Tabla de Contenido

La isquemia mesentérica aguda (IMA) es actualmente potencialmente reversible si se diagnostica y trata de forma temprana y adecuada. Se debe sospechar IMA en cualquier paciente que presente dolor abdominal agudo intenso y repentino, independientemente de la edad, los antecedentes cardiovasculares y los niveles plasmáticos de lactato. El diagnóstico se confirma mediante una tomografía computarizada abdominal, que menciona la sospecha de isquemia intestinal, con adquisiciones en las fases no inyectada, arterial y portal. Al compartir un aporte vascular común con el intestino delgado, la isquemia del colon derecho debe considerarse una forma segmentaria de IMA. La aparición de insuficiencia orgánica, la elevación del lactato plasmático y la dilatación de las asas intestinales en la tomografía computarizada son los tres signos predictivos de necrosis intestinal irreversible que indican una evaluación quirúrgica inmediata. La creación y el desarrollo de Unidades de Ictus Intestinales especializadas han sido la piedra angular de una mejora significativa en el tratamiento y las tasas de supervivencia, combinando (1) un protocolo médico que incluye antibióticos orales, (2) la revascularización de segmentos viables y (3) la resección de cualquier necrosis intestinal irreversible. Sin embargo, el diagnóstico precoz de la IMA sigue siendo un reto.

Introducción

La isquemia mesentérica aguda (o isquemia intestinal) representa la enfermedad vascular digestiva más grave y desafiante. La progresión a un infarto mesentérico (o necrosis intestinal) es una complicación irreversible que puede llevar a la resección de una gran cantidad de intestino delgado, lo que puede provocar el síndrome del intestino corto o la muerte. Por lo tanto, cualquier isquemia intestinal debe reconocerse y tratarse en una etapa reversible, temprana o crónica. En ausencia de biomarcadores validados y disponibles, el diagnóstico requiere un alto grado de sospecha clínica y una terapia específica urgente con dos objetivos vinculados: salvar el intestino y salvar la vida del paciente. Desarrollada siguiendo el modelo de las «unidades de ictus», se ha implementado en París, Francia, una nueva unidad de cuidados intensivos dedicada a la atención aguda del IMA, que ofrece un manejo multimodal y multidisciplinario experto las 24 horas del día, los 7 días de la semana. Los primeros resultados de este centro de ictus intestinal han demostrado altas tasas de supervivencia sin resección intestinal en la mayoría de los pacientes. En este capítulo, se presentarán los últimos conocimientos científicos y clínicos sobre el IMA, así como una estrategia de tratamiento.

Definición de isquemia mesentérica y anatomía

La isquemia mesentérica se define por (1) una lesión intestinal, secundaria a (2) una insuficiencia vascular en el territorio de los vasos esplácnicos, en (3) ausencia de un diagnóstico alternativo. El trastorno de la perfusión puede ser agudo o crónico, no oclusivo (estados de bajo flujo, vasoespasmo) u oclusivo (trombosis o embolia venosa o arterial), segmentario o extenso.

La vascularización del tracto digestivo está asegurada por las tres arterias principales que se originan en la cara anterior de la aorta abdominal (Fig. 1 y Tabla 1):

✅ La arteria celíaca (AC), que irriga el estómago, el duodeno, los primeros centímetros del yeyuno, las vías biliares, el páncreas y el bazo;
✅ La arteria mesentérica superior (AMS), que irriga el intestino delgado, la válvula ileocecal y el colon derecho;
✅ La arteria mesentérica inferior (AMI), que irriga el colon desde el ángulo recto hasta el recto superior. Los rectos medio e inferior son irrigados por las arterias rectales media e inferior, ramas de las arterias ilíacas internas.

La topografía de las lesiones isquémicas digestivas generalmente depende de los territorios vasculares afectados. En consecuencia, la oclusión distal de una rama de la AMS (por ejemplo, embolia o vasculitis de pequeños vasos) puede provocar una isquemia segmentaria y focal, mientras que un trombo proximal es más probable que se complique con una necrosis extensa del intestino y del colon derecho. Por el contrario, la isquemia no oclusiva es más probable que se presente como isquemia multifocal, afectando las zonas divisorias de aguas del tracto gastrointestinal con grandes lesiones superficiales de la mucosa, en lugar de lesiones profundas de la pared.

Figura 1. Vascularización arterial del tracto gastrointestinal. (Fuente: Anatomía del cuerpo humano. 20.ª edición. Henry, 1918). La arteria mesentérica superior irriga todo el intestino delgado y el lado derecho del colon (a), mientras que el lado izquierdo del colon es irrigado por la arteria mesentérica inferior (b).
Tabla 1. Localización de la lesión intestinal según el mecanismo y el tipo de insuficiencia vascular

Las arterias del tracto gastrointestinal son terminales (vasos rectos) que perforan la pared digestiva en el borde mesentérico, dividiéndose en arteriolas intramurales que penetran cada vellosidad hasta su vértice y se conectan en una amplia red capilar submucosa sin constituir una derivación arteriovenosa. Estos capilares forman vénulas intramurales que discurren paralelas a las arteriolas, en la base de la vellosidad. Esta red microvascular facilita la difusión de oxígeno en la base de la vellosidad y convierte la parte superior de la vellosidad en la zona más sensible a la isquemia. Las vénulas vellosas se fusionan en venas rectas y desembocan en las venas mesentéricas y el sistema porta. Las porciones derecha e izquierda del colon están vascularizadas por las arterias mesentéricas superior e inferior, respectivamente. La isquemia del colon izquierdo, que representa el tipo más común de lesión vascular digestiva, suele ser leve, autolimitada y consecuencia de una disminución transitoria del flujo sanguíneo microvascular de origen no oclusivo (vasoespasmo) o inducido por fármacos. En cambio, la isquemia que afecta al colon derecho se asocia con una lesión vascular de la AMS en el 25% de los pacientes y entonces debería considerarse como una forma segmentaria de IMA.

Fisiopatología

La isquemia mesentérica aguda (IMA) debe considerarse como una etapa de un proceso multifacético (Fig. 2) que conduce, desde una insuficiencia vascular digestiva, a necrosis intestinal, insuficiencia orgánica y muerte. La isquemia comienza temprana y superficialmente y luego se extiende a la superficie y profundidad de la pared intestinal. La insuficiencia vascular es inicialmente el desencadenante de una inadecuación entre los aportes y los requerimientos de sustratos energéticos al superar los procesos adaptativos de un territorio digestivo. Esta pérdida de homeostasis resulta de una disminución o interrupción repentina del flujo sanguíneo esplácnico-mesentérico. La disminución del flujo sanguíneo esplácnico en la circulación proximal induce una extensión profunda de la isquemia que luego se vuelve transmural y gangrenosa.

Figura 2. Fisiopatología multietapa de la isquemia mesentérica aguda. La isquemia intestinal debe considerarse la etapa reversible de un proceso fisiopatológico multietapa que conduce a la necrosis y la muerte.

Por el contrario, cuando las anomalías de la perfusión se relacionan con las arteriolas intraparietales, las lesiones de isquemia permanecen superficiales. La insuficiencia vascular intestinal conduce a hipoxia, primero con consecuencias mucosas y submucosas. La hipoperfusión de la mucosa intestinal es responsable de una descamación celular hipóxica temprana de las vellosidades intestinales. Los neutrófilos polimorfonucleares son actores principales tempranos que se adhieren y migran al sitio isquémico para asegurar la eliminación de los restos tisulares durante la necrosis. Las células mucosas y submucosas cambian a la glucólisis anaeróbica con producción local de lactato que inicialmente es metabolizado completamente por el hígado. El aumento de la acidosis intracelular bloquea el metabolismo anaeróbico y las bombas de membrana involucradas en la regulación iónica y ácido-base. Esto conduce a una profunda alteración de la homeostasis celular y, en última instancia, a la muerte celular por apoptosis.

Inicialmente, existe una disociación entre los niveles elevados de lactato en sangre portomesentérico y los niveles normales de lactato en sangre periférica debido al metabolismo hepático activo. Por lo tanto, la acidosis láctica sistémica es un fenómeno tardío, que a menudo indica necrosis intestinal y la aparición de insuficiencias orgánicas. Las lesiones endoteliales asociadas pueden provocar el consumo de plaquetas, agentes protrombóticos y antitrombóticos (proteínas C, S y antitrombina), lo que causa un síndrome hemorrágico.

Además, la regulación neurohormonal intestinal de la vasomotricidad se asocia con la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona para intentar mantener una tasa de extracción de oxígeno en la mucosa. Esto induce un vasoespasmo arterial esplácnico reflejo, independientemente del mecanismo vascular inicial, que puede prolongar y agravar la isquemia a pesar del tratamiento de revascularización. Esta vasoconstricción acompaña, por ejemplo, a situaciones de hipovolemia, durante las cuales se desarrolla isquemia digestiva antes de la inestabilidad hemodinámica clínica.

La disrupción de la barrera epitelial resultante de alteraciones mucosas (Fig. 3) conduce a interacciones entre microorganismos, antígenos bacterianos, endotoxinas del lumen intestinal y el sistema inmune mucosa y submucosa. La estimulación de la inmunidad innata resultará en la activación de vías inflamatorias locales y luego sistémicas como TLR, NF-KB o TNF. A través del torrente sanguíneo, bacterias, endotoxinas, productos de degradación celular y células inmunes activadas se translocan y promueven el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Las citocinas, quimiocinas, restos celulares y bacterianos también pueden alcanzar la circulación pulmonar desde la circulación linfática y así causar síndromes de dificultad respiratoria aguda. La translocación de bacterias y/o productos bacterianos a los ganglios linfáticos mesentéricos y/o al torrente sanguíneo se informa en la isquemia intestinal en hasta el 25-100% de los modelos animales experimentales. Aumenta aún más el SIRS haciendo del intestino delgado isquémico un sitio de infección. La falta de una rápida recuperación de una perfusión digestiva suficiente provoca necrosis transmural irreversible con peritonitis. Sin resección intestinal, el SRIS provoca insuficiencia multiorgánica y la muerte.

Figura 3. Análisis patológico de la isquemia ileal aguda. Isquemia ileal aguda caracterizada macroscópicamente por asas de intestino delgado congestivas e isquemia mucosa superficial que comienza en la punta de las vellosidades.

En el modelo del «origen intestinal de la sepsis», el intestino se consideraba el «motor» de la insuficiencia multiorgánica. Además de su función de barrera, el intestino contiene factores de crecimiento, adenosina y hormonas, que son mediadores potenciales para la modulación de la inflamación y la reparación intestinal, debido a su papel en la proliferación, diferenciación, migración, apoptosis y autofagia celular. Fisiológicamente, el intestino podría iniciar y propagar la sepsis debido a la capacidad de las bacterias, endotoxinas y otros antígenos para translocarse, junto con la producción de citocinas y toxinas proinflamatorias. En el «modelo de los tres impactos», Deitch et al. añadieron el fenómeno de la lesión por reperfusión. En la teoría de la «intestino-linfa», las bacterias, los componentes celulares, las células inmunitarias, las citocinas y las quimiocinas generadas por el intestino lesionado viajan a través del sistema linfático hasta la circulación pulmonar, activando los macrófagos alveolares y contribuyendo a la lesión pulmonar aguda, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y la insuficiencia multiorgánica relacionada con el IMA. Las consecuencias sistémicas de la isquemia y la necrosis intestinal son letales en la mayoría de los pacientes si no se realiza un tratamiento curativo, incluida la revascularización. Sin embargo, la reoxigenación de la mucosa digestiva también puede, paradójicamente, empeorar las lesiones epiteliales y vasculares, debido a un mecanismo de estallido oxidativo que provoca la afluencia y muerte de neutrófilos con la formación de trampas extracelulares de neutrófilos y la secreción de su contenido granular.

Otro mecanismo de autodigestión epitelial contribuiría a agravar esta alteración de la función de la barrera intestinal a través de la proteólisis de las uniones enterocíticas estrechas por enzimas secretoras biliopancreáticas. Este concepto bastante reciente describe el efecto de las enzimas pancreáticas en la barrera intestinal alterada por la isquemia. La autodigestión contribuye al empeoramiento de las lesiones isquémicas intestinales y al desarrollo de la respuesta inflamatoria sistémica relacionada. Los productos de degradación de las enzimas pancreáticas, los residuos de productos bacterianos pasan a través de la barrera linfática, hematógena o peritoneal y es probable que induzcan una reacción loco-regional pero también sistémica. En modelos animales, la inhibición de estas enzimas resulta en una disminución del microhemorragia intraparietal, de la respuesta inflamatoria sistémica e incluso de la mortalidad en algunos estudios. La acción de estas enzimas implicaría la degradación de las proteínas de la unión estrecha interenterocítica como la E-cadherina. Además, estas enzimas también inducirían una escisión de las prometaloproteinasas en metaloproteinasas activas.

La trombosis de la vena mesentérica puede ser anterógrada (oclusión primaria de las venas rectas, generalmente secundaria a una enteritis o un proceso inflamatorio intraabdominal) o retrógrada (oclusión primaria de la vena porta, generalmente secundaria a hipertensión portal). En este contexto, la aparición de isquemia intestinal puede ser más probable en caso de oclusión de radículas de segundo orden de la vena mesentérica superior y en el contexto de insuficiencia arterial/arteriosclerosis asociada. Posteriormente a la trombosis de la vena porta/mesentérica, las consecuencias hepáticas son poco marcadas debido a mecanismos compensatorios rápidos, como la vasodilatación arterial hepática y el desarrollo de un cavernoma, visible incluso pocos días después de la trombosis.

Epidemiología

Incidencia

Dado que el diagnóstico clínico de la isquemia mesentérica sigue siendo un desafío, la incidencia de enfermedades vasculares digestivas es difícil de evaluar y, por lo tanto, posiblemente subestimada en gran medida. Sin embargo, es probable que esté aumentando debido al aumento de la población con riesgo cardiovascular y a las mejoras en su reconocimiento mediante tomografía computarizada.

Con base en estudios de autopsias en Suecia, Acosta et al. estimaron una incidencia de 13/100.000 personas-año entre 1970 y 1982, cuando la tasa de autopsias fue del 87 %. En una base de datos exhaustiva de EE. UU. y un análisis poblacional en Maryland, Crawford et al. informaron una tasa de ingreso a nivel estatal de 10/100.000 habitantes por año durante el período 2009-2013. Estas cifras son consistentes con estudios epidemiológicos sobre isquemia mesentérica crónica con una incidencia estimada de 9,2/100.000 habitantes por año a partir de una base de datos prospectiva holandesa entre 2014 y 2019. La incidencia de IAM arterial aumenta exponencialmente con la edad, con una incidencia de 25/100.000 personas-año después de los 70 años y una incidencia máxima de 217/100.000 personas-año después de los 85 años.

Causas

Las principales causas de isquemia mesentérica pueden clasificarse según los dos mecanismos principales de insuficiencia vascular, a menudo asociados: (1) isquemia mesentérica oclusiva (85%), debido a lesiones ateroscleróticas, embolia o trombosis, que involucra la arteria esplácnica (70%) y/o vena (15%), y (2) isquemia mesentérica no oclusiva (15%) causada por vasoespasmo mesentérico secundario a un flujo bajo sistémico o un fármaco vasoconstrictor. Cada una de estas formas puede ocurrir en vasos patológicos (ateroma, disección, displasia, vasculitis) o en vasos sanos. En este último caso, el origen de la oclusión a menudo se debe a una causa sistémica de tromboembolia (embolia cardiogénica, trombofilia, síndrome mieloproliferativo) y/o un factor de riesgo regional (proceso intraabdominal inflamatorio o infeccioso o neoplasia, hipertensión portal).

La principal causa de isquemia arterial mesentérica es la aterosclerosis. Si bien la prevalencia de estenosis ateromatosa arterial esplácnica significativa en la población general es alta (17-50%), la mayoría son asintomáticas. En este contexto, se desconocen la incidencia y los factores predictivos de la aparición de isquemia mesentérica. Otras causas de oclusión arterial mesentérica incluyen embolia, vasculitis, arteritis infecciosa, displasia fibromuscular, síndrome del ligamento arcuato medio, disección e hipercoagulabilidad. Su prevalencia e incidencia respectivas no se han evaluado con precisión.

Las causas de la isquemia mesentérica venosa incluyen hipertensión portal, procesos inflamatorios intraabdominales (pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, sepsis, traumatismo), neoplasias malignas, trastornos hematológicos y trombofilia.

Los factores de riesgo de isquemia mesentérica no oclusiva incluyen vasoconstrictores (noradrenalina, cocaína [frecuente en adultos jóvenes]) e hipovolemia (sepsis, hipotensión, depleción dialítica). (Tabla 2) El conocimiento sobre los factores de riesgo de IMA podría ser incompleto, dado que la mitad de los pacientes no presentan antecedentes cardiovasculares ni protrombóticos. Por lo tanto, se debe considerar la posibilidad de IMA independientemente de la edad y los antecedentes cardiovasculares del paciente.

Tabla 2. Principales causas de isquemia mesentérica

Pronóstico

En una revisión sistemática de 45 estudios que incluyeron a 3692 pacientes, la isquemia mesentérica aguda (IAM) fue sistemáticamente mortal sin un tratamiento adecuado. A pesar del tratamiento, la mortalidad varió del 40% (isquemia venosa) a más del 80% (isquemia arterial), siendo los principales factores pronósticos la precocidad del diagnóstico y el tratamiento, la aparición de necrosis transmural, el mecanismo de isquemia (venosa vs. arterial) y la edad del paciente. En la década de 2010, nuestros resultados más recientes han demostrado que el manejo multimodal y multidisciplinario de SURVI permitió obtener una supervivencia del 91%, sin resección intestinal en el 58% de los casos, lo que convierte al IAM en una enfermedad potencialmente totalmente reversible en su etapa temprana. Sin embargo, el reconocimiento tardío del diagnóstico y la necrosis intestinal, en las etapas de peritonitis y falla multivisceral, explican la mortalidad que aún hoy reportan otros centros y la prevalencia del síndrome del intestino corto en los sobrevivientes.

Diagnóstico de la isquemia mesentérica

Sospecha clínica

En ausencia de un biomarcador que permita un diagnóstico rápido y no invasivo, la única arma del clínico sigue siendo la sospecha diagnóstica y la confirmación mediante una tomografía computarizada abdominal con contraste. En esta etapa, el momento de inicio del dolor abdominal agudo debe considerarse el punto de partida de una cuenta regresiva que, sin un tratamiento oportuno y adecuado, puede conducir a la necrosis intestinal y la muerte. Contrariamente a la creencia popular, la mayoría de los pacientes con IMA acuden a urgencias en una etapa temprana potencialmente reversible, pero aún insuficientemente diagnosticada. De hecho, el 50 % de los pacientes se presentan inicialmente sin antecedentes cardiovasculares conocidos, sin abdomen quirúrgico, sin insuficiencia orgánica y sin elevación del lactato plasmático.

El dolor abdominal agudo es constante, salvo en el caso particular del paciente en cuidados intensivos que recibe sedación. El dolor puede ser inicial o posterior a síntomas de isquemia mesentérica crónica en el 30% de los pacientes, cuyo diagnóstico suele pasarse por alto. El dolor suele ser repentino («vascular») o de rápida progresión, intenso y con necesidad de opioides, continuo e incesante, periumbilical o difuso, y contrasta con una palpación abdominal inicialmente falsamente tranquilizadora. Puede asociarse con vómitos (48%), diarrea (31%), hemorragia digestiva (18%) y un síndrome biológico inflamatorio que, si se presenta de forma inconstante o tardía, carece de valor diagnóstico.

Biomarcadores

Aunque se han documentado anomalías biológicas, como leucocitosis o acidosis láctica, en pacientes con IMA, su eficacia para establecer un diagnóstico precoz es deficiente. Peor aún, en un estudio de cohorte, fue más probable un diagnóstico tardío cuando los niveles plasmáticos iniciales de lactato fueron <2 mmol/L, lo que sugiere que los médicos podrían estar equivocados por niveles plasmáticos de lactato anodinos. La alta complejidad de la estructura de la pared intestinal en capas aumenta la diversidad de proteínas y metabolitos liberados en el IMA. Su metabolismo hepático a través del sistema porta hepático produce una superposición sustancial con las proteínas y metabolitos hepáticos. Estos factores, junto con la heterogeneidad de la enfermedad, explican por qué la identificación de marcadores biológicos tempranos clínicamente fiables del IMAno ha tenido éxito hasta la fecha. Tres biomarcadores sanguíneos han ganado atención en las últimas décadas: citrulina, un marcador de la función de los enterocitos; I-FABP, un marcador de daño a los enterocitos; y d-lactato, un marcador de disfunción de la barrera intestinal y translocación microbiana. Como resultado, estas pruebas se utilizan cada vez más en la investigación básica y clínica como marcadores indirectos de una lesión intestinal isquémica en una amplia gama de entornos clínicos de emergencia. Sin embargo, su supuesto rendimiento diagnóstico solo se ha evaluado en pequeñas cohortes heterogéneas. Además, se han reportado resultados contradictorios, y la mayoría de los estudios consisten en datos preoperatorios en pacientes con IMA necrótico en etapa tardía. El diagnóstico temprano sigue siendo un desafío clínico y de investigación crítico, ya que permitiría un manejo temprano y, en consecuencia, mejoraría el pronóstico adverso del IMA. Para abordar este desafío, se pueden identificar nuevos biomarcadores relevantes utilizando enfoques de descubrimiento multiómico no dirigidos en grandes cohortes de pacientes con IMA en etapa temprana ingresados ​​en unidades especializadas.

Enfoque diagnóstico y modalidades de imagen

El síntoma inicial de la isquemia mesentérica es un dolor intenso con hallazgos físicos mínimos, que eventualmente se asocia con taquicardia leve. Cuando se desarrolla necrosis, aparecen signos de peritonitis. Los pacientes pueden presentar sangre en las heces debido a la progresión de la isquemia de la pared intestinal. La aparición repentina de dolor sugiere, pero no es diagnóstica, una embolia arterial, mientras que una aparición más gradual es típica de la trombosis venosa. Los pacientes con antecedentes de molestias abdominales posprandiales (que sugieren angina intestinal) pueden presentar trombosis arterial o fenómenos de compresión arterial, como el síndrome de Dunbar o el síndrome de la arteria mesentérica superior.

Todo paciente con sospecha de IMA necesita realizar lo antes posible una TC contrastada, ya que representa el estándar de oro diagnóstico y aporta todos los elementos útiles para planificar el tratamiento, sin embargo, en los casos en que el inicio de los síntomas es sutil, el abordaje diagnóstico puede variar dependiendo de la presentación clínica del paciente, y así, en algunos casos, puede ocurrir que se inicie con ecografía abdominal y radiografía de abdomen cuyos hallazgos dependen de la etiología y fase de la isquemia y, de todas formas, no pueden dar un diagnóstico definitivo y completo.

El examen ecográfico Doppler de los vasos celíacos y mesentéricos puede tener un papel en entornos electivos en pacientes seleccionados, así como la resonancia magnética, cuyo papel puede considerarse en el seguimiento de pacientes con colitis isquémica.

Hallazgos de imágenes de TC

El protocolo de TC que se adoptará es un protocolo completo y multifase, como se describe en el capítulo dedicado. Esto se debe a que para comprender completamente la patología, es necesario explorar los hallazgos en los vasos arteriales y venosos, el mesenterio, las paredes intestinales y la cavidad abdominal, así como realizar un diagnóstico diferencial y reportar exhaustivamente cualquier hallazgo incidental.

En el contexto de la isquemia mesentérica, la fase precontraste es útil para identificar la hiperdensidad espontánea del intestino (es decir, cuando se produce necrosis hemorrágica) y para comparar con las fases posteriores al contraste y evaluar el realce de la pared intestinal.

La fase arterial es importante para obtener una representación adecuada del árbol vascular arterial y detectar hallazgos vasculares arteriales como placas ateromatosas, oclusión trombótica y disección arterial, para evaluar la permeabilidad de los vasos arteriales y el realce de la pared intestinal arterial.

La fase venosa es indispensable para evaluar la permeabilidad de los vasos venosos y el realce de la pared intestinal. La TC de energía dual puede mejorar la detección temprana de la isquemia intestinal al aumentar la visibilidad de los segmentos intestinales hiporealzados en imágenes de baja densidad de kiloelectronvoltios y yodo (Fig. 4).

Figura 4. Varón de setenta y tres años con dolor abdominal agudo. Cabe destacar que las adquisiciones de TC de energía dual en fase venosa (a, escala de grises, b-d, mapas de perfusión de yodo codificados por colores) mejoran la detección de segmentos intestinales isquémicos al aumentar la visibilidad de los segmentos intestinales con hipocaptación. Observe en las figuras el intestino con perfusión normal (círculo a-c, en verde) comparado con otros segmentos sin perfusión (en azul).

La fase tardía es opcional y puede ser útil en pacientes con una dinámica de contraste subóptima en las dos fases previas del estudio, así como para fines de diagnóstico diferencial.

El posprocesamiento es fundamental: disponer de adquisiciones de capa fina para reconstruirlas y obtener una buena reconstrucción multiplanar (MPR) y una buena proyección de máxima intensidad (MIP).

Los hallazgos de la TC varían según la etiología y las condiciones de la circulación mesentérica del paciente. Gracias a la estructura anatómica de las arcadas anastomóticas, se puede obtener una compensación del flujo sanguíneo, dentro de ciertos límites. En caso de déficit sectorial, esto influye en la extensión y la entidad del daño isquémico y, en consecuencia, en los hallazgos de la TC relacionados (Tabla 3).

Para sistematizar los hallazgos y simplificar su comprensión, se han desarrollado modelos animales específicos examinados macroscópicamente, con métodos de imagen y mediante histología.

Tabla 3. Imágenes de la isquemia mesentérica: hallazgos de la TC.

Notas sobre la anatomía vascular intestinal

El aporte vascular arterial al intestino (20% del gasto cardíaco) está garantizado por:

✅ Tronco celíaco: arteria gastroduodenal que irriga la porción distal del cardias, el estómago y los duodeno I y II.
✅ Arteria mesentérica superior: garantiza el aporte arterial desde los duodeno III-IV hasta el colon transverso.
✅ Arteria mesentérica inferior: irriga desde el ángulo esplénico hasta el recto superior.

Además, existe una amplia red anastomótica entre las diversas ramas vasculares arteriales, que garantiza fisiológicamente una perfusión adecuada a cada segmento intestinal y asegura que, cuando se produce una oclusión vascular, existan otras que puedan compensarla, a menos que no estén comprometidas por ateromasia generalizada o alteraciones quirúrgicas previas.

Considerar la existencia de estos fenómenos es fundamental para comprender los hallazgos de imagen.

El drenaje venoso intestinal se realiza mediante la vena mesentérica superior para todo el intestino delgado y el colon ascendente y transverso, y mediante la vena mesentérica inferior para el colon descendente hasta el recto superior. El drenaje venoso del recto medio e inferior se realiza mediante las venas rectales media e inferior, que desembocan en la vena cava inferior.

Isquemia mesentérica arterial

En la isquemia arterial mesentérica, los hallazgos vasculares (Fig. 5) pueden variar desde compresión/infiltración de las arterias mesentéricas hasta placa trombótica que obstruye la luz o placa aórtica o mesentérica inestable que causa embolia periférica. En este último caso, la oclusión de las arterias distales supera la capacidad de resolución de la TC; por lo tanto, en estos casos, el diagnóstico se basará en la presencia de placas inestables o fenómenos embólicos, así como en los hallazgos de la pared intestinal y la cavidad abdominal.

Figura 5. Hallazgos vasculares. (a) Oclusión trombótica completa de la arteria mesentérica superior (a, flecha) en presencia de calcificaciones difusas de la aorta abdominal (b), que causan isquemia arterial mesentérica aguda (c). Obsérvese en c el íleo paralítico de las asas intestinales, con paredes adelgazadas e hipoperfundidas. (d) Placa ateromasa no calcificada que ocupa parcialmente la luz de la arteria mesentérica superior y causa embolia distal con signos de isquemia intestinal (e). Obsérvese en e la presencia de íleo paralítico con paredes adelgazadas, sin realce de la pared (e, flecha).

De hecho, los hallazgos en la pared intestinal son los más importantes para el diagnóstico, y la disminución del realce de la pared es la principal característica relacionada con la isquemia intestinal. La extensión del intestino afectado depende del grado de obstrucción arterial y de la capacidad de restablecer el flujo sanguíneo aguas abajo del vaso obstruido.

En la etapa temprana de la isquemia, en el contexto del mesenterio, los vasos arteriales se vuelven menos visibles y de menor calibre, y el intestino reacciona con íleo reflejo espástico con reducción del realce de la pared intestinal (Fig. 6). Si la isquemia persiste, el íleo reflejo espástico da paso al íleo reflejo hipotónico y, posteriormente, al íleo paralítico, en el que el intestino se dilata, presentando una pared adelgazada e hipoperfundida y estasis mixta de gas y líquido en la luz (Fig. 7). Cuando se presentan estos hallazgos, la isquemia suele estar ya en una etapa avanzada; suele haber líquido peritoneal y se vuelve progresivamente más denso debido a fenómenos de translocación en el peritoneo. En etapas muy tardías de la necrosis, aparece neumatosis de la pared intestinal y gas en los vasos venosos mesentéricos (Fig. 8).

Figura 6. Setenta y cuatro pacientes varones con isquemia arterial oclusiva temprana. Obsérvese la oclusión trombótica completa de la arteria mesentérica superior (a, fase arterial, plano sagital, flecha), que causa una disminución de la perfusión de las asas del intestino delgado (b, círculo blanco), presentándose en íleo reflejo espástico (c, flecha), sin líquido peritoneal libre. (Los autores agradecen al Dr. Francesco Scardi, del Departamento de Cirugía de Urgencias del Hospital “A. Cardarelli”, dirigido por el Dr. Maurizio Castriconi, por la imagen intraoperatoria (c)).
Figura 7. Setenta y cuatro pacientes con dolor abdominal, hipotensión y diarrea sanguinolenta tras quimioterapia. Obsérvese la oclusión trombótica completa de la arteria mesentérica superior (a, fase arterial, plano sagital, flecha), que causa una disminución de la perfusión de la pared del intestino delgado (b, círculo), difusamente dilatada en íleo paralítico, con pared adelgazada. Los hallazgos intraoperatorios (c) confirmaron la isquemia extensa y avanzada del intestino delgado.
Figura 8. Paciente femenina de cincuenta y seis años con abdomen agudo (a, b: fase arterial, c, d: fase venosa, e: hallazgo intraoperatorio). Obsérvese el segmento necrótico del intestino delgado (flechas a-d) con una pared extremadamente adelgazada y sin contraste, y neumatosis intramural. Los hallazgos de la TC se confirmaron en la cirugía y la paciente fue sometida a resección del intestino delgado. (Los autores agradecen al Dr. Antonio Brillantino, del Departamento de Cirugía de Urgencias del Hospital “A. Cardarelli”, dirigido por el Dr. Maurizio Castriconi, por la imagen intraoperatoria (c)).

Cuando se produce la reperfusión: fenómenos de isquemia-reperfusión

Si se produce reperfusión sanguínea, debido a la terapia o a vasos arteriales colaterales, la posibilidad de restaurar la pared intestinal depende del tiempo transcurrido desde la isquemia. De hecho, en los fenómenos de isquemia-reperfusión, la sangre que llega irriga un territorio dañado de forma variable por la fase isquémica y lo que comenzó como un «infarto de isquemia seca», con una pared delgada y un mesenterio exangüe, ahora adquiere la apariencia de un infarto hemorrágico, debido al daño endotelial sufrido en la fase isquémica que promueve la transudación sanguínea y la inflamación con edema cuando se restablece el flujo. Esto es resultado del estrés oxidativo después de la reperfusión que aumenta las especies reactivas de oxígeno y la inflamación local que conduce a la muerte celular. Entonces, cuando se produce la reperfusión, la pared intestinal se engrosa, se estratifica de forma variable con edema hipoatenuante de la submucosa e hiperrealce de la mucosa (Fig. 9). Además, la acumulación de grasa puede coexistir en el mesenterio adyacente, mostrando venas de drenaje dilatadas y líquido libre con densidad variable, dependiendo de la entidad del daño de la pared.

Figura 9. Paciente femenina de setenta y nueve años con abdomen agudo (a, exploración por TC, b, vista sagital en fase arterial, c, vista coronal en fase venosa, d, e, hallazgos intraoperatorios, f, vista axial en fase venosa, g, hallazgos intraoperatorios). Nótese en la exploración por TC (a) la representación reducida del meteorismo intestinal asociado con la gastrectasia refleja, en b se ve la obstrucción segmentaria del lumen de la arteria mesentérica superior (b, flecha) con opacificación aguas abajo, causando fenómenos mixtos de isquemia-reperfusión. De hecho, en c se ve engrosamiento de algunas asas del intestino delgado (c, f, círculo) debido al daño por reperfusión, que aparecen oscuras en la siguiente exploración quirúrgica (d, círculo) con extravasación sanguínea intramural (e). Además, hay hallazgos de isquemia avanzada, sin reperfusión, que involucra el ciego (f, flecha) que aparece con una pared adelgazada, hipoperfundida y de color marrón en la exploración quirúrgica.

Colitis isquémica

La colitis isquémica puede considerarse, generalmente, una subentidad del IAM arterial que refleja una lesión localizada por isquemia-reperfusión del colon. De hecho, la colitis isquémica se debe principalmente a variaciones hemodinámicas esplácnicas transitorias que impiden el flujo sanguíneo en la arteria mesentérica inferior, o a un espasmo de esta arteria. En realidad, la causa rara vez se identifica y, en la TC, los resultados de la arteria mesentérica inferior suelen ser permeables. Puede considerarse una lesión localizada por isquemia-reperfusión del colon, ya que, en la mayoría de los casos, la arteria mesentérica superior y el círculo compensatorio determinado por los arcos vasculares anastomóticos que irrigan los territorios de la arteria mesentérica inferior desde esta arteria, son permeables. Esto garantiza que, ante un defecto en el aporte vascular arterial de la arteria mesentérica inferior, pueda producirse reperfusión desde el distrito vascular arterial mesentérico superior, por lo que el colon lesionado mostrará hallazgos relacionados con isquemia seguida de reperfusión, con engrosamiento de la pared e hipodensidad submucosa debido al edema, hiperrealce mucoso y aglomeración de grasa pericólica. La CI suele ser segmentaria, con una clara distinción entre el colon afectado y el no afectado, aunque, en raras ocasiones, puede afectar a todo el colon (Fig. 10).

Figura 10. Mujer de cincuenta años con dolor abdominal agudo y rectorragia. Obsérvese el engrosamiento del colon con hiperemia mucosa, edema submucoso y líquido libre pericólico (flechas a-c), con una clara delimitación del segmento afectado del sano (d). No hay signos de sangrado activo; la rectorragia se debe al daño por isquemia-reperfusión de la mucosa. (De: Iacobellis et al., licencia CC-BY 4.0).

La afección suele ser transitoria y se observa una recuperación progresiva.

Sin embargo, en pacientes vasculopáticos y en todos los casos en los que no se produce compensación circulatoria, el déficit de irrigación sanguínea de la arteria mesentérica inferior provoca una isquemia progresiva de la pared colónica que puede llegar a la necrosis parietal, similar a lo explicado previamente sobre la isquemia arterial sin reperfusión (Fig. 11).

Figura 11. Paciente femenina de setenta años con dolor abdominal agudo y síncope. Obsérvese la presencia de líquido libre peritoneal espontáneamente hiperdenso de 66 UH (a, círculo), hiperdensidad de la corteza suprarrenal (b, flechas), realce no homogéneo del bazo (c, fase portal, flecha), engrosamiento difuso y leve de la pared colónica (e–g, flechas) con realce no homogéneo y defecto focal de la pared en el segmento descendente (d, flecha), consistente con isquemia colónica extensa debido a una reperfusión colónica ineficaz, con perforación isquémica focal, en un contexto de hipoperfusión esplácnica. El hallazgo intraoperatorio (h) confirmó la isquemia colónica extensa y condujo a una colectomía. (Los autores agradecen al Dr. Michele Lanza, del Departamento de Cirugía de Urgencias del Hospital “A. Cardarelli”, dirigido por el Dr. Maurizio Castriconi, por la imagen intraoperatoria (c)).

Isquemia mesentérica no oclusiva

La isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO) suele presentarse en pacientes críticos con bajo flujo o alteración de la regulación de la circulación esplácnica, y se relaciona con un flujo mesentérico arterial deficiente debido a hipoperfusión. En esta forma de isquemia mesentérica, el hallazgo vascular se da por vasos adelgazados, a menudo difusamente ateromatosos, con un lumen poco apreciable de las ramas distales. Los hallazgos en la pared intestinal varían según el grado y la extensión de la lesión isquémica intestinal y las terapias administradas o los intentos de compensación circulatoria. De hecho, en casos de IIM no seguida de reperfusión, los hallazgos en la pared intestinal son los mismos que los descritos para la isquemia mesentérica arterial, mientras que cuando se produce reperfusión habrá hallazgos similares a los ya descritos para los fenómenos de isquemia seguida de reperfusión. En estos últimos casos, es frecuente observar la heterogeneidad del realce poscontrastográfico de las paredes intestinales. Algunas pueden presentar paredes delgadas (fase de hipoperfusión isquémica) y otras engrosadas (fase de reperfusión), con realce variable. Sin embargo, otros hallazgos que pueden ayudar al diagnóstico son los que afectan a los órganos parenquimatosos abdominales. De hecho, en la NOMI, el déficit circulatorio afecta a todo el distrito esplácnico, por lo que se encontrarán alteraciones de la perfusión más o menos graves que afectan al parénquima (Fig. 12).

Figura 12. Paciente femenina de setenta y cinco años con insuficiencia cardíaca. Nótese la reducción del calibre de la arteria mesentérica superior y sus ramas (a, fase arterial, reconstrucción MIP, flecha), la gastrectasia (b, flecha), hiperdensidad bilateral de la corteza suprarrenal (c, flechas), realce no homogéneo del hígado y el bazo (d, fase portal, flecha), realce no homogéneo de la pared del intestino delgado (e, fase portal, círculo) debido a fenómenos de isquemia-reperfusión, la presencia de un segmento de intestino delgado en etapa avanzada de isquemia con pared adelgazada y sin realce en la fosa ilíaca derecha (f, flecha) y engrosamiento no homogéneo de la pared colónica (g, flechas). La exploración quirúrgica confirmó la hipoperfusión esplácnica con isquemia segmentaria avanzada de un segmento de intestino delgado (h, flecha). (Los autores agradecen a los colegas del Departamento de Cirugía de Emergencia del Hospital “A. Cardarelli”, dirigido por el Dr. Maurizio Castriconi, por la fotografía intraoperatoria (c)).

Isquemia mesentérica venosa

En caso de compromiso obstructivo del lado vascular venoso, el hallazgo vascular está representado por obstrucción luminal venosa de diversas etiologías (p. ej., trombótica, adherencias, infiltrativa), mientras que los hallazgos de la pared intestinal dependen de la entidad de congestión del territorio aguas arriba; por lo tanto, se detectará engrosamiento de la pared con un mayor realce poscontrastográfico de la pared intestinal, con una apariencia estratificada variable. El mesenterio aparecerá congestionado, con mayor representación vascular y con una cantidad variable de tejido graso y líquido libre, dependiendo de la entidad del daño. La falta de salida de catabolitos y la congestión vascular causan, sin embargo, un daño isquémico y, en las fases tardías, puede observarse la ausencia de realce de la pared y neumatosis (Fig. 13).

Figura 13. Paciente masculino de 57 años con cirrosis y oclusión trombótica de la vena mesentérica superior (a, fase portal, vista coronal, flechas blancas) que ocupa toda la luz venosa y causa isquemia venosa mesentérica (a, flechas verdes). El asa isquémica del intestino delgado muestra una pared engrosada (a, flecha verde) con un realce reducido (b, flechas verdes). El paciente recibió tratamiento médico con anticoagulantes y, días después, se observó una recuperación del tono intestinal y del realce de la pared (c).

Valor pronóstico de la TC

La TC ayuda a distinguir las formas tempranas de IAM de las tardías al mostrar características de necrosis o complicaciones en las imágenes. (Fig. 14) Desde esta perspectiva, los radiólogos no solo deben reconocer la isquemia intestinal en la TC, sino también diferenciarla de la necrosis intestinal que requiere resección quirúrgica. El gas intraperitoneal libre es el único hallazgo patognomónico de perforación intestinal y, por lo tanto, de necrosis de la pared en pacientes con IMA. Sin embargo, es una característica tardía, y los pacientes necesitan ser diagnosticados y tratados antes de que esto ocurra. Otro hallazgo importante es la neumatosis intestinal. Es importante destacar que la neumatosis intestinal puede ocurrir en segmentos intestinales isquémicos que aún no han sufrido un infarto transmural. Duron et al. encontraron que el 47% de los pacientes con IMA que mostraban neumatosis aún tenían intestino viable, con solo isquemia mural parcial sin infarto transmural en el análisis quirúrgico o patológico. Los pacientes con gas venoso portomesentérico asociado tienen mayor probabilidad de presentar un infarto transmural que aquellos con neumatosis intestinal aislada. En el IMA de origen arterial, se ha demostrado que la dilatación intestinal y la disminución del realce de la pared intestinal son más frecuentes en casos de necrosis intestinal. Un estudio prospectivo reciente de nuestro grupo identificó ambas características en un análisis univariante, con necrosis en el 68% de los casos cuando el realce de la pared intestinal estaba disminuido y en el 64% cuando las asas intestinales estaban dilatadas. Solo la dilatación intestinal resultó significativa en el análisis multivariante.

Figura 14. Tomografía computarizada abdominal con contraste: la piedra angular del diagnóstico. (a y b): Vista axial, (a) que muestra una hiperdensidad espontánea de la pared intestinal en el momento sin contraste, que no debe confundirse con el realce de la pared (b) sin cambios después de la inyección de contraste. (c y d) Vista sagital, fase arterial, estenosis del 90% por trombos de la arteria mesentérica superior (flechas negras) antes (c) y después de la trombolisis intraarterial (d). (e y f) Signos de TC de necrosis intestinal transmural. (e) Vista axial, fase venosa, trombosis extensa porto-mesentérica (flechas) con dilatación del intestino delgado y disminución del realce de la pared del yeyuno proximal (puntas de flecha blancas) en comparación con el íleon normal (puntas de flecha negras). (f) Vista sagital, fase venosa, dilatación del intestino delgado y signo de las heces (flechas).

Tratamiento de la isquemia mesentérica aguda

Manejo en Unidades Dedicadas al Ictus

En la década de 2010, nuestra unidad demostró que el manejo multimodal y multidisciplinario del IAM, centrado en preservar la viabilidad intestinal en un centro especializado en ictus intestinal, podría reducir la tasa de resección intestinal, así como mejorar la supervivencia a corto y largo plazo. Estos resultados demostraron que la lesión isquémica intestinal durante el IMA es potencialmente reversible y que la necrosis intestinal podría considerarse un resultado no deseado y una complicación tardía. Tras estos resultados, en 2016 se creó una unidad de ictus intestinal de ocho camas en el Hospital Beaujon de la Universidad de París (Francia), que brinda atención multimodal y multidisciplinaria estandarizada las 24 horas, los 7 días de la semana, a pacientes con IAM derivados de todos los hospitales del área parisina.

Prevenir la progresión de una lesión isquémica intestinal reversible a irreversible debe ser un objetivo primordial en el tratamiento del IAM. De hecho, según nuestra experiencia, la mortalidad oscila entre el 2% en el IAM inicial y el 35% cuando la isquemia intestinal se trata en la fase de necrosis irreversible. La estrategia terapéutica desarrollada en nuestra unidad de ictus intestinal persigue simultáneamente tres objetivos principales (Fig. 15):

1. Prevenir el empeoramiento, el SRIS y la insuficiencia orgánica mediante un protocolo médico específico para la isquemia intestinal (Tabla 4);

2. Preservar el intestino no necrótico mediante revascularización sistemática;

3. Resecar la necrosis intestinal según una escala de riesgo no invasiva (Fig. 15), antes de que se presenten complicaciones (perforación, peritonitis).

Figura 15. Algoritmo de tratamiento utilizado en la unidad de ictus intestinal. (1) Considerar la laparotomía, especialmente cuando el valor de los factores es alto y la revascularización no es factible. (2) Considerar una monitorización estrecha, especialmente cuando el valor del factor está cerca del límite superior normal y se espera una mejoría con una revascularización exitosa.
Tabla 4. Protocolo médico sistemático impartido en la unidad de ictus intestinal

Esta estrategia de emergencia multidisciplinaria está coordinada por un gastroenterólogo y requiere una estructura con revascularización y resección intestinal disponibles las 24 horas, en un entorno de cuidados intensivos y en colaboración con una unidad de insuficiencia intestinal. Se administra un protocolo médico específico que aborda cada paso del proceso fisiopatológico de la isquemia intestinal tras la confirmación diagnóstica, independientemente del mecanismo y la forma del IAM. La administración sistemática de antibióticos orales produjo un efecto protector contra la necrosis intestinal transmural (HR = 0,16, IC del 95 %: 0,03-0,62, p = 0,01). Los antibióticos orales pueden prevenir la necrosis intestinal al (1) disminuir la carga bacteriana luminal que interactúa con el sistema inmunitario innato intestinal a través de la barrera epitelial alterada, (2) limitar la inflamación local y sistémica que resulta de la interacción/translocación bacteriana, y (3) mejorar su biodisponibilidad luminal en el contexto de oclusión vascular o bajo flujo. Dado el riesgo de muerte que supone la translocación en el IAM, la mayoría de los expertos recomiendan el uso temprano y generalizado de antibióticos, en consonancia con nuestra experiencia.

La eficacia del tratamiento se evalúa según la desaparición del dolor. Cualquier síntoma clínico digestivo persistente (dolor, intolerancia alimentaria, hemorragia, persistencia de una insuficiencia) debe sospechar isquemia residual. Se ofrece nutrición parenteral exclusiva hasta el alivio de la isquemia, especialmente en casos de desnutrición preexistente o síndrome del intestino corto. Si bien un estudio chino sugiere que la nutrición enteral debe considerarse sistemáticamente, numerosos sesgos inherentes a la naturaleza retrospectiva y univariante del análisis limitan su interpretación. En la práctica, la alimentación oral o enteral debe reanudarse gradualmente solo tras la desaparición conjunta del dolor y del síndrome inflamatorio biológico.

En el caso particular de la isquemia no oclusiva, la prioridad terapéutica es restablecer y mantener una hemodinámica esplácnica adecuada mediante el tratamiento de la causa de la hipoperfusión (hipovolemia, sepsis, insuficiencia cardíaca, hemorragia), prefiriendo la administración de líquidos al uso de catecolaminas (Figs. 15 y 16). A pesar de la ausencia de oclusión vascular, la lesión isquémica similar de la mucosa digestiva justifica el mantenimiento del protocolo médico habitual. Si no se observa una mejoría rápida, se recomienda una arteriografía con infusión intraarterial de vasodilatadores (papaverina). Por lo tanto, se ofrece tratamiento quirúrgico como último recurso en caso de empeoramiento del paciente o de inmediato en caso de peritonitis o perforación.

Figura 16. Principios del tratamiento de la isquemia mesentérica no oclusiva.

Revascularización

Como en cualquier emergencia vascular, la revascularización temprana es la única terapia que puede prevenir o limitar la necrosis irreversible y sus complicaciones potencialmente mortales. Dependiendo de la accesibilidad de las lesiones vasculares y la experiencia local, lo ideal es realizar la revascularización arterial por vía percutánea primero y antes de cualquier cirugía digestiva para preservar la máxima viabilidad del intestino delgado.

Estrategias endovasculares

Si se puede tratar una oclusión vascular, se debe considerar la revascularización percutánea (trombólisis intraarterial, angioplastia con stent, trombectomía). La literatura reciente reporta una tasa de éxito de la revascularización endovascular del 87 %. La elección de la técnica depende de la etiología y la localización de la oclusión vascular.

Hasta la fecha, ningún estudio controlado aleatorio ha comparado un abordaje endovascular inicial con cirugía abierta para el tratamiento del IAM. Debido a que el IAM es una afección relativamente rara y urgente, es poco probable que se realicen tales ensayos. Por lo tanto, la mayoría de los estudios publicados son series monocéntricas retrospectivas, con todos los sesgos metodológicos asociados con dicho diseño de estudio. Un grupo del Hospital Universitario de Kuopio, Finlandia, informó recientemente una serie consecutiva de pacientes con IMA tratados durante un período de cinco años. El tratamiento endovascular se aplicó como primera línea en el 88% de los pacientes. La mortalidad fue aceptable (32%), pero la estrategia endovascular falló en el 50% de los pacientes y finalmente se logró un bypass quirúrgico. La tasa de mortalidad a 30 días fue menor que la informada por Endean et al. después de la estrategia quirúrgica sola (62%). Recientemente, una revisión realizada por Zhao et al. informó que la revascularización radiológica debe considerarse como una terapia de primera línea en pacientes con una baja sospecha de necrosis intestinal.

El análisis de registros poblacionales permite obtener datos de mayor valor. Swedvasc, el registro vascular sueco, fundado en 1987, comprende más del 90% de todos los procedimientos quirúrgicos vasculares en un país de 9,5 millones de habitantes. Dos publicaciones de Swedvasc informaron los resultados de la revascularización de la arteria mesentérica superior para el IAM para los períodos 1987-1998 y 1999-2006. En general, la actividad quirúrgica total se cuadriplicó de 1999 a 2006, mientras que el número de revascularizaciones endovasculares se sextuplicó. Si bien la mortalidad general disminuyó, esta disminución se observó solo en pacientes tratados con estrategia endovascular. La supervivencia a largo plazo también fue mejor después de la estrategia endovascular. La diferencia entre los dos períodos podría explicarse por una diferencia en la gravedad del paciente, pero la longitud del intestino resecado fue similar en ambos grupos y la estrategia endovascular se identificó como un factor independiente de supervivencia en el análisis multivariado (odds ratio 3,7). Sin embargo, como en la experiencia del Hospital de Kuopio, una de las principales razones del éxito de la estrategia endovascular fue la posibilidad de revascularización quirúrgica si la primera falla.

Observaciones similares surgen del análisis de la Muestra Nacional de Pacientes Hospitalizados (NIS) con sede en los Estados Unidos. La NIS es una base de datos del 20% de los episodios de hospitalización de casi 1000 hospitales. De los 679 pacientes con IAM tratados entre 2005 y 2009, 514 (76%) fueron tratados mediante revascularización quirúrgica y 165 (24%) mediante procedimiento endovascular. La proporción de pacientes que se sometieron a reparación endovascular aumentó del 12% en 2005 al 30% en 2009. La mortalidad fue del 39% después de la cirugía y del 25% después del procedimiento endovascular. Entre los sobrevivientes, la proporción de pacientes que requirieron nutrición parenteral total también fue significativamente mayor después de la cirugía que después de la estrategia endovascular (24% versus 14%). Por lo tanto, aunque falta evidencia de Nivel I, estos datos parecen convincentes.

Este enfoque de cirugía versus revascularización endovascular nos parece limitado y erróneo. Si bien las intervenciones endovasculares a veces se realizan solas, el manejo óptimo del paciente debe combinar ambos enfoques de forma complementaria, de modo que los beneficios de cada uno complementen los del otro. De hecho, la mayoría de los pacientes tratados con la vía endovascular se someten a una laparotomía y una resección intestinal en una segunda fase. Sin embargo, la longitud media del intestino delgado resecado es significativamente menor que con la cirugía sola.

Cirugía vascular abierta

Con frecuencia se requiere cirugía vascular para restaurar la revascularización mesentérica y mejorar el pronóstico del IMA (aumentar la supervivencia y prevenir la insuficiencia intestinal). Las situaciones más comunes en las que se realiza la revascularización quirúrgica son:

✅ Se requiere exploración abdominal quirúrgica urgente.
✅ El cirujano visceral ya ha realizado la exploración quirúrgica.
✅ Los procedimientos endovasculares no lograron restaurar la revascularización mesentérica.
✅ El cirujano vascular o el radiólogo consideran que el caso no es adecuado para la revascularización endovascular.
✅ Existen contraindicaciones para la técnica endovascular (por ejemplo, trombólisis local).
✅ El cirujano visceral no está familiarizado con los procedimientos endovasculares, pero puede realizar cirugía vascular básica (por ejemplo, embolectomía).

En nuestra experiencia, los tres procedimientos vasculares quirúrgicos más comunes para restaurar el flujo sanguíneo en la arteria mesentérica superior (AMS) son: (1) embolectomía de la AMS; (2) bypass retrógrado de la AMS; (3) implantación de stent retrógrado abierto en la AMS. El cirujano vascular podría necesitar extraer un segmento de vena safena o femoral. Por lo tanto, recomendamos preparar uno de los muslos en el campo quirúrgico en previsión de un posible acceso. Es imprescindible contar con un sistema radiológico para realizar arteriografía durante el procedimiento (fluoroscopia con arco en C o quirófano híbrido). Todos los procedimientos de cirugía vascular requieren heparinización sistémica.

Embolectomía de AMS

La exposición anterior de la AMS para una embolectomía directa se logra elevando el epiplón y el colon transverso. El intestino delgado se envuelve y se retrae hacia la derecha. Se aísla un segmento proximal de la AMS, entre las ramas cólicas media y derecha. Se requiere una disección circunferencial para aislar y controlar cualquier rama yeyunal en este segmento. La arteria se abre transversalmente si la AMS tiene un diámetro suficiente y no presenta demasiada ateromatosis. Para vasos diminutos o enfermos, recomendamos encarecidamente realizar una arteriotomía longitudinal con un cierre de parche (prótesis o parche safeno). Se debe tener mucho cuidado para evitar dañar o romper las colaterales frágiles de la AMS. Cuando sea necesario, se utilizan pequeños catéteres de embolectomía de Fogarty. Una vez eliminado todo el coágulo macroscópico, se puede considerar la administración de una dosis única de agente trombolítico en los vasos mesentéricos distales. Se puede realizar una arteriografía al final del procedimiento para evaluar la calidad de la revascularización.

Bypass retrógrado de AMS

En caso de IAM, no se recomienda la derivación anterógrada que utilice la aorta torácica distal ni la aorta suprarrenal como fuente de entrada. Se prefiere una derivación retrógrada basada en la aorta infrarrenal, un injerto aórtico previo o la arteria ilíaca, con la ventaja de evitar el pinzamiento de la aorta. La mayoría de las reconstrucciones retrógradas se centran únicamente en la AMS, pero la reconstrucción de la arteria hepática común también puede lograrse tunelizando el injerto retroperitonealmente o a través del mesocolon transverso. Dado que el injerto adopta una configuración en forma de C, es importante evitar su elongación, angulación o acodamiento. Se prefieren los injertos de derivación sintéticos (Dacrón o politetrafluoroetileno con soporte externo) debido a su mejor adaptación al tamaño, facilidad de manejo, disponibilidad y resistencia al acodamiento. La elección del conducto está muy influenciada por el grado de contaminación abdominal y el riesgo percibido de infección posterior. Por lo tanto, si se dispone de una vena de buena calidad (vena safena o vena femoral del muslo), se prefiere su uso en presencia de una importante acumulación de suciedad peritoneal. En presencia de una AMS enferma, puede ser necesaria una endarterectomía antes de realizar la anastomosis distal. Los informes sugieren que los injertos retrógrados tienen el mismo rendimiento que los injertos anterógrados.

Colocación de stents retrógrados abiertos en la AMS (ROMS)

La técnica ROMS utiliza un abordaje híbrido mediante laparotomía media para exponer la AMS, combinada con la implantación de un stent retrógrado endovascular. Dado que varios de estos pacientes ya presentan una indicación de laparotomía para tratar la gangrena intestinal avanzada o la isquemia, la exposición quirúrgica directa de la AMS permite un acceso rápido para la punción directa. La proximidad de la vaina a la lesión proporciona un excelente soporte para cruzar una oclusión difícil con menor riesgo de embolización distal por oclusión de ramas laterales. Además, la implantación primaria de un stent es un excelente método de revascularización que evita la necesidad de reconstruir el vaso mediante bypass quirúrgico, minimizando la disección quirúrgica y eliminando potencialmente la necesidad de extraer una vena o utilizar un injerto protésico como conducto.

Recomendamos el uso de un stent expandible con balón recubierto; los stents de 7 mm de diámetro son los más utilizados. En nuestra experiencia, la mayoría de las AMS requieren una endarterectomía y recomendamos realizar una arteriotomía longitudinal con un cierre con parche (protésico o safeno). La ROMS durante la laparotomía emergente por IAM es una técnica muy prometedora y una alternativa atractiva al bypass quirúrgico emergente.

Resección intestinal

Predictores no invasivos de necrosis transmural

La piedra angular del manejo quirúrgico de la isquemia mesentérica aguda en la fase aguda es el diagnóstico de necrosis intestinal, que no será reversible a pesar de los procedimientos de revascularización. Sin embargo, la identificación de pacientes con necrosis intestinal se ha demostrado difícil. De hecho, ningún signo clínico o estudio de laboratorio se asocia específicamente a la necrosis intestinal, ya que incluso el lactato sérico puede ser normal en pacientes necróticos o elevado en pacientes con isquemia reversible, debido a la deshidratación y la disminución de la ingesta oral. En este contexto, realizamos un estudio de cohorte prospectivo de 67 pacientes con isquemia mesentérica aguda, de los cuales el 34% presentó necrosis intestinal. De este grupo, la insuficiencia orgánica, el lactato sérico elevado ≥ 2 y la dilatación del asa intestinal (definida como un diámetro > 2,5 cm) en la tomografía computarizada fueron factores independientes predictivos de necrosis intestinal. Con base en estos hallazgos, la incidencia de necrosis intestinal aumentó del 3% en pacientes sin factor predictivo al 38%, 89% y 100% en pacientes con 1, 2 y 3 factores, respectivamente. Por lo tanto, en la práctica clínica habitual, consideramos que todos los pacientes con 2 o más factores deben someterse a una cirugía exploratoria inmediata para evaluar la viabilidad intestinal.

Si se opta por una exploración quirúrgica, este procedimiento debe planificarse cuidadosamente, siempre que sea posible, según la viabilidad de un procedimiento de revascularización. En pacientes altamente inestables o con peritonitis manifiesta, recomendamos un procedimiento de restauración primaria del flujo sanguíneo antes de una resección quirúrgica, ya que esto podría reducir la extensión de la resección intestinal y el riesgo de necrosis secundaria del intestino remanente. En todos los demás pacientes, realizamos rutinariamente un procedimiento de revascularización radiológica o quirúrgica antes de la laparotomía exploratoria, por las mismas razones.

Abordaje quirúrgico

Muy pocos estudios han reportado el uso del abordaje laparoscópico para el manejo de la isquemia mesentérica aguda. A pesar de esta pequeña serie, las guías de la Sociedad Europea de Trauma y Cirugía de Emergencia no recomiendan el uso de un abordaje mínimamente invasivo para la isquemia mesentérica aguda, debido a la escasez de evidencia publicada [60]. En nuestra experiencia, el abordaje laparoscópico no es el estándar de oro para el manejo de la isquemia mesentérica aguda debido a: (1) la visualización completa y la evaluación de la viabilidad del intestino delgado y el colon pueden ser difíciles, (2) la tolerancia del paciente al neumoperitoneo puede verse comprometida, especialmente en pacientes inestables, (3) los procedimientos de revascularización quirúrgica requieren un abordaje abierto. Generalmente realizamos un abordaje abierto en nuestros pacientes, reservando el abordaje laparoscópico para casos de diagnóstico difícil y, especialmente, en pacientes no oclusivos.

Evaluación de la Viabilidad Intestinal

En la mayoría de los casos, el intestino necrótico se identificará claramente durante la laparotomía, basándose en el color, la motilidad y el sangrado de los extremos cortados. (Fig. 17) Como se describió anteriormente, esta viabilidad debe evaluarse después del procedimiento de revascularización, siempre que sea posible. Sin embargo, la evaluación de la viabilidad a veces puede ser difícil, especialmente en casos de hipotensión, deterioro vascular y uso concomitante de vasopresores. En estos pacientes, se ha descrito el uso de la ecografía Doppler de la arcada vascular, la angiografía con fluoresceína y la angiografía con verde de indocianina, pero su uso no se ha generalizado. En nuestra práctica, solemos realizar un examen de cortes congelados para evitar una resección extensa innecesaria.

Figura 17. Infarto arterial mesentérico agudo. Pieza de resección que muestra necrosis intestinal transmural por isquemia arterial intestinal.

Los cirujanos vasculares de nuestro centro suelen palpar el pulso arterial de la AMS, pero este no es indicativo de la calidad de la reperfusión ni de la revascularización de las colaterales de la AMS y las arterias distales. Para este fin, se prefiere la angiografía por TC. La diferenciación entre un infarto arterial y uno venoso también se realiza mediante imágenes de TC. En la cirugía, el IMA venoso suele provocar una coloración azulada del intestino congestiva, una lesión más proximal (yeyuno), pero una progresión más lenta al infarto que el IMA arterial.

Cirugía de Control de Daños

La estrategia de la Cirugía de Control de Daños incluye una laparotomía abreviada con resección del intestino necrótico y ausencia de anastomosis o estoma, con el fin de reducir el tiempo operatorio y priorizar la reanimación en la unidad de cuidados intensivos. Para muchos cirujanos, se ha convertido en el estándar de atención para el manejo de la isquemia mesentérica aguda. Sin embargo, esta estrategia exige la realización de una segunda revisión, que generalmente se realiza 48 h después del procedimiento primario.

En nuestra práctica habitual, no recomendamos esta estrategia para todos los pacientes. Como se indica en las directrices de la Sociedad Europea de Trauma y Cirugía de Emergencia publicadas en 2016, la Cirugía de Control de Daños solo se puede realizar en pacientes con shock séptico grave, que de hecho representan una minoría de los pacientes. Favorecemos una estrategia que incluya la creación de estomas en todos los segmentos intestinales resecados, ya que esto puede tener varias ventajas: (1) Evitar una segunda revisión innecesaria (de hecho, Park et al.). Se informaron los resultados de pacientes operados por isquemia mesentérica aguda e informaron que se realizó una resección intestinal adicional durante la segunda revisión en la minoría de los pacientes (11/23), exponiendo así a la mayoría de los pacientes al riesgo de una laparotomía innecesaria; (2) La presencia de un estoma permite la evaluación directa de la viabilidad intestinal remanente, ya que la mucosa puede evaluarse fácilmente y, de ser necesario, biopsiarse; y (3) esta estrategia no expone al paciente a las complicaciones de la anastomosis intestinal, ya que la fuga anastomótica es frecuente en aquellos pacientes que recibirán reanimación intensiva e inyecciones de vasopresores. Nunca realizamos ninguna anastomosis en la fase aguda del manejo de la isquemia mesentérica aguda. En este contexto, durante la resección intestinal, se debe tener cuidado para facilitar la restauración de la continuidad intestinal. Se deben preferir los estomas de doble extremo a los estomas simples en incisiones separadas, ya que esto permitirá realizar la restauración de la continuidad intestinal mediante un abordaje electivo, en lugar de una laparotomía de línea media.

Resección intestinal extensa

En pacientes graves, con necrosis intestinal extensa que requiere resección del intestino grueso, el cirujano podría enfrentarse a la difícil decisión de exponer al paciente a un síndrome de intestino corto, requiriendo nutrición parenteral total, o no hacer nada. Esta decisión puede basarse en las comorbilidades asociadas y la probabilidad a largo plazo de que el paciente reciba el alta médica. Anteriormente, la difícil decisión de cerrar el abdomen y no resecar se tomaba a menudo tras conversaciones intraoperatorias con los intensivistas, el gastroenterólogo y el nutricionista a cargo del paciente. Sin embargo, gracias al éxito del soporte parenteral a largo plazo y al hecho de que muchos pacientes, incluso con una longitud de intestino delgado remanente muy corta (menos de 50 cm), interrumpen el soporte parenteral cuando el colon está en continuidad o si se administra un factor de crecimiento (p. ej., teduglutida), esta decisión rara vez se toma, por lo que proponemos una estrategia agresiva para la resección de intestino delgado.

Seguimiento y rehabilitación

Estenosis y trastornos postisquémicos

Cuando no progresa a necrosis transmural, cualquier isquemia mesentérica puede causar «secuelas» intestinales funcionales, especialmente trastornos de dismotilidad. En la mayoría de los casos, estas lesiones pueden aparecer cuando la lesión intestinal ha excedido los mecanismos de capacidad de curación y ha progresado a fibrosis parietal estenosante y/o úlceras mucosas crónicas. Ocurriendo dentro de un retraso variable después de la realimentación, los trastornos postisquémicos se presentan como síndrome pseudooclusivo, diarrea crónica y/o episodios sépticos de origen digestivo (translocaciones microbianas). El tratamiento es generalmente quirúrgico. En algunos casos, el trastorno de la motilidad es transitorio y podría estar relacionado con la respuesta del músculo liso intestinal a la isquemia-reperfusión. De hecho, estudios fisiomorfológicos recientes de la peristalsis gastrointestinal por enteromiografía magnética han demostrado que la peristalsis fue temprana y disminuyó significativamente en el caso de la isquemia mesentérica crónica y se normalizó después de la revascularización. Esto podría explicar algunos trastornos funcionales gastrointestinales, como la gastroparesia, que la realimentación después de la revascularización podría revelar (Fig. 18).

Figura 18. Imagen histopatológica de enteritis postisquémica. (a) Pieza de resección que muestra una enteritis postisquémica crónica no penetrante: la mucosa está destruida, ulcerada con fibrosis submucosa, angiogénesis aumentada y muscularis propia subyacente normal. (b) Pieza de resección que muestra una enteritis postisquémica crónica con fístula: la mucosa está ulcerada con una fístula profunda que infiltra una muscularis propia fibrosa.

Rehabilitación nutricional, vascular e intestinal

En caso de afectación vascular múltiple, siempre se debe ofrecer la revascularización primaria de la arteria mesentérica superior. Si esto no es posible, y debido a la red colateral entre las arterias digestivas, la revascularización del tronco celíaco o de la arteria mesentérica inferior puede conducir a la resolución de la CII. En casos extremos, en pacientes no aptos para la revascularización, se observó una mejoría clínica en 4 de 6 pacientes tras la infusión de iloprost (ilomedine®), un análogo de la prostaciclina con efecto vasodilatador periférico, antiagregante e inmunomodulador, utilizado en el síndrome de Raynaud, la isquemia crítica de las extremidades inferiores y la hipertensión arterial.

La resección proximal o extensa de la necrosis intestinal puede complicarse con un síndrome de intestino corto transitorio o definitivo. La atención de estos pacientes debe realizarse en colaboración con una unidad especializada en insuficiencia intestinal. La rehabilitación tras un infarto mesentérico consta de tres fases:

✅ Nutricional: detección y corrección de déficits hidroelectrolíticos, calóricos y/o vitamínicos/oligoelementos, y apoyo parenteral;
✅ Vascular: detección de isquemia persistente relacionada con una estenosis vascular residual y prevención cardiovascular secundaria con tratamiento antitrombótico a largo plazo;
✅ Digestiva: restablecimiento de la continuidad con posible interposición de un asa reversa.

Trombosis venosa mesentérica

La isquemia mesentérica aguda se refiere a la aparición repentina de hipoperfusión intestinal, una de cuyas causas puede ser la oclusión venosa mesentérica. La trombosis venosa mesentérica puede presentarse de forma aguda, subaguda o crónica. Anteriormente, se creía que la trombosis venosa mesentérica aguda era la principal causa de isquemia mesentérica aguda; sin embargo, con el creciente reconocimiento y la diferenciación de las formas oclusivas y no oclusivas de isquemia mesentérica arterial aguda, la proporción de casos atribuidos a la trombosis venosa mesentérica ha disminuido a aproximadamente el 10 % del total de casos de isquemia mesentérica aguda.

Anatomía y fisiopatología venosa mesentérica

El drenaje venoso discurre en paralelo a la circulación arterial y desemboca en el sistema venoso portal (figuras 19 y 20). La anatomía de la circulación intestinal, la fisiología normal del intestino y la respuesta a la isquemia se analizan en detalle en otro apartado.

Figura 19. Las venas mesentéricas corren paralelas a sus arterias correspondientes. La VMS drena el intestino delgado, el ciego, el colon ascendente y el colon transverso a través de las venas yeyunal, ileal, ileocólica, cólica derecha y cólica media. La VMS se une a la vena esplénica para drenar en la vena porta.
Figura 20. Las venas mesentéricas corren paralelas a sus arterias correspondientes. La VMS drena el intestino delgado, el ciego y el colon ascendente y transverso a través de las venas yeyunal, ileal, ileocólica, cólica derecha y cólica media. La VMI drena el colon descendente a través de la cólica izquierda, el sigmoide a través de la vena sigmoidea y el recto a través de la vena rectal superior. La VMI se fusiona con la vena esplénica, que a su vez se une a la VMS para formar la vena porta.

Fisiopatología

La trombosis venosa se debe predominantemente al estancamiento del flujo sanguíneo, la lesión vascular y la hipercoagulabilidad (es decir, la tríada de Virchow). Factores locales (p. ej., esplenectomía, pancreatitis) parecen estar asociados con la formación inicial de trombos en las grandes venas, mientras que los estados de hipercoagulabilidad sistémica (p. ej., deficiencia de proteína C) provocan trombosis que se inicia en las vénulas intramurales, los vasos rectos y las arcadas venosas. La trombosis de la vena mesentérica casi siempre afecta la porción distal del intestino delgado (drenaje venoso mesentérico superior) y rara vez afecta el colon (drenaje venoso mesentérico inferior). La localización anatómica de la afectación en la trombosis venosa mesentérica aguda es con mayor frecuencia el íleon (64-83%) o el yeyuno (50-81%), seguidos del colon (14%) y el duodeno (4-8%). La distribución venosa mesentérica inferior se ve afectada con menos frecuencia por razones que no se comprenden bien, pero que posiblemente estén relacionadas con el flujo colateral a través del sistema ilíaco interno, el plexo venoso rectal o la circulación sistémica a través de la vena renal izquierda, la vena esplénica y las venas hemiácigos, aunque esto no está comprobado.

La oclusión trombótica aguda de una o más venas mesentéricas reduce la presión de perfusión debido al aumento de la resistencia en el lecho venoso mesentérico. A medida que el flujo se estanca, el aumento de la presión venosa provoca la salida de líquido hacia los tejidos, lo que causa un edema profundo de la pared intestinal, que puede provocar una hemorragia submucosa. Si las arcadas venosas y los vasos rectos están afectados y el retorno venoso de la pared intestinal está completamente ocluido, se producirá un infarto intestinal. Sin embargo, no todos los casos de trombosis venosa mesentérica se asocian con un infarto intestinal. La trombosis venosa mesentérica crónica a menudo presenta colaterales venosas dilatadas, que pueden sangrar debido al aumento de la presión venosa. Muchos pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica también presentan trombosis de la vena porta.

El secuestro de líquido en la luz intestinal, combinado con un edema masivo de la pared intestinal, provoca hipovolemia relativa e hipotensión sistémica. Como consecuencia, también se reduce el flujo arterial, lo que agrava la isquemia.

Incidencia y factores de riesgo

En un estudio de cohorte temporal realizado en Suecia, la incidencia de trombosis venosa mesentérica aumentó de 2,0 por 100.000 pacientes-año entre 1970 y 1982 a 2,7 por 100.000 pacientes-año entre 2000 y 2006. Esto se atribuyó al aumento del diagnóstico mediante tomografía computarizada (TC), que fue más frecuente en esta última cohorte, en comparación con el diagnóstico por cirugía o autopsia en la cohorte anterior.

La proporción de casos de isquemia mesentérica aguda atribuidos a trombosis venosa mesentérica ha variado ampliamente en la literatura, pero ha disminuido con el tiempo, probablemente debido a una mejor diferenciación entre la oclusión arterial aguda y la isquemia mesentérica no oclusiva. En una revisión sistemática de casos de 1966 a 2002 que incluyó a 3.692 pacientes, la trombosis venosa mesentérica fue responsable del 3% de los casos de trombosis mesentérica aguda. En otras revisiones, la trombosis venosa mesentérica aguda representa entre el 2 % y el 10 % de los casos.

Las estimaciones de la incidencia de la trombosis venosa mesentérica crónica se reportan con menos frecuencia que las de la trombosis venosa mesentérica aguda, probablemente porque una gran proporción de estos pacientes no refiere dolor abdominal. En dos revisiones que incluyeron pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda o crónica, la trombosis venosa mesentérica crónica representó entre el 24 % y el 40 % del total de casos.

Factores de riesgo

La trombosis venosa mesentérica es un trastorno multifactorial predispuesto por ciertos factores de riesgo, que pueden dividirse en general en afecciones adquiridas y hereditarias.

✅ Los procesos inflamatorios intraabdominales locales (p. ej., pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal) o los traumatismos (p. ej., esplenectomía) aumentan el riesgo de trombosis venosa mesentérica adquirida y tienden a afectar las venas más grandes. La trombosis venosa mesentérica se ha descrito como una complicación posoperatoria de la gastrectomía en manga laparoscópica para la obesidad. En dos estudios retrospectivos con más de 2900 pacientes, la incidencia de esta complicación fue de aproximadamente el 0,7 %.
✅ Las trombofilias hereditarias y adquiridas (p. ej., mutación de la protrombina G20210A, MPD) y los estados de hipercoagulabilidad relacionados con trastornos sistémicos (p. ej., síndrome nefrótico, neoplasia maligna) tienen mayor probabilidad de afectar las venas más pequeñas.

La infección por coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2) (es decir, enfermedad por coronavirus 2019 [COVID-19]) se ha asociado con trombosis mesentérica aguda, incluidos casos documentados de trombosis venosa mesentérica relacionada con hipercoagulabilidad.

A continuación se enumeran los factores de riesgo comunes de trombosis venosa mesentérica. Se puede encontrar una explicación completa de las causas de la trombosis venosa en otro lugar.

✅ Masa abdominal (p. ej., tumor, pseudoquiste) que provoca compresión venosa
✅ Procesos inflamatorios abdominales (p. ej., pancreatitis aguda, diverticulitis)
✅ Trastornos mieloproliferativos (p. ej., mutación JAK-2 V617F)
✅ Hipertensión portal y cirrosis (aumento de la presión venosa portal)
✅ Antecedentes personales o familiares de tromboembolia venosa
✅ Trombofilia adquirida (p. ej., neoplasia maligna, anticonceptivos orales)
✅ Enfermedad inflamatoria intestinal
✅ Adenopatía mesentérica/infección vírica (p. ej., gripe)
✅ Trombofilia hereditaria: mutación del factor V Leiden, mutación de la protrombina G20210A, deficiencia de proteína S, deficiencia de proteína C, deficiencia de antitrombina III, resistencia a la proteína C activada y síndrome antifosfolípido
✅ Endoscópica Escleroterapia
✅ Cirugía de la obesidad

En la mayoría de los pacientes con trombosis venosa mesentérica se reconoce al menos un factor de riesgo predisponente. Se reportan antecedentes de trombosis venosa profunda en aproximadamente el 20 al 40 % de los pacientes con trombosis venosa mesentérica. Se desconoce si la trombosis de la vena mesentérica superior presenta alguna asociación única con una trombofilia hereditaria específica, en comparación con la trombosis de la vena portal o esplénica, o si la trombosis venosa mesentérica aguda presenta factores de riesgo independientes y distintos de la trombosis venosa mesentérica subaguda o crónica. Los pacientes sin factores de riesgo identificables se consideran con trombosis venosa mesentérica idiopática. La frecuencia de casos idiopáticos en diversas series oscila entre el 21 % y el 49 %. Sin embargo, en un examen más detallado, hasta un tercio de estos pacientes presentan factores de riesgo identificables y, en series modernas, evidencia de laboratorio de trombofilia hereditaria coexistente.

Se reporta malignidad en el 4 al 16 % de los pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda. Ningún estudio ha examinado las diferencias en la incidencia de trombosis venosa mesentérica para los distintos tipos de neoplasia maligna (p. ej., neoplasia sólida intraabdominal, sólida extraabdominal, neoplasia sanguínea). Los trastornos mieloproliferativos, asociados con un mayor riesgo de trombosis arterial o venosa, se identifican en entre el 8 % y el 18 % de los pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda o crónica.

Presentaciones clínicas

Las características clínicas de la trombosis venosa mesentérica están determinadas por la localización y el momento de la formación del trombo dentro de la vasculatura esplácnica. La trombosis venosa mesentérica puede presentarse de forma aguda, subaguda (lo que puede estar relacionado con una demora en la búsqueda de atención médica o un diagnóstico tardío) o de forma más crónica. Parece haber una considerable superposición entre las diversas formas. Los pacientes cuyo proceso patológico se inicia en las venas pequeñas y en quienes el drenaje venoso más periférico se ve afectado desde el principio parecen tener el mayor riesgo de infarto intestinal.

La edad promedio de presentación de la trombosis venosa mesentérica, según diversos informes, se sitúa entre los 45 y los 60 años, con un ligero predominio de hombres sobre mujeres. La edad de presentación varía según la etiología subyacente.

Aguda

La trombosis venosa mesentérica aguda, al igual que otras formas de isquemia mesentérica aguda, se sospecha por la aparición de dolor abdominal periumbilical tipo cólico, presente durante al menos algunas horas y desproporcionado a los hallazgos abdominales en la exploración física, al menos inicialmente. Sin embargo, la aparición suele ser menos repentina que en otras formas de isquemia mesentérica, y el dolor suele ser más sordo. Más del 75 % de los pacientes refieren al menos dos días de dolor antes de buscar atención médica; la duración de los síntomas varía de 5 a 14 días. Aunque los pacientes con signos objetivos de trombosis venosa mesentérica aguda ocasionalmente refieren dolor que persiste durante más de un mes, algunos autores sugieren que la definición de trombosis venosa mesentérica aguda debería limitarse a una duración de los síntomas inferior a cuatro semanas. Aproximadamente la mitad de los pacientes presentan náuseas y vómitos.

La exploración abdominal puede revelar distensión abdominal y se puede encontrar sangre oculta en las heces. Los signos de inflamación peritoneal, como el dolor de rebote y la defensa intestinal, suelen estar ausentes. Sin embargo, si la distensión intestinal progresa, el intestino puede presentar isquemia. Los ruidos intestinales desaparecen y se desarrollan signos peritoneales. La incidencia de peritonitis reportada es variable, pero las complicaciones que la conducen son poco frecuentes en pacientes con anticoagulación adecuada.

Las radiografías simples de abdomen son relativamente inespecíficas y pueden ser completamente normales en más del 25 % de los pacientes. Los hallazgos sugestivos de isquemia mesentérica aguda incluyen la presencia de íleo con asas intestinales distendidas y engrosamiento de la pared intestinal, este último particularmente prominente en pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda y/o neumatosis intestinal (Fig. 21). La neumatosis puede identificarse en pacientes con isquemia avanzada.

Figura 21. Una radiografía simple de abdomen muestra asas distendidas y sin rasgos distintivos del intestino delgado, con engrosamiento de la pared (flecha) y separación de las asas intestinales. Estos hallazgos son compatibles con una hemorragia en la pared intestinal secundaria a isquemia.

Subaguda

La trombosis venosa mesentérica puede presentarse de forma más insidiosa, con síntomas subagudos que pueden estar presentes durante días o semanas antes del diagnóstico. El dolor abdominal inespecífico puede ser la única manifestación.

No está del todo claro si esta presentación representa un grupo distinto o un subconjunto de la trombosis venosa mesentérica aguda relacionada con la demora en la búsqueda de atención médica o el retraso en el diagnóstico.

La forma subaguda de la trombosis venosa mesentérica se presenta cuando existe una oclusión venosa suficiente para producir isquemia, pero con una compensación adecuada a través de vasos colaterales que permite la recuperación. Sin embargo, algunos pacientes con trombosis venosa mesentérica subaguda pueden progresar a un infarto intestinal agudo que requiere intervención quirúrgica. Otros pueden desarrollar síntomas crónicos.

Crónica

Los pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica suelen ser asintomáticos, y el diagnóstico se ha establecido incidentalmente mediante estudios de imagen realizados por razones no relacionadas. En un estudio de 121 pacientes, un número similar de pacientes presentó trombosis venosa mesentérica crónica asintomática que aquellos que la presentaron de forma aguda. Los pacientes sintomáticos con trombosis venosa mesentérica crónica suelen presentar complicaciones de hipertensión portal (hemorragia por varices o ascitis), en la mayoría de los casos relacionadas con trombosis concomitante de la vena portal o esplénica. Una minoría de pacientes presenta dolor abdominal intermitente después de comer debido al aumento de la demanda de flujo sanguíneo esplácnico o relacionado con un trombo agudo superpuesto a una trombosis crónica.

Diagnóstico

No existen características clínicas (síntomas, hallazgos abdominales, pruebas de laboratorio) específicas de la trombosis venosa mesentérica y, como ocurre con todas las formas de isquemia mesentérica (algoritmo 1), es necesario un alto índice de sospecha para realizar un diagnóstico precoz en pacientes con las formas aguda o subaguda, o para identificar a aquellos con trombosis crónica. Una revisión cuidadosa de los antecedentes personales y familiares del paciente puede aumentar la sospecha de trombosis venosa en un paciente con una presentación clínica que sugiera isquemia intestinal. Aproximadamente la mitad de los pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda presentan antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profunda o embolia pulmonar.

Sin embargo, el diagnóstico definitivo de trombosis venosa mesentérica se basa en la demostración de trombosis dentro de las venas mesentéricas mediante estudios de imagen, lo cual se describe más adelante. El diagnóstico se realizará necesariamente en quirófano en pacientes que presenten signos de infarto intestinal.

Algoritmo 1. TC: tomografía computarizada.
* Los pacientes con isquemia mesentérica no oclusiva no se beneficiarán de la anticoagulación, momento en el que podrá suspenderse.
¶ Los signos de imagen asociados con la isquemia mesentérica incluyen engrosamiento focal o segmentario de la pared intestinal, neumatosis intestinal, gas en la vena porta, trombosis portomesentérica, calcificación arterial mesentérica y oclusión de la arteria mesentérica.
Δ Pacientes con aptitud médica.

Imagenología

El diagnóstico definitivo de trombosis venosa mesentérica se establece mediante estudios de imagen que muestran trombosis en las venas mesentéricas. La trombosis venosa mesentérica se demuestra con mayor fiabilidad mediante venografía por resonancia magnética (RM), aunque recomendamos la TC con y sin contraste oral e intravenoso como estudio de cribado inicial debido a su amplia disponibilidad. En pacientes con TC no diagnóstica y con sospecha clínica de trombosis venosa mesentérica persistente (es decir, sin explicación alternativa para los síntomas y con un factor de riesgo de hipercoagulabilidad conocido o antecedentes familiares de trombosis venosa), sugerimos una angiografía (angio-TC con imagen retardada para capturar la fase venosa, angiografía por RM o angiografía estándar con catéter).

La angiografía por RM es un excelente estudio de imagen para el diagnóstico de trombosis venosa mesentérica, pero los artefactos de movimiento pueden limitar su precisión. Algunos estudios reportan una sensibilidad y especificidad del 100% para el diagnóstico de trombosis venosa mesentérica aguda o crónica. Sin embargo, la angiografía por TC abdominal es razonablemente sensible y específica para la trombosis venosa mesentérica, siempre que exista un contraste de fase adecuado en la vena portal, y se prefiere a la RM debido a su menor costo y amplia disponibilidad. Además, como estudio inicial, la TC muestra con mayor fiabilidad los hallazgos de isquemia focal o segmentaria de la pared intestinal, además de descartar otras causas de dolor abdominal agudo.

En estudios retrospectivos, la precisión de la TC abdominal para el diagnóstico de trombosis venosa mesentérica es de al menos el 90 %, pero la mayoría de los estudios no incluyen comparaciones con la venografía. La trombosis venosa mesentérica aislada puede ser más difícil de apreciar. En un estudio, la TC abdominal fue menos frecuente en pacientes sin afectación concomitante de la vena portal o esplénica que en aquellos con ella (67 % frente a 97 %).

En la TC, el diagnóstico de trombosis venosa mesentérica se establece por la presencia de defectos de llenado venoso o la ausencia de flujo en las venas mesentéricas durante la fase venosa. Una baja atenuación central dentro de una pared venosa bien definida y realzada (contraste dentro de los vasa vasorum) define el defecto. Además, la resistencia al flujo venoso puede causar reflujo de contraste intravenoso hacia la aorta. Otros hallazgos asociados incluyen aumento del tamaño de la pared intestinal y/o hendidura mesentérica relacionada con edema y cambios asociados con obstrucción intestinal o infarto intestinal (engrosamiento de la pared intestinal >3 mm, neumatosis intestinal, gas en la vena porta (imagen 22), dilatación intestinal, ascitis inexplicable).

Figura 22. La tomografía computarizada (TC) abdominal corresponde a una mujer de 55 años que presentó dolor abdominal agudo y distensión. La imagen A es una radiografía de exploración abdominal y la imagen B es una vista ampliada del intestino delgado obtenida de dicha radiografía. Las imágenes revelan aire en la pared de las asas dilatadas del intestino delgado, característico de la neumatosis intestinal. La escasez de gas en el colon y el recto sugiere obstrucción intestinal del intestino delgado o íleo grave. La imagen C es un reformateo coronal del abdomen que confirma la acumulación de burbujas de aire en la pared del intestino delgado (flecha blanca). La imagen D es una imagen axial del asa del intestino delgado afectada que muestra una acumulación más extensa de aire en la pared del intestino delgado engrosado. Los hallazgos asociados incluyen intestino grueso descomprimido (puntas de flecha), lo que sugiere obstrucción del intestino delgado o íleo grave. En el contexto clínico apropiado, los hallazgos son altamente sugestivos de isquemia aguda del intestino delgado que causa íleo grave y obstrucción funcional. Menos probable pero también posible es la obstrucción del intestino delgado con isquemia secundaria.

En pacientes con diagnóstico incierto de isquemia mesentérica aguda, pero con alta sospecha, se debe realizar una angiografía mesentérica con catéter, aunque rara vez es necesaria. Además de distinguir con mayor precisión las formas arteriales de isquemia mesentérica aguda de las venosas, la arteriografía con catéter facilita el acceso a terapias trombolíticas y otras terapias intervencionistas. Los hallazgos angiográficos compatibles con trombosis venosa mesentérica aguda incluyen llenado tardío de la vena mesentérica superior, trombo en la vena mesentérica superior con obstrucción parcial o completa, insuficiencia de vaciado normal de las arcadas arteriales, reflujo de contraste al sistema arterial (aorta), espasmo arterial y un blush vascular prolongado.

La trombosis venosa mesentérica crónica se sospecha por la presencia de un trombo con colateralización bien desarrollada, a menudo asociada con transformación cavernosa de la vena porta (desarrollo de colaterales dentro o alrededor de la vena porta trombosada) y en ausencia de signos de isquemia o infarto intestinal. Aunque la TC es razonablemente precisa para el diagnóstico de trombosis venosa mesentérica crónica, también se pueden utilizar la ecografía Doppler, la angiografía por resonancia magnética o la portografía transhepática; sin embargo, se carece de estimaciones de sensibilidad y especificidad. La ecografía Doppler está ampliamente disponible, se realiza rápidamente y es no invasiva, pero no permite detectar trombosis en vasos mesentéricos más pequeños. Si bien la especificidad para la trombosis venosa mesentérica es excelente (100%), la sensibilidad es menor (70-90%).

Identificación de la hipercoagulabilidad asociada

Tras el diagnóstico y tratamiento de la trombosis venosa mesentérica, sugerimos realizar pruebas de hipercoagulabilidad a pacientes sin enfermedades predisponentes conocidas para la hipercoagulabilidad, con el fin de determinar la duración de la anticoagulación, predecir las complicaciones asociadas a la enfermedad subyacente y educar a los familiares de las personas con enfermedades hereditarias sobre la genética de su enfermedad familiar.

Los pacientes con trombosis venosa mesentérica superior aguda aislada pueden tener mayor probabilidad de presentar un estado de hipercoagulabilidad sistémica subyacente en comparación con los pacientes con trombosis de las venas porta o esplénica, además de la vena mesentérica superior.

Sugerimos realizar pruebas de hipercoagulabilidad en pacientes con trombosis venosa mesentérica. En la mayoría de los pacientes con trombosis venosa mesentérica, se reconoce al menos un factor de riesgo predisponente y, entre los pacientes sin factores de riesgo clínicos evidentes al momento de la presentación, se identifica con frecuencia trombofilia hereditaria. En un estudio, se encontraron dos o más factores de riesgo procoagulantes en el 17 % de 60 pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica. Las pruebas de hipercoagulabilidad deben incluir proteína S, proteína C y antitrombina III, mutación del factor V Leiden, mutación de la protrombina G20210A, resistencia a la proteína C activada, anticuerpos anticardiolipina, anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulante lúpico.

Tratamiento

El tratamiento de la trombosis venosa mesentérica establecida (aguda y subaguda) es predominantemente conservador y consiste en anticoagulación sistémica para minimizar la extensión del trombo, reposo intestinal y observación seriada cuidadosa para detectar cualquier signo de deterioro clínico (algoritmo 2). La exploración quirúrgica se limita a aquellos pacientes con signos evidentes de infarto intestinal. Los tratamientos complementarios a la anticoagulación pueden incluir terapia trombolítica u otro tratamiento endovascular en pacientes seleccionados que no responden a la anticoagulación convencional.

Es fundamental identificar a los pacientes con hipercoagulabilidad y tratarlos con terapia anticoagulante a largo plazo.

Algoritmo 2. TC: tomografía computarizada.
* El diagnóstico se realiza generalmente mediante angiografía por TC.
¶ En casos sin complicaciones, los síntomas suelen resolverse gradualmente con el tiempo.
Δ Las imágenes pueden incluir venografía por resonancia magnética.
◊ Si la trombólisis está contraindicada, continuar con la anticoagulación.
§ La embolectomía portal se realiza con poca frecuencia.

Tratamiento no quirúrgico

Los pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda o subaguda sin indicación de cirugía urgente pueden someterse a observación de forma segura. Además de la anticoagulación, el tratamiento inicial incluye la administración de líquidos intravenosos, reposo intestinal y descompresión intestinal, con una estrecha monitorización para detectar signos de agravamiento de la isquemia. Basándose principalmente en estudios en animales que demuestran un beneficio en la supervivencia, se administran antibióticos profilácticos a pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda para limitar los efectos de la translocación bacteriana. Los pacientes con trombosis venosa mesentérica superior aguda aislada pueden tener mayor probabilidad de progresar a cirugía en comparación con los pacientes con trombosis de las venas porta o esplénica, además de la vena mesentérica superior.

El tratamiento inicial de los pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica sintomática se centra en el control del sangrado variceal. El sangrado se origina con mayor frecuencia en el esófago o el estómago; con menor frecuencia, el sangrado variceal ectópico se origina en el intestino delgado, el colon o el recto. El sangrado por varices esofágicas o gástricas suele tratarse endoscópicamente, como en el paciente cirrótico, mientras que el tratamiento de las varices ectópicas, la ascitis y los síntomas relacionados es individualizado. El tratamiento con betabloqueantes se asocia con una menor morbilidad y mortalidad en pacientes con trombosis portal superpuesta. Otras opciones de tratamiento poco utilizadas incluyen la recanalización endovascular agresiva, la reconstrucción portal y la derivación para aliviar la isquemia crónica del colon derecho.

Anticoagulación

Recomendamos la anticoagulación en la mayoría de los pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda o subaguda sin signos de abdomen agudo, con intervención quirúrgica inminente, para limitar la propagación del trombo y permitir la recanalización. El inicio de la anticoagulación no debe retrasarse y sigue siendo la piedra angular del tratamiento en pacientes con trombosis venosa mesentérica. El tratamiento de los pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica (sintomática o asintomática) es individualizado, pero se sugiere la anticoagulación. El riesgo de sangrado parece ser <10 %.

La anticoagulación también se puede recomendar en pacientes cirróticos, incluso en aquellos con varices. Los pacientes con varices sangrantes deben recibir primero tratamiento dirigido a las varices y, una vez estabilizados, pueden proceder con la anticoagulación. En pacientes con cirrosis y trombosis de la vena porta, la anticoagulación aumentó las tasas de recanalización, redujo la progresión de la trombosis y el sangrado variceal.

Sin embargo, en pacientes con trombosis venosa mesentérica inducida por pancreatitis, existen datos observacionales limitados sobre el uso rutinario de anticoagulación, por lo que no se puede emitir una recomendación firme. Si bien la anticoagulación aumenta la tasa de recanalización, podría no proporcionar ningún beneficio clínico, como la disminución del riesgo de isquemia intestinal, formación de varices o mortalidad, y podría aumentar el riesgo de sangrado.

En pacientes hospitalizados, se puede iniciar la anticoagulación sistémica; por lo general, se puede utilizar inicialmente heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular (HBPM) (o un agente alternativo según esté indicado), aunque la HBPM no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia renal o que requieran cirugía inminente (p. ej., necrosis intestinal). Una vez que el estado del paciente se haya estabilizado y no se planee ninguna intervención adicional, se puede iniciar la transición a un anticoagulante oral (antagonista de la vitamina K, anticoagulante oral directo). La presencia de cirrosis puede afectar la dosis; sin embargo, los datos disponibles no son claros respecto a la dosis adecuada. Sin embargo, los informes de casos respaldan una dosis estándar de rivaroxabán sin ningún efecto sobre la eficacia y los eventos hemorrágicos.

Se recomienda un tratamiento de al menos tres a seis meses; sin embargo, puede justificarse una duración mayor si se identifica un estado trombofílico. En una revisión, la decisión de continuar el tratamiento en pacientes con trombosis de vena esplácnica (vena porta, vena esplénica o venas mesentéricas) se asoció significativamente con una edad más joven, presentación sintomática, afectación multivenosa y trombosis no provocada.

En revisiones históricas, el tratamiento anticoagulante redujo las tasas de mortalidad del 50 % en quienes no recibieron anticoagulantes al 0 % en quienes recibieron anticoagulación postoperatoria (diagnóstico realizado mediante cirugía), un beneficio que se ha demostrado repetidamente en estudios posteriores. La anticoagulación también redujo la recurrencia de los síntomas (14 % frente al 26 % en un estudio, 0 % frente al 19 % en otro) y mejoró la supervivencia en pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda (22 % frente al 59 %). Tras la anticoagulación, la mayoría de las venas trombosadas se recanalizan parcial o completamente. En un estudio, la recanalización vascular fue del 80 % en pacientes anticoagulados, en comparación con <10 % en pacientes no anticoagulados durante un seguimiento medio de cinco meses.

La anticoagulación también puede beneficiar a los pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica, en particular a aquellos con hipercoagulabilidad. El objetivo principal de la anticoagulación en estos pacientes es la prevención de nuevos episodios de trombosis, pero cualquier posible beneficio debe sopesarse frente al riesgo de hemorragia digestiva alta por varices. Los datos disponibles sugieren que la anticoagulación puede mejorar la supervivencia. Se puede recomendar la anticoagulación a pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica, incluso a aquellos que han sangrado por varices, siempre que el paciente sea confiable y comprenda los riesgos y beneficios del tratamiento.

Monitoreo de la evolución

Aunque faltan estudios prospectivos, las revisiones de pacientes con trombosis venosa mesentérica aguda que recibieron tratamiento anticoagulante inicialmente sugieren que la cirugía posterior se considera necesaria en aproximadamente un tercio de los pacientes. Por lo tanto, monitorizamos al paciente mediante exploraciones abdominales seriadas y análisis de laboratorio para detectar signos de empeoramiento clínico que puedan manifestarse como peritonitis relacionada con isquemia transmural, infarto o perforación, o el desarrollo de obstrucción del intestino delgado. Las pruebas de imagen abdominal se repiten según lo requiera la situación clínica. También monitorizamos el desarrollo de síndrome compartimental abdominal. La ausencia de cualquiera de estos problemas y la mejoría clínica gradual permiten el inicio de una dieta.

Monitoreamos los análisis de laboratorio diariamente (o con mayor frecuencia si es necesario), incluyendo hemograma completo, recuento leucocitario con fórmula leucocitaria, electrolitos séricos (incluido el bicarbonato) y niveles séricos de lactato para detectar signos de isquemia intestinal, acidosis metabólica o sepsis. Una tomografía computarizada abdominal de seguimiento a las 24 a 48 horas es razonable para descartar signos de necrosis transmural. La mayor parte de la literatura sobre el tema considera indicada la exploración quirúrgica si existen signos de irritación peritoneal al momento de la presentación. Sin embargo, en la trombosis venosa mesentérica aguda, los signos peritoneales pueden no correlacionarse estrictamente y subestimar la gravedad de la isquemia intestinal. Algunos autores han sugerido que el grosor y el realce de la pared intestinal en la fase arterial de la TC deben evaluarse como criterios para determinar si se debe realizar una exploración abdominal. La obstrucción del intestino delgado puede desarrollarse en una zona de isquemia irreversible, pero debe distinguirse del íleo debido a edema intestinal.

Exploración abdominal

La cirugía no debe retrasarse en pacientes con signos evidentes de necrosis o perforación intestinal según parámetros clínicos, radiográficos o de laboratorio.

Cuando la exploración abdominal está indicada, preferimos un abordaje abierto a la laparoscópica. La extensión del edema intestinal y la distensión abdominal resultante dificultan el abordaje laparoscópico, y la insuflación abdominal puede exacerbar la hipertensión venosa mesentérica.

Determinar la extensión de la resección durante la exploración abdominal puede resultar bastante difícil. Se deben resecar áreas limitadas de intestino delgado no viable, con un infarto macroscópico, y se puede anastomosar principalmente sin morbilidad significativa. El límite entre el intestino isquémico y el viable suele ser difuso e indefinido en la fase aguda de la trombosis venosa mesentérica. Si hay isquemia extensa, se debe hacer todo lo posible para conservar la mayor cantidad de intestino posible.

Dado que la viabilidad intestinal suele ser difícil de determinar, algunos cirujanos recomiendan el uso de la ecografía Doppler intraoperatoria o la infusión de fluoresceína con lámpara de Wood para facilitar la evaluación de la viabilidad intestinal. Existen numerosas otras técnicas para evaluar la viabilidad intestinal; sin embargo, no creemos que sean útiles para la isquemia venosa. Los datos provienen principalmente de casos de isquemia arterial. Se necesitan más estudios para determinar su valor en el tratamiento de la trombosis venosa mesentérica.

La presencia de trombos en el suministro venoso cortado de segmentos macroscópicamente normales que rodean el intestino francamente gangrenoso ha llevado a algunos autores a recomendar márgenes quirúrgicos más amplios y a otros a recomendar una «cirugía de reevaluación», especialmente dada la alta tasa de recurrencia en el sitio de la anastomosis. La cirugía de reevaluación es necesaria en aproximadamente una cuarta parte de los pacientes. No existen indicaciones absolutas que dicten si el abdomen debe dejarse abierto después de la laparotomía. Sin embargo, siempre que la viabilidad del intestino esté en duda, se debe planificar y realizar una cirugía de reevaluación según lo programado. Otras indicaciones incluyen un alto riesgo de síndrome compartimental abdominal y sepsis abdominal.

Aunque se han administrado medidas adyuvantes, como la infusión trombolítica, durante la cirugía, la mayoría de los estudios han informado sobre la vía transcatéter para dicha terapia. El uso de vasodilatadores intraarteriales, como la papaverina, también es controvertido en casos de isquemia mesentérica oclusiva. Cuando se utiliza para minimizar el vasoespasmo arterial asociado, la dosis típica de papaverina es de 30 a 40 microgramos/kg/min.

Trombolisis farmacológica/trombectomía mecánica

Aunque no existen estudios amplios ni bien controlados que orienten la toma de decisiones, las técnicas basadas en catéter ofrecen un complemento a la anticoagulación en centros con suficiente experiencia y conocimientos técnicos. Se ha descrito el éxito de la trombólisis venosa con estreptoquinasa, uroquinasa y activador tisular del plasminógeno en informes de casos y series cortas. La trombólisis transarterial puede ser un abordaje alternativo para lechos mesentéricos seleccionados. En centros especializados, la trombólisis transcatéter puede ser un complemento terapéutico razonable para pacientes bien seleccionados con enfermedad grave, en quienes se observa una respuesta inadecuada a la anticoagulación, pero sin signos de necrosis intestinal. Sin embargo, se necesitan estudios adicionales para demostrar la seguridad y eficacia de la trombólisis en comparación con la anticoagulación. Actualmente, la trombólisis para la trombosis venosa mesentérica debe considerarse experimental.

La trombólisis transvenosa y/o la trombectomía, que pueden ser útiles para disminuir la carga de coágulos en la trombosis aguda de grandes vasos, se ha descrito mediante abordajes percutáneos transhepáticos, transfemorales y transyugulares. Se utilizó un abordaje transvenoso en dos series de casos que incluyeron un total de 28 pacientes con trombosis venosa mesentérica superior aguda. La mayoría de los pacientes (82%) lograron una lisis parcial o completa, y el 87% de los pacientes presentó una mejoría de sus síntomas. Ningún paciente requirió resección intestinal, aunque dos pacientes fallecieron por trombosis refractaria en el contexto de una sepsis, y varios pacientes presentaron hemorragia grave. En otra experiencia, se observó un peor pronóstico cuando el tratamiento trombolítico se inició más de 24 horas después de la presentación. En una revisión retrospectiva de 25 pacientes con peritonitis circunscrita, los pacientes que recibieron trombólisis dirigida por catéter presentaron tasas de mortalidad similares a los 30 días y al año, en comparación con un grupo emparejado tratado quirúrgicamente. Sin embargo, el grupo de trombólisis presentó una estancia hospitalaria significativamente más corta (43 frente a 20 días), una reanudación más temprana de la nutrición enteral u oral (20 frente a 9 días) y menores costos totales del tratamiento.

En pacientes seleccionados, se puede utilizar una vía transarterial con la colocación de un catéter en la arteria mesentérica superior. Este enfoque puede ser particularmente útil para pacientes con trombosis aislada de la vena mesentérica superior que requieren una laparotomía de emergencia. En un estudio retrospectivo de 32 pacientes, aquellos que recibieron trombólisis dirigida por catéter (uroquinasa/papaverina x 72 horas después de un bolo de uroquinasa) en la arteria mesentérica superior tuvieron resultados significativamente mejores en comparación con aquellos que recibieron solo anticoagulación postoperatoria. La tasa de resolución completa del trombo aumentó (80 frente a 20 por ciento) y la necesidad de una laparotomía de segunda revisión disminuyó (20 frente a 70 por ciento). Entre los que requirieron una laparotomía de seguimiento, hubo menos necrosis intestinal (6 frente a 41 por ciento) y se necesitó resección intestinal en menos pacientes (13 frente a 59 por ciento). En general, la incidencia del síndrome del intestino corto y las tasas de mortalidad a 30 días también fueron menores (7 frente a 41 por ciento), y la supervivencia a un año mejoró (93 frente a 53 por ciento). Sin embargo, el sangrado clínicamente significativo fue mayor entre aquellos que recibieron trombólisis dirigida por catéter (20 versus 12 por ciento).

Cuidados postoperatorios y seguimiento

Los pacientes pueden permanecer hospitalizados durante varias semanas o incluso más tiempo, dependiendo de diversos factores, como el control del dolor, la necesidad de cirugía, problemas relacionados con la anticoagulación y dificultades para retomar la dieta oral que requieran soporte nutricional enteral o parenteral. En una revisión, entre los pacientes tratados con éxito con un enfoque no quirúrgico, la duración promedio de la hospitalización es de 13 a 23 días.

Una vez que los pacientes se mantienen clínicamente estables, sin signos de compromiso hemodinámico; sin dolor abdominal, náuseas, vómitos ni distensión; y se han resuelto los cambios isquémicos en la tomografía computarizada, se puede instituir la nutrición oral y avanzar gradualmente, con un seguimiento cuidadoso para detectar signos de isquemia recurrente. En el caso de pacientes que no cumplen los objetivos nutricionales (es decir, requerimientos calóricos, nutricionales y de líquidos), puede requerirse soporte nutricional enteral o parenteral (p. ej., mezclas de nutrición parenteral premezcladas 3 en 1 o 2 en 1).

Se recomienda la anticoagulación a largo plazo durante un mínimo de seis meses. Según la etiología de la trombosis, puede estar indicada la anticoagulación indefinida. En los pacientes con anticoagulación oral a largo plazo, el riesgo de tromboembolia venosa recurrente es de aproximadamente el 15 %.

La evolución postoperatoria de los pacientes que requieren resección intestinal varía según los hallazgos quirúrgicos y la extensión de la resección.

Cirugía de revisión

Cualquier cirugía de revisión planificada debe realizarse en las primeras 12 a 48 horas postoperatorias para reevaluar cualquier segmento intestinal con viabilidad dudosa. En la experiencia más amplia reportada con reintervención por trombosis venosa mesentérica, se realizó una laparotomía de revisión 24 horas después de la resección inicial debido a la preocupación por la viabilidad intestinal en 14 de 31 pacientes; en todos los casos, se detectó gangrena y se requirió una resección adicional.

Manejo del abdomen abierto

En pacientes en quienes se optó por mantener el abdomen abierto tras una laparotomía inicial o de revisión tras la exploración por trombosis venosa mesentérica aguda, el abdomen abierto puede manejarse mediante diversas técnicas. Los métodos para el cierre abdominal temporal y el momento del cierre definitivo se describen por separado.

Morbilidad y mortalidad

La trombosis venosa mesentérica aguda tiene un mejor pronóstico que otras formas de isquemia mesentérica aguda. En una amplia revisión sistemática de casi 3700 casos de isquemia mesentérica aguda, la tasa de mortalidad general de los pacientes con trombosis venosa mesentérica fue del 44 %, en comparación con el 66 % al 89 % de los pacientes con isquemia arterial oclusiva o no oclusiva. La morbilidad y la mortalidad relacionadas con la trombosis venosa mesentérica han mejorado gracias a un mejor diagnóstico y un tratamiento precoz. Con un diagnóstico y anticoagulación oportunos, las tasas de mortalidad por trombosis venosa mesentérica aguda, según estudios modernos, se sitúan entre el 10 % y el 20 %.

Las tasas de morbilidad, mortalidad y supervivencia son similares en los grupos quirúrgicos y no quirúrgicos, con una estancia hospitalaria más corta en los pacientes que no requieren cirugía. Las tasas de mortalidad son altas para quienes presentan infarto intestinal, superiores al 75 %.

El pronóstico para pacientes con trombosis venosa mesentérica crónica está relacionado con la gravedad de la enfermedad subyacente (p. ej., la malignidad se asocia con una supervivencia más corta). Se han reportado tasas de supervivencia general de hasta 78 a 83 por ciento durante uno a cinco años. Entre pacientes con antecedentes de trombosis venosa mesentérica no asociada con cirrosis o malignidad, la tasa de supervivencia a tres años puede ser de hasta 93 por ciento. El bloqueo beta (para prevenir el sangrado por varices) y la anticoagulación a largo plazo pueden estar asociados con una supervivencia más larga. En una revisión de 60 pacientes con trombosis portal, esplénica y/o mesentérica crónica, la supervivencia fue del 82 por ciento al año y del 78 por ciento a los cinco años; el 10 por ciento de los pacientes tenía cirrosis.

Síntomas recurrentes

Aunque la tasa de recurrencia de la trombosis venosa mesentérica reportada parece ser baja mientras los pacientes reciben anticoagulación, la recurrencia aún es posible. La mayoría de los casos de trombosis venosa mesentérica aguda evolucionan hacia la forma crónica, con estenosis u oclusión venosa y desarrollo de venas colaterales. En pacientes con trombosis recurrente sintomática, la necesidad de reoperar puede provocar secuelas catastróficas, como el síndrome del intestino corto, si se requieren resecciones de segmentos intestinales adicionales.

Estenosis intestinal

Tras la recuperación de la fase aguda de la trombosis venosa mesentérica, la aparición de una estenosis del intestino delgado es una de las posibles complicaciones durante la fase crónica.

Escrito por

Juan Camilo Gelvez

Medico Residente en Medicina Critica y Cuidado Intensivo