El aparato respiratorio se divide en pulmones, sistemas nerviosos central y periférico, músculos respiratorios y circulación pulmonar, y su función principal consiste en llevar el oxígeno del aire a la sangre y eliminar el anhídrido carbónico (CO 2 ) al aire. Este intercambio de gases se produce en el interior de los pulmones. El intercambio gaseoso se realiza en los bronquiolos terminales y los sacos alveolares, y depende de la superficie de contacto, de la presión de la vía aérea y de la FiO 2 .
La monitorización de la respiración es fundamental para detectar en tiempo real alteraciones de los valores fisiológicos que pueden producirse repentinamente y modificar el estado clínico de los pacientes.
Fisiología de la respiración
El aparato respiratorio puede dividirse en cuatro componentes: 1) pulmones, encargados del intercambio gaseoso; 2) sistemas nerviosos central y periférico, encargados del control ventilatorio; 3) músculos respiratorios, que son la «bomba ventilatoria», encargados de crear las presiones necesarias para la entrada y salida de aire, y 4) circulación pulmonar, cuya misión es transportar la sangre desoxigenada desde el sistema venoso hasta el alvéolo para que se produzca el intercambio gaseoso y devolverla a la circulación sistémica.
El intercambio gaseoso se realiza en los bronquiolos terminales y los sacos alveolares, y depende de la superficie de contacto, de la presión de la vía aérea y de la fracción inspiratoria de oxígeno (FiO 2 ). El gradiente de presión alveolar-arterial de oxígeno o D(A-a)O 2 traduce la eficiencia del pulmón como intercambiador de gases. Para que el intercambio gaseoso se produzca adecuadamente, el alvéolo debe esta correctamente ventilado y perfundido. Esta relación a nivel pulmonar global entre ventilación (V) y el flujo sanguíneo pulmonar (Q) debería ser cercana a 0,8 en el paciente sano en reposo. No obstante, existen diferencias en los intercambios gaseosos a nivel regional, y se encuentran, por ejemplo, zonas bien ventiladas, pero poco perfundidas, en los vértices pulmonares del paciente en bipedestación (V/Q = 5), mientras que en las bases pulmonares sucede justo lo contrario (V/Q = 0,5). Esta circunstancia queda reflejada en las denominadas zonas de West.
En cuanto a la ventilación pulmonar, es el sistema nervioso el que regula la contracción de los músculos respiratorios. El centro respiratorio lo componen dos agrupaciones neuronales localizadas en la región bulbar (ajusta la frecuencia y la profundidad de la respiración) y en la región de la protuberancia que controla el ritmo. Reciben información de los quimiorreceptores centrales, que a su vez responden al aumento de la presión arterial de CO 2 (PaCO 2 ) y de la acidemia aumentando la frecuencia respiratoria y el Vc. Los quimiorreceptores periféricos desempeñan un papel secundario y se estimulan con la hipoxemia. Cuando la presión arterial de oxígeno (PaO 2 ) es menor de 60 mmHg, se activa el centro respiratorio a través de los nervios vago y glosofaríngeo, y los músculos respiratorios dan respuesta a la demanda de O 2 . En situaciones extremas, cuando la PCO 2 supera un límite, se comporta como un gas sedante que deprime el centro bulbar y, por tanto, la ventilación alveolar, de forma que en estos casos la hipoxemia es el único estímulo respiratorio. Es el caso de los enfermos con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Los músculos respiratorios desplazan el aire modificando así la presión, la forma y el volumen del tórax. El principal músculo inspiratorio es el diafragma (responsable del 60-70% del volumen corriente). La contracción del diafragma, concretamente de las fibras costales, desplaza el tendón central en sentido caudal, originando una presión negativa pleural y abdominal positiva. Esto origina un flujo de aire que entra en los pulmones. Los músculos extradiafragmáticos que contribuyen a la inspiración son los escalenos, los intercostales y los esternocleidomastoideos, principalmente.
El propósito de la monitorización, en general, es seguir y registrar en tiempo real valores fisiológicos que puedan cambiar de forma rápida y, por tanto, alterar el estado clínico de los pacientes. La monitorización de la función respiratoria englobará, por tanto, el análisis del intercambio gaseoso, la mecánica respiratoria, la función neuromuscular y la perfusión pulmonar.
Monitorización del intercambio gaseoso
Gasometría
La gasometría proporciona información fundamental para el diagnóstico de los trastornos respiratorios, así como del equilibrio ácido-base. Se considera el patrón de referencia en la evaluación del intercambio gaseoso. Mide la presión parcial de oxígeno en la sangre, es decir, la presión del oxígeno que va disuelto en el plasma sin unirse a la hemoglobina. De la misma forma, mide la presión del CO 2 libre en el plasma. La determinación del pH y de los niveles de bicarbonato nos informa del origen de las alteraciones (respiratorio o metabólico). Si se solicita, además, el lactato, se puede tener una idea de la situación de perfusión tisular y de la gravedad de la situación.
La gasometría se puede realizar en la sangre arterial o venosa, teniendo en cuenta algunas consideraciones:
✅ El pH venoso suele ser inferior en 0,03-0,15 unidades.
✅ La PCO 2 venosa suele ser mayor en 5-7 mmHg.
✅ El HCO 3 – venoso suele ser mayor en 1-3 mmol/l.
La sangre venosa extraída de una extremidad informa únicamente del estado de esa extremidad, de manera que puede diferir del resto del organismo en casos de hipoperfusión de dicha extremidad o de shock.
Pulsioximetría
La pulsioximetría monitoriza de forma no invasiva la cantidad de oxígeno unido a la hemoglobina. La correlación entre la saturación de oxígeno y la PaO 2 se determina a través de la curva de disociación de la oxihemoglobina. En circunstancias normales, aproximadamente el 97% del oxígeno es transportado a los tejidos unido a la hemoglobina. En una gasometría arterial, a la salida de los pulmones, obtendríamos una presión arterial de oxígeno (PaO 2 ) en torno a 100 mmHg.
Como se ve en la curva de disociación (fig. 1), cuando la saturación de oxígeno (SatO 2) está en torno al 97%, esta se encuentra casi totalmente saturada con una PO 2 > 60 mmHg, pero, a partir de esa cifra, cae rápidamente, de modo que una SatO 2 por debajo del 90% traduce una PaO 2 menor de 60 mmHg.
Una SatO 2 baja no siempre refleja un problema pulmonar. Puede deberse a una alteración del transporte de O 2 o a factores que influyan en la precisión
Existen circunstancias que hacen modificar la afinidad de la oxihemoglobina por el oxígeno. Cuando disminuye esta afinidad, el oxígeno no se fija a la hemoglobina (Hb) y se libera a los tejidos. Se observan valores de SatO 2 bajos, pero en las gasometrías se obtienen PaO 2 normales. Esto ocurre en situaciones de acidosis, de fiebre, de aumento del CO 2 o de aumento del 2,3-difosfoglicerato.
Lo contrario, que la curva de disociación se desplace a la izquierda, generaría una situación en la que la afinidad del O 2 por la Hb es tan alta que no la libera a los tejidos. Tales situaciones son:
✅ Anemia severa.
✅Intoxicaciones que dan lugar a otras formas de hemoglobina muy afines al O 2 y que impiden su liberación a los tejidos (carboxihemoglobina, metahemoglobina). Estas situaciones dan lugar a una relación clínica paradójica con respecto a la pulsioximetría. Son pacientes muy sintomáticos (muy cianóticos, con acidosis metabólica, etc.) con poca expresión en la pulsioximetría (SatO 2 en torno al 90%) y que no mejoran estos valores con oxígeno adicional. En estos casos es útil para su diagnóstico la cooximetría.
De este modo, existen situaciones en las que la oximetría puede ver alterada su precisión:
✅Sobreestimación de la SatO 2 en el caso de elevados niveles de carboxihemoglobina (hemólisis, nitroprusiato), niveles altos de metahemoglobina (anestésicos tópicos), hipotermia, luz ambiental.
✅Infraestimación de la SatO 2 : piel oscura, laca de uñas, hiperlipidemia, hiperbilirrubinemia, azul de metileno, colorante índigo carmín, colorante verde indocianina.
✅Mala detección de la señal: hipotensión, vasoconstricción, edema del tejido celular subcutáneo, hipotermia, arritmias, mala colocación del pulsioxímetro.
Capnografía
La capnometría es la medición del CO 2 en la vía aérea y la capnografía es la visualización de la onda de CO 2 . La PCO 2 medida al final de la espiración se denomina end-tidal PCO 2 (PetCO 2 ).
La ventilación mecánica ofrece la posibilidad de monitorizar la concentración de CO 2 en el aire espirado a través de la capnografía. El análisis se realiza, de forma más frecuente en la ventilación mecánica, a través de espectroscopia infrarroja.
El aire inspirado prácticamente no contiene CO 2 (0,3%), mientras que la proporción en el aire espirado es de aproximadamente el 5%.
El capnograma tiene cuatro partes (fig. 2). La fase I indica el comienzo de la espiración y en ella no hay CO 2 (similar al aire inspirado), ya que procede de las vías aéreas de conducción (espacio muerto anatómico). En la fase II, el gas alveolar rico en CO 2 produce una elevación aguda de la PCO 2 . La fase III representa la espiración, y en ella la curva se nivela y asciende lentamente. Es la plateau o meseta alveolar. La PCO 2 al final de la meseta alveolar, justo antes del comienzo de la inspiración, se denomina PCO 2 al final de la espiración o end-tidal (PetCO 2 ). En ciertas condiciones, representa la presión parcial de CO 2 en la sangre arterial. Los valores normales de la PetCO 2 son 5-5,3%, 5,1-5,3 kPa o 30-40 mmHg. La fase IV es la inspiración, por lo que la PCO 2 cae a cero.
A través del capnograma se pueden diagnosticar algunos problemas ( fig. 3):
1️⃣ La caída exponencial de la PCO 2 puede deberse a bypass cardiopulmonar, grandes pérdidas de sangre o caída repentina de la presión arterial.
2️⃣ La caída persistente de la PCO 2 puede deberse a hiperventilación, hipotermia o shock.
3️⃣ En la caída persistente de la PCO 2 sin plateau habría que investigar una ventilación alveolar insuficiente (EPOC) u obstrucción parcial del tubo.
4️⃣ Si se produce una caída repentina de la PCO 2 hasta valores próximos a cero, podría deberse a una extubación accidental, estenosis completa de la vía aérea, desconexión o intubación esofágica.
5️⃣ Incremento gradual del CO 2 , en caso de aumento del metabolismo y la temperatura, o reducción de una ventilación alveolar efectiva.
6️⃣ Caída repentina de la PCO 2 sin llegar a cero. Las posibles causas serían fugas en el sistema, estenosis parcial de la vía aérea o tubo en faringe.
7️⃣ Cuando la plateau de la PCO 2 no es horizontal, podría deberse a asma o a un vaciado asincrónico del aire espirado.
8️⃣ Aumento constante de la PCO 2 . Habrá que descartar la depresión respiratoria por fármacos, alcalosis metabólica o volumen por minuto bajo.
Monitorización de la mecánica pulmonar en pacientes con ventilación mecánica
Estudio del sistema respiratorio pasivo (relajado)
A fin de simplificar el comportamiento mecánico del sistema respiratorio, se han desarrollado modelos donde se relacionan la presión del sistema respiratorio (Psr), el flujo de gas (V), el aumento de volumen (AV) en los pulmones y las características mecánicas de la vía aérea, es decir, de la resistencia elástica o elastancia (Ers) y de la resistencia al flujo (Rsr). Esta relación se denomina ecuación del movimiento y quedaría definida de la siguiente manera:
Hay que tener en cuenta que la presión, el flujo y el volumen cambian continuamente con el tiempo (por lo que serán consideradas como variables), mientras la elastancia y la resistencia permanecerán constantes. A continuación definiremos cada uno de los componentes de esta ecuación.
Presiones
La monitorización de la vía aérea ofrece información útil acerca de las características mecánicas del sistema respiratorio.
Presión pico o dinámica
La presión pico (Pp) es la presión máxima alcanzada en la vía aérea generada por una insuflación. Depende de la resistencia de la vía aérea (flujo inspiratorio, grosor del tubo, secreciones, etc.), de las presiones elásticas (volumen tidal y de la elasticidad pulmonar) y de la presión positiva al final de la espiración o positive end expiratory pressure (PEEP).
Presión meseta, plateau o estática
Es la presión de la vía aérea cuando ha finalizado la insuflación y aún no ha comenzado la espiración. El gas se mantiene en el pulmón (pausa inspiratoria) y se distribuye por las distintas unidades alveolares de forma no uniforme (unidades rápidas y lentas). Durante la distribución genera una presión a flujo inspiratorio cero (Pz). Cuando llega a su equilibrio, representa la presión plateau (Ppl). Corresponde a la presión alveolar máxima y depende de la distensibilidad pulmonar.
Presión positiva al final de la espiración
La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede estar fijada por el ventilador. Sin embargo, la unidad paciente-ventilador en algunas ocasiones presenta una presión al final de la espiración diferente a la que marca el mando del aparato. Es la llamada auto-PEEP, PEEP oculta o intrínseca. Las causas de la PEEP intrínseca son aquellas por las que el sistema no permite una total deflación (elevado volumen tidal, corta relación del tiempo inspiratorio respecto al tiempo espiratorio [I:E], dificultad al flujo espiratorio por colapso de una vía aérea pequeña, etc.).
La PEEP intrínseca se mide ocluyendo la válvula espiratoria inmediatamente antes del inicio de la siguiente inspiración.
Distensibilidad
Denominada en inglés compliance, es la relación entre el cambio de volumen y el incremento de presión necesario para producirlo. Cuanto más rígido sea un pulmón, menor volumen se alcanzará para una misma presión programada.
Su valor normal es de 50-100 ml/cmH 2 O.
Resistencias
Son la relación entre la diferencia de presiones y el flujo.
Para medir la resistencia estándar de la vía aérea (resistencias de las vías y del tubo), se calculará la diferencia entre la presión pico (Pp) y la presión inspiratoria (PI) a flujo cero ocluyendo la válvula (Pz), dividido por el flujo.
La relación entre estos parámetros se puede representar gráficamente con las curvas y bucles que se generan automáticamente en el propio respirador y que resultan muy útiles para el estudio de la mecánica pulmonar y la detección de problemas durante la ventilación.
Curvas y bucles
Curvas presión-tiempo
En la modalidad controlada por volumen, la curva consta de cuatro partes: 1) incremento de la presión hasta que se interrumpe el flujo, con lo que se consigue la presión pico; 2) pausa inspiratoria que da lugar a una caída de la presión desde Pp hasta Pz, la distribución del gas por las unidades alveolares da lugar a una mínima caída Ppl o meseta; 3) apertura de la válvula espiratoria con caída brusca de la presión, y 4) una zona de presión basal que sirve para calcular la auto-PEEP mediante una correcta pausa espiratoria.
En la figura 4 se observa la curva normal (a) con las distintas presiones. Las alteraciones de estas presiones, y, por tanto, de la morfología de la curva, sirven para detectar algunos problemas. El aumento de la Ppl se relaciona con una disminución de la distensibilidad (b). Cuando hay un aumento de las resistencias de la vía aérea, aumenta la Pp, pero la Ppl permanece igual. Habría que pensar en secreciones o tapones de moco (c). Tras una pausa espiratoria, si la presión no llega al eje, traduce la presencia de PEEP externa (d). Si en una modalidad mandatoria el paciente presenta una respiración espontánea y lucha contra la máquina (e), esto se puede evitar reduciendo el tiempo inspiratorio o cambiando el modo ventilatorio que permita respirar espontáneamente, como la BIPAP o el Autoflow.
En las modalidades controladas por presión (fig. 5), la presión aumenta rápidamente hasta alcanzar la PI seleccionada y permanece constante durante el tiempo inspiratorio (T insp ) que hemos fijado en el ventilador.
Curva flujo-tiempo
El flujo puede ser: 1) constante (fig. 6), propio de los modos controlados por volumen, o 2) desacelerado (fig. 7), como en los modos controlados por presión (PCV o BIPAP) o por volumen (Autoflow).
En el modo controlado por volumen, el modo Autoflow es una adaptación automática del flujo, cuya finalidad es administrar el volumen tidal pautado con la menor presión de la vía aérea posible.
En la curva flujo-tiempo (fig. 8) se puede analizar la existencia de la auto-PEEP o la resistencia en la vía aérea (fig. 9).
Bucles presión-volumen
Informa sobre la compliance (distensibilidad) del pulmón (C = ΔV/ΔP). Como se aprecia en la figura 10 , cuando el flujo es cero al final de la inspiración (B), la pendiente entre el comienzo de la inspiración (A) y el punto al final de la inspiración (B) representa la medida de la compliance dinámica. A través de estos bucles se pueden diagnosticar algunos problemas (fig. 11).
Bucle flujo-volumen
Orienta sobre la resistencia al flujo e informa de la presencia de secreciones en la vía aérea (fig. 12). También puede dar información sobre la obstrucción al flujo aéreo en pacientes con EPOC, alterándose la rama espiratoria con un descenso del flujo espiratorio máximo y la mejoría del flujo tras el uso de broncodilatadores.
En caso de fugas (desconexión, problemas con el neumotaponamiento), además de una Pp disminuida, en el bucle flujo-volumen se observa que en la rama espiratoria la curva alcanza la intersección de los dos ejes antes de terminar la espiración.
Estudio del sistema respiratorio activo (ventilación espontánea)
El estudio del sistema respiratorio activo supone el análisis del coste energético de la ventilación. Normalmente, los clínicos se refieren a este como el esfuerzo ventilatorio ligado a la actividad de los músculos respiratorios en la ventilación espontánea. Los músculos respiratorios se encargarán de generar la fuerza óptima para mantener la ventilación. Tienen la capacidad de expresar una gran variedad de cambios adaptativos ante la sobrecarga crónica, pero son también susceptibles de trastornos degenerativos, fenotípicos y funcionales.
Desgraciadamente no existe en la actualidad ningún método capaz de medir el coste energético de la respiración, por lo que tendremos que utilizar otros parámetros relacionados con él. A continuación describimos algunas medidas utilizadas que nos pueden ayudar, entre otras cosas, a predecir el éxito o el fracaso en el destete en la ventilación mecánica.
Frecuencia respiratoria y volumen tidal
La frecuencia respiratoria (FR), junto con el volumen tidal (VT), se utiliza como una herramienta útil a la hora de decidir la retirada de la ventilación mecánica. De esta forma, algunos estudios han concluido que FR/VT < 100 tiene un valor predictivo positivo de 0,83 en el éxito de la retirada de la ventilación mecánica.
Muchos de los ventiladores nuevos llevan incorporado en su software este parámetro (RSBI).
Presión inspiratoria máxima
La presión inspiratoria máxima (PI máx ) mide la fuerza generada por todos los músculos inspiratorios.
Se mide con la vía aérea ocluida, durante un esfuerzo inspiratorio máximo, desde el volumen residual (tras una espiración forzada, cuando se trata de pacientes no intubados).
Hoy en día los ventiladores tienen incorporada esta medida (NIF) y se realiza tras ocluir la rama inspiratoria durante 15-20 s.
La PI máx , por tanto, traduce la fuerza de los músculos inspiratorios y se utiliza también como predictor de éxito del destete. De esta forma, una PI máx de más de –30 cmH 2 O (p. ej., de –40 cmH 2 O) predice el éxito de la extubación en un 80% de los casos.
Presión de oclusión a los 100 ms
Refleja la fuerza descargada por la contracción de los músculos respiratorios en condiciones isométricas, sin verse influidas por el estado de adaptabilidad al ventilador o las resistencias pulmonares, y es útil para evaluar la fuerza muscular y la descarga respiratoria neuromotora. Para obviar los factores que pudieran artefactar la medición (reflejos vagales, estímulos voluntarios, mecánica pulmonar, etc.), se mide dicha presión a los 100 ms (P0.1).
En personas normales, el rango de P0.1 debe ser > –2 cmH 2 O. Si un paciente presenta P0.1 elevada (–8 cmH 2 O) con una PI máx baja (–30 cmH 2 O), comportará una escasa reserva muscular.
La P0.1 es un índice que refleja el impulso neuromuscular central y de dependencia del ventilador por parte del paciente.
Existen algunos predictores de éxito de la retirada de la ventilación mecánica, además de la P0.1, y del RSBI, que combinan distintos parámetros. De esta forma, el CORE valora la compliance, la oxigenación, la respiración y el esfuerzo del paciente, mientras que el CROP incluye la compliance, la frecuencia (Rate), la oxigenación y la presión.
C = compliance dinámica.
PaO 2 /PAO 2 = gradiente alveoloarterial de oxígeno.
PI máx = presión inspiratoria máxima.
P0.1 = presión de oclusión a los 100 ms.
Monitorización de la función neuromuscular
El gold standard para la medición del esfuerzo inspiratorio es la medición mediante electromiografía de la contracción diafragmática (EMGdi). Para su medida se necesita la colocación de varios electrodos esofágicos. Si bien esta medición no es una práctica muy extendida, en los últimos años se ha introducido un nuevo modo de ventilación mecánica llamada ventilación asistida ajustada neuronalmente (NAVA), en la que se mide la actividad eléctrica diafragmática a través de unos electrodos colocados en una sonda nasogástrica. Algunas de sus ventajas son la de proporcionar información de la actividad eléctrica del diafragma como una herramienta más de monitorización respiratoria, mejorar la adaptación del paciente al respirador (trigger neural frente a trigger de flujo), proporcionar una descarga muscular diafragmática más efectiva y facilitar la ventilación espontánea del paciente.
En la misma línea, existen algunos trabajos que evalúan el movimiento diafragmático mediante ecografía para predecir el éxito o el fracaso en el destete de la ventilación mecánica.
Monitorización de la relación ventilación/perfusión
Tomografía por impedancia eléctrica
La tomografía por impedancia eléctrica (TIE) se presenta como un nuevo método de monitorización que cobra especial interés por su capacidad para monitorizar la ventilación y la perfusión pulmonar.
En cuanto a las aplicaciones neumológicas de la TIE, los estudios realizados hasta el momento indican que es una técnica capaz de generar imágenes cuantificadas sobre variables fisiológicas del pulmón, el corazón y la circulación en general. La información fisiológica que proporciona la TIE puede ser útil para: a) valorar la función pulmonar unilateral (FPU); b) monitorizar el patrón ventilatorio: c) estudiar la ventilación y la perfusión de una zona de interés en el tórax; d) analizar los cambios de morfología en la vía aérea superior; e) estimar el volumen de líquidos torácicos (procedimiento experimental en pacientes con insuficiencia cardíaca o con edema agudo de pulmón), y f) medir la presión en el circuito arterial pulmonar. Todas estas aportaciones tienen, además, la ventaja de poderse realizar en la cabecera del paciente, de forma no invasiva, sin usar radiaciones ionizantes (con interés especial en prematuros y neonatos o durante el embarazo) y con un bajo coste.
Puntos clave
✅ En la evaluación de la respiración debemos tener en cuenta cuatro factores: el parénquima pulmonar, los sistemas nerviosos central y periférico, encargados del control ventilatorio, los músculos respiratorios, que representan la «bomba ventilatoria», y la circulación pulmonar.
✅ La pulsioximetría puede reflejar alteraciones en el transporte del O 2 , pero puede estar artefactada por factores que influyan en la precisión.
✅ Las curvas y bucles que se observan en el ventilador traducen la mecánica pulmonar del paciente y son muy útiles para detectar problemas durante la ventilación.
✅ Existen medidas que pueden ayudar a predecir el éxito o fracaso en el destete de la ventilación mecánica: P0.1, PI máx , e índices CROP y CORE.