Guías ESC 2026 para el manejo de la insuficiencia cardíaca: guía clínica completa para profesionales de la salud

Análisis clínico exhaustivo de las nuevas Guías de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) 2026 sobre insuficiencia cardíaca: qué cambia respecto a 2021, nueva clasificación, diagnóstico, tratamiento farmacológico, dispositivos, insuficiencia cardíaca descompensada y avanzada, comorbilidades y manejo multidisciplinario.

Fuente original: Køber L, Adamo M, et al. 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure. European Heart Journal 2026;00:1–112. DOI: 10.1093/eurheartj/ehag100. Desarrolladas por el Grupo de Trabajo de la ESC para el manejo de la insuficiencia cardíaca, con la contribución especial de la Heart Failure Association (HFA) y el respaldo de la European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS).

Aviso de transparencia editorial

Este artículo es un resumen y análisis periodístico-clínico, redactado y reorganizado por el equipo editorial, de las Guías ESC 2026 para el manejo de la insuficiencia cardíaca, publicadas en European Heart Journal. No reproduce el texto original ni sus tablas de recomendaciones o evidencia de forma literal; su propósito es ofrecer una visión de conjunto útil para la práctica clínica diaria. El documento original es la única fuente autorizada para la toma de decisiones clínicas, y contiene 28 tablas de recomendaciones, más de 100 tablas de evidencia y 23 figuras que no pueden sustituirse por este resumen. Recomendamos encarecidamente a todo profesional sanitario consultar el texto completo antes de modificar una conducta terapéutica, así como verificar si existe una versión más reciente del documento. El uso de estas guías es exclusivamente educativo; su reproducción comercial o su uso para entrenar modelos de inteligencia artificial están expresamente reservados por la ESC.

Índice de contenidos

¿Por qué importan estas guías?
Lo más importante: qué cambia en 2026
Nueva definición de insuficiencia cardíaca
Epidemiología actualizada
La nueva clasificación de la IC
Prevención: estadios A y B
Diagnóstico de la IC crónica
Tratamiento farmacológico
Terapias con dispositivos (ICD, TRC)
Insuficiencia cardíaca descompensada
Insuficiencia cardíaca avanzada
Comorbilidades cardiovasculares
Comorbilidades no cardiovasculares
Manejo multidisciplinario, ejercicio y telemonitorización
Condiciones específicas: embarazo, amiloidosis, miocarditis
Mensajes clave de las guías
Brechas de evidencia y líneas de investigación futura
Implicaciones prácticas para la consulta
Preguntas frecuentes

1. ¿Por qué importan estas guías?

Cada actualización de las guías de la ESC sobre insuficiencia cardíaca (IC) es un acontecimiento de referencia en cardiología, pero la edición 2026 tiene un peso especial: no se limita a incorporar nueva evidencia farmacológica, sino que redefine la propia arquitectura conceptual de la enfermedad. El documento sustituye a las guías de 2021 y a su actualización focalizada de 2023, e incorpora el nuevo sistema de graduación de la evidencia de la ESC, por lo que absolutamente todas las recomendaciones —nuevas y antiguas— han sido recalificadas.

El texto fue elaborado por un grupo de trabajo internacional copresidido por Lars Køber (Dinamarca) y Marianna Adamo (Italia), con la participación de decenas de expertos y la revisión de más de 60 especialistas de distintas subespecialidades cardiovasculares, y cuenta con el respaldo de la Heart Failure Association y de la European Association for Cardio-Thoracic Surgery.

Para el clínico en el día a día, este documento de 112 páginas es la referencia normativa europea para el diagnóstico, la clasificación, el tratamiento farmacológico, el uso de dispositivos, el manejo de la descompensación aguda, la insuficiencia cardíaca avanzada y el abordaje de comorbilidades en pacientes con IC. A continuación se desarrolla cada bloque temático con el nivel de detalle que un profesional sanitario necesita para actualizar su práctica.

2. Lo más importante: qué cambia en 2026

Antes de entrar en el detalle sección por sección, conviene fijar la fotografía general de lo que cambia respecto a la edición de 2021. Son cuatro los ejes de transformación conceptual:

2.1. Desaparece la HFmrEF: solo quedan dos fenotipos

La clasificación de tres fenotipos basados en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) —HFrEF, HFmrEF y HFpEF— que se usaba desde 2016 se simplifica a dos fenotipos:

HFrEF (fracción de eyección reducida): FEVI <50%, junto con síntomas y/o signos de IC. Es decir, la antigua categoría «de rango medio» (FEVI 41-49%) queda absorbida dentro de HFrEF.
HFpEF (fracción de eyección preservada): FEVI ≥50%, junto con síntomas y/o signos de IC y evidencia objetiva de alteraciones estructurales y/o funcionales cardíacas compatibles con disfunción diastólica o elevación de presiones de llenado del ventrículo izquierdo, respaldada por péptidos natriuréticos elevados.

El fundamento de este cambio es fisiopatológico y terapéutico: los pacientes con FEVI 41-49% comparten con los de FEVI ≤40% la misma etiología predominante, un patrón de disfunción sistólica con contractilidad reducida (más que de rigidez y disfunción diastólica, propia de la HFpEF) y, sobre todo, una respuesta a los fármacos mucho más parecida a la de la HFrEF clásica que a la de la HFpEF. Al eliminar la categoría intermedia se simplifica también la toma de decisiones terapéuticas: ya no existe una «zona gris» donde la indicación de determinados fármacos fuera ambigua.

2.2. Nuevas fases de la insuficiencia cardíaca (estadios A-D)

Se adopta formalmente un sistema de estadificación por fases, alineado con el planteamiento que ya usaban las guías estadounidenses, y que sitúa a la IC en un continuo:

Estadio A — en riesgo de IC: pacientes con factores de riesgo cardiometabólico (hipertensión, diabetes, obesidad, tabaquismo, etc.) pero sin alteración cardíaca estructural ni síntomas.
Estadio B — «pre-IC»: presencia de alteraciones cardíacas estructurales o funcionales (hipertrofia ventricular izquierda, dilatación de cavidades, disfunción sistólica o diastólica asintomática, valvulopatía relevante) sin signos ni síntomas de IC.
Estadio C — IC sintomática: alteración cardíaca estructural con síntomas y/o signos actuales o previos de IC.
Estadio D — IC avanzada: síntomas graves y persistentes pese a tratamiento óptimo (desarrollado en profundidad en la sección 11).

Este marco reorienta el foco clínico hacia la prevención y la detección precoz, en lugar de limitarse a tratar la enfermedad ya establecida.

2.3. Nueva nomenclatura de los tratamientos: FMT, AMT y GDIT

Desaparece progresivamente el término «guideline-directed medical therapy» (GDMT) tal y como se usaba hasta ahora, y se sustituye por una arquitectura de tres niveles, pensada para ser dinámica y poder incorporar nuevos fármacos sin reescribir la terminología:

FMT (Foundational Medical Therapy / terapia médica fundamental): los fármacos con recomendación de Clase I para la población general de pacientes con IC, con evidencia convincente de mejora en morbimortalidad. En HFrEF incluye betabloqueantes, IECA/ARNI/ARA-II, antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM) e inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2). En HFpEF incluye ARM e iSGLT2.
AMT (Additional Medical Therapy / terapia médica adicional): el resto de fármacos con recomendación IIa/IIb, o con recomendación de Clase I mostrada únicamente sobre síntomas/calidad de vida, o de Clase I mas restringida a subgrupos concretos (ivabradina, vericiguat, glucósidos cardíacos, hidralazina/dinitrato de isosorbida, agonistas del receptor de GLP-1, entre otros).
GDIT (Guideline-Directed Interventional Therapy / terapia intervencionista guiada por la guía): engloba todos los dispositivos cardíacos implantables y las terapias intervencionistas con recomendación en la guía (desfibrilador, resincronización, TEER mitral, TAVI, etc.).

FMT + AMT constituyen, juntas, lo que antes se llamaba GDMT.

2.4. La «insuficiencia cardíaca aguda» pasa a llamarse «insuficiencia cardíaca descompensada»

El término «acute heart failure» se sustituye por decompensated heart failure (DHF), con una definición operativa más precisa (ver sección 10), que pretende reflejar mejor el espectro real de presentaciones clínicas, desde el empeoramiento gradual ambulatorio hasta el shock cardiogénico.

2.5. Otros cambios relevantes que hay que tener en el radar

El objetivo de presión arterial sistólica en prevención se endurece a <130 mmHg en pacientes hipertensos o con IC en estadio B.
Se incorpora recomendación explícita para los agonistas del receptor de GLP-1 en pacientes con diabetes tipo 2 y al menos un factor de riesgo cardiovascular adicional, para reducir el riesgo de IC o de muerte cardiovascular (IIa).
Se añade la eplerenona tras infarto de miocardio con FEVI ≤40% y signos de IC o diabetes.
Nuevas recomendaciones sobre el cribado sistemático de amiloidosis cardíaca en el algoritmo diagnóstico.
Se redefine el umbral de déficit de hierro (ver sección 13).
Nueva puntuación CHA₂DS₂-VA (sin el componente de sexo) para estratificar el riesgo tromboembólico en fibrilación auricular.
Semaglutida y tirzepatida obtienen recomendación IIa en HFpEF con obesidad.
Se incorporan formalmente los tres fármacos aprobados para amiloidosis por transtiretina: tafamidis, acoramidis y vutrisiran.

3. Nueva definición de insuficiencia cardíaca

La guía mantiene una definición clínica y funcional, en la línea de la «Universal Definition and Classification of Heart Failure»: la insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico compuesto por síntomas y/o signos causados por anomalías estructurales y/o funcionales del corazón, que dan lugar a presiones intracardíacas elevadas y/o a un gasto cardíaco inadecuado en reposo y/o durante el ejercicio.

Dos matices importantes para la práctica:

La definición exige evidencia objetiva de congestión pulmonar y/o sistémica, además de la sintomatología subjetiva, apoyada por pruebas diagnósticas complementarias (ver sección 7).
Las personas asintomáticas no se consideran pacientes con IC: se clasifican como en riesgo de IC (estadio A) o con pre-IC (estadio B). La etiología subyacente no forma parte de la definición, pero su determinación sigue siendo clínicamente crucial porque condiciona el tratamiento y el pronóstico.

4. Epidemiología actualizada

Algunos datos que conviene tener presentes para contextualizar la carga de enfermedad:

La prevalencia de IC en la población adulta general se estima entre 1% y 3%, con variaciones geográficas, por edad y por sexo. En Europa, las estimaciones de prevalencia oscilan entre 12 y 58 casos por cada 1.000 habitantes.
La incidencia cruda en Europa se sitúa actualmente entre 2 y 13 casos por 1.000 personas-año, siendo muy inferior en adultos de 45-54 años y muy superior en mayores de 74 años.
Las tasas de incidencia ajustadas por edad vienen descendiendo en las últimas tres décadas gracias a un mejor control de factores de riesgo, pero entre adultos jóvenes las tasas se mantienen estables o incluso aumentan, en parte por la mayor carga de factores de riesgo cardiovascular, la supervivencia creciente de pacientes con cardiopatías congénitas y los cambios en los patrones de vigilancia.
Casi la mitad de los casos de IC en estudios poblacionales corresponden a HFpEF, proporción que podría seguir aumentando por el mejor control de la enfermedad coronaria y el aumento de la hipertensión y la obesidad. El registro sueco de IC describe una edad media al diagnóstico de HFpEF de 77 años, con un 55% de mujeres, frente a una edad media de 72 años y un 71% de varones en HFrEF.
La supervivencia a 5 años tras el diagnóstico sigue siendo inferior al 60% en términos globales, aunque ha mejorado sustancialmente en pacientes jóvenes: la mortalidad a 5 años en Dinamarca se sitúa en torno al 15% en menores de 65 años y al 39% entre 65 y 79 años.
Se reconocen subtipos dentro de la HFpEF: hasta la mitad de los pacientes en algunas regiones presentan un fenotipo predominantemente metabólico/obesidad (más jóvenes, mayor índice de masa corporal), mientras que en otras regiones predomina un fenotipo vascular ligado al envejecimiento (mayor edad, arterias rígidas, alta prevalencia de enfermedad renal crónica).

5. La nueva clasificación de la insuficiencia cardíaca

5.1. Clasificación por fracción de eyección

Como se ha adelantado, la guía distingue ahora solo dos fenotipos según la FEVI: HFrEF (FEVI <50%) y HFpEF (FEVI ≥50%). Se insiste en que el uso de un único valor de corte de FEVI para diferenciar ambos fenotipos es, hasta cierto punto, arbitrario y debe interpretarse siempre en el contexto clínico, dado que existe variabilidad de medición según la técnica de imagen y el observador, y que la FEVI puede sobreestimarse falsamente en presencia de insuficiencia mitral relevante.

Un concepto clínico relevante es el de IC con FEVI mejorada: pacientes con HFrEF que, gracias al tratamiento farmacológico y/o con dispositivos, experimentan un remodelado inverso del ventrículo izquierdo. La definición actual exige un incremento absoluto de al menos 10 puntos en la FEVI, que además debe situarse por encima del 40% (con frecuencia, en rango normal). Estos pacientes tienen mejor pronóstico, pero —salvo casos muy seleccionados— deben seguir recibiendo tratamiento óptimo, ya que la retirada de fármacos puede asociarse a recaída.

5.2. Clasificación por estadios (A-D)

Ya descrita en la sección 2.2, esta clasificación se representa habitualmente en un esquema en cuatro columnas (estadio A → B → C → D) que sirve como armazón conceptual de todo el documento: cada estadio tiene sus propios objetivos terapéuticos, desde la modificación de factores de riesgo (estadio A) hasta la consideración de trasplante o soporte circulatorio mecánico (estadio D).

5.3. Otras clasificaciones útiles en la práctica

De novo vs. preexistente: un primer episodio de IC frente a un paciente con diagnóstico previo.
IC crónica vs. IC descompensada: la IC crónica puede deteriorarse hacia una descompensación (ver sección 10).
IC izquierda, derecha o combinada: la causa más frecuente de IC derecha crónica es la hipertensión pulmonar secundaria a disfunción del ventrículo izquierdo (grupo 2 de la OMS), aunque existen causas de IC derecha aislada (infarto de ventrículo derecho, miocardiopatía arritmogénica de ventrículo derecho, hipertensión pulmonar de los grupos 1, 3, 4 y 5, valvulopatía tricuspídea o pulmonar).

6. Prevención: estadios A y B

6.1. Pacientes en riesgo (estadio A)

La diabetes, la hipertensión, la obesidad y el tabaquismo explican, en conjunto, aproximadamente la mitad de todos los episodios de IC a nivel poblacional, con un peso proporcionalmente mayor (75-80%) entre los menores de 55 años. La guía subraya que el riesgo depende tanto de la intensidad de los factores de riesgo como del tiempo de exposición, por lo que la intervención precoz es especialmente rentable en personas jóvenes.

Entre las medidas recomendadas:

Estilo de vida: se recomienda de forma explícita (Clase I) el asesoramiento sobre hábitos saludables —peso corporal adecuado, dieta equilibrada, evitar el sedentarismo, abstinencia de tabaco y consumo excesivo de alcohol, y evitar drogas como cocaína, anfetaminas y esteroides anabolizantes— en todos los pacientes en estadio A o B, para reducir el riesgo de progresión de la IC.
Presión arterial: control estricto, con objetivo de presión arterial sistólica <130 mmHg, en pacientes hipertensos o en estadio B, para reducir el riesgo de IC (recomendación reforzada respecto a 2021).
Agonistas del receptor de GLP-1: deben considerarse (IIa) en pacientes con diabetes tipo 2 y al menos un factor de riesgo cardiovascular adicional, para reducir el riesgo de IC o de muerte cardiovascular.
Manejo específico de otros escenarios de riesgo: arritmias, antecedente de infarto, enfermedad renal crónica, supervivientes de cáncer, predisposición familiar/genética sin enfermedad clínica manifiesta, trastornos respiratorios del sueño, endocrinopatías y cardiopatías congénitas.

6.2. Pacientes en estadio B (pre-IC)

Incluye tanto la disfunción ventricular izquierda asintomática como la valvulopatía relevante sin síntomas de IC. Las recomendaciones nuevas más destacadas en este estadio son:

Un IECA (o un ARA-II en caso de intolerancia) está indicado en pacientes con FEVI ≤40% para reducir el riesgo de hospitalización por IC y de muerte.
Un betabloqueante está indicado en pacientes con FEVI <50% para reducir el riesgo de hospitalización por IC o muerte.
La eplerenona está indicada tras un infarto de miocardio en pacientes con FEVI ≤40% que además presentan signos de IC o diabetes, para reducir el riesgo de hospitalización o muerte.

7. Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca crónica

7.1. Cuadro clínico

Los síntomas y signos de la IC son inespecíficos de forma individual, por lo que la guía insiste en la necesidad de combinarlos con pruebas objetivas. Entre los síntomas más «típicos» figuran la disnea, la ortopnea, la disnea paroxística nocturna, la intolerancia al ejercicio, la fatiga y el edema en tobillos; entre los más específicos (aunque menos frecuentes), la presión venosa yugular elevada, el reflujo hepatoyugular y el tercer ruido cardíaco. La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA, clases I a IV según la limitación de la actividad física) se mantiene como herramienta estándar para graduar la severidad de los síntomas.

7.2. Péptidos natriuréticos: el gran protagonista del diagnóstico ambulatorio

La determinación de péptidos natriuréticos (preferentemente NT-proBNP en Europa, con alternativas como BNP o MR-proANP según disponibilidad regional) se recomienda para apoyar el diagnóstico de IC y evitar ecocardiografías innecesarias. Es uno de los apartados con cambios más prácticos:

Las guías de 2021 usaban un único umbral de exclusión (<125 pg/mL para NT-proBNP). El problema es que más del 75% de las personas sanas mayores de 80 años superan ese umbral, lo que generaba baja especificidad en personas mayores.
Las guías 2026 recomiendan umbrales ajustados por edad, derivados del percentil 95 de una gran cohorte poblacional (Generation Scotland), como apoyo para considerar la IC «probable» en el ámbito ambulatorio:
- ≥125 pg/mL en menores de 50 años.
- ≥250 pg/mL entre 50 y 75 años.
- ≥500 pg/mL en mayores de 75 años.
Todavía no existen datos suficientes para establecer puntos de corte específicos por edad para el BNP.
Se recuerda una larga lista de factores que elevan (fibrilación auricular, edad avanzada, disfunción renal, hipertrofia ventricular izquierda, sepsis, embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, sexo femenino, entre otros) o reducen (obesidad, IECA/ARNI/ARA-II, betabloqueantes, ARM, iSGLT2, pericarditis constrictiva) los niveles de péptidos natriuréticos, y que deben tenerse en cuenta al interpretar el resultado.
Un dato con implicación pronóstica y organizativa: los pacientes con NT-proBNP >2.000 pg/mL tienen el doble de riesgo de hospitalización precoz por IC, por lo que se recomienda una valoración especializada preferentemente en menos de dos semanas.

7.3. Otras pruebas de primera línea (recomendación de Clase I)

Analítica completa para el cribado de comorbilidades: hemograma, función renal (filtrado glomerular estimado y cociente albúmina/creatinina en orina), electrolitos, función hepática, función tiroidea, hemoglobina glicosilada, perfil lipídico y estado del hierro (saturación de transferrina y ferritina).
ECG de 12 derivaciones.
Radiografía de tórax.
Ecocardiograma transtorácico, que sigue siendo la piedra angular para confirmar el diagnóstico, diferenciar entre fenotipos y orientar hacia la etiología subyacente.

El cociente albúmina/creatinina en orina (UACR) merece mención aparte: es independiente del filtrado glomerular (puede haber albuminuria significativa —grado A3— con filtrado ≥90 mL/min/1,73 m²), tiene valor pronóstico independiente y es un trastorno potencialmente tratable con los mismos fármacos que se usan en IC (IECA/ARNI/ARA-II, ARM, iSGLT2).

7.4. Fenotipado ecocardiográfico de HFpEF

Para el diagnóstico de HFpEF se exige, además de la FEVI ≥50% y los síntomas/signos, evidencia objetiva de alteración estructural o funcional cardíaca compatible con disfunción diastólica o elevación de presiones de llenado, respaldada por péptidos natriuréticos elevados. La guía ofrece criterios ecocardiográficos simplificados para apoyar esta evidencia objetiva (parámetros de función diastólica, tamaño de aurícula izquierda, masa/grosor ventricular, presión sistólica pulmonar estimada), remitiendo al documento completo para el detalle técnico de cada parámetro.

7.5. Búsqueda activa de causas tratables: el gran salto de esta edición

Una de las adiciones más relevantes desde el punto de vista práctico es el impulso al cribado activo de causas específicas y potencialmente tratables de IC, en especial:

Amiloidosis cardíaca: se recomienda (Clase I) iniciar el estudio diagnóstico con inmunofijación en suero y orina, determinación de cadenas ligeras libres en suero, y gammagrafía ósea con trazadores como DPD/PYP/HMDP ante la sospecha clínica de amiloidosis cardíaca (ver también la sección 15.3, con la tabla de «banderas rojas»).
Estudio genético: recomendado (Clase I) en pacientes que cumplen criterios diagnósticos de miocardiopatía, cuando permite establecer el diagnóstico, aportar información pronóstica, orientar la estratificación terapéutica o la planificación reproductiva, o habilitar el cribado en cascada de familiares que de otro modo entrarían en programas de vigilancia a largo plazo.
PET con ¹⁸F-FDG: debe considerarse (IIa) en el estudio de pacientes con miocardiopatía en los que se sospecha sarcoidosis cardíaca.
Revisión de la carga de estimulación del ventrículo derecho en todo paciente portador de un dispositivo cardíaco implantable que desarrolla o empeora una HFrEF (IIa).
Cardioversión eléctrica como herramienta diagnóstica (IIb): puede considerarse en fibrilación auricular persistente cuando existe incertidumbre sobre el beneficio de restaurar el ritmo sinusal sobre los síntomas o la función ventricular izquierda.
La resonancia magnética cardíaca con contraste se recomienda de forma más amplia y con lenguaje reforzado: en toda sospecha de miocardiopatía, o cuando la etiología de la IC es incierta y una mayor caracterización tisular puede aportar valor clínico añadido (enfermedad de Fabry, miocarditis, no compactación, amiloidosis, sarcoidosis, sobrecarga de hierro/hemocromatosis).
En pacientes con angina y alta probabilidad de enfermedad coronaria obstructiva que sean candidatos a revascularización, se recomienda la coronariografía invasiva; en pacientes con HFrEF y probabilidad pre-test alta de enfermedad coronaria, debe considerarse teniendo en cuenta el balance riesgo-beneficio del procedimiento y las estrategias de revascularización disponibles.

8. Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca crónica

Este es, junto con la nueva clasificación, el bloque de mayor impacto asistencial inmediato. La farmacoterapia sigue siendo la piedra angular del tratamiento en el estadio C, y debe implementarse a las dosis empleadas en los ensayos clínicos aleatorizados, antes de plantear terapias con dispositivos, y en paralelo a las intervenciones no farmacológicas.

8.1. Terapia médica fundamental (FMT) común a toda la IC, independiente de la FEVI

Dos familias de fármacos están indicadas (Clase I, Nivel A) en todo paciente sintomático con IC, con independencia de la FEVI, porque reducen la mortalidad y el riesgo de hospitalización por IC:

Antagonistas del receptor de mineralocorticoides (ARM): los ARM esteroideos (espironolactona, eplerenona) para HFrEF, y tanto los esteroideos como los no esteroideos (finerenona) para HFpEF. Se recuerda que finerenona y eplerenona son más selectivas del receptor mineralocorticoide (menos ginecomastia que la espironolactona). Precaución si el filtrado glomerular estimado es <25 mL/min/1,73 m² o el potasio ≥5,0 mmol/L; ante hiperpotasemia >5,5 mEq/L conviene reducir la dosis o suspender temporalmente el fármaco y reintroducirlo tras normalizar el potasio.
Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (iSGLT2): dapagliflozina y empagliflozina reducen el objetivo combinado de hospitalización por IC o muerte cardiovascular en todo el espectro de FEVI, aunque la reducción de mortalidad cardiovascular aislada solo se ha demostrado de forma consistente en HFrEF. Mejoran también la calidad de vida. Efectos adversos más frecuentes: infecciones genitourinarias y un descenso inicial y transitorio del filtrado glomerular, con mejoría de la función renal a largo plazo.

8.2. Terapia médica adicional (AMT) común a toda la IC

Diuréticos de asa: recomendados para aliviar signos y síntomas de congestión en pacientes con sobrecarga de volumen. No existe evidencia de ensayos clínicos con potencia suficiente sobre morbimortalidad, pero todos los grandes ensayos de fármacos modificadores de la enfermedad se realizaron sobre una base de tratamiento diurético. Se recomienda una dosificación dinámica e individualizada según el estado de volumen, evitando en lo posible el uso crónico de tiazidas en pacientes estables por el riesgo de alteraciones electrolíticas.
Quelantes/fijadores de potasio (patiromer, ciclosilicato de sodio y zirconio): facilitan mantener o titular al alza los IECA/ARNI/ARA-II y los ARM al controlar la hiperpotasemia, aunque su impacto sobre los eventos clínicos duros aún no está claramente establecido y la guía no emite, de momento, una recomendación específica sobre su uso.

8.3. Terapia médica fundamental específica de HFrEF

IECA o ARNI: indicados (Clase I, Nivel A) en todo paciente con HFrEF sintomática. El ARNI (sacubitrilo-valsartán) combina un ARA-II con un inhibidor de la neprilisina, enzima que degrada péptidos natriuréticos, bradicinina y otros péptidos vasoactivos. En el ensayo pivotal, sacubitrilo-valsartán redujo en un 20% el combinado de muerte cardiovascular u hospitalización por IC frente a enalapril, con beneficios añadidos en calidad de vida, función renal, dosis de diurético necesaria y riesgo de hiperpotasemia. Un ARA-II se reserva para pacientes que no toleran IECA ni ARNI.
Betabloqueantes: recomendados (Clase I, Nivel A) en pacientes estables con HFrEF sintomática.
ARM e iSGLT2, ya descritos como FMT común a toda FEVI.

8.4. Tabla de dosis de referencia (según los ensayos pivotales)

A continuación se resume, en formato propio y con fines orientativos, el rango de dosis inicial y objetivo que la guía recoge para los fármacos modificadores de la enfermedad en IC. Esta tabla no sustituye la ficha técnica ni la tabla original de la guía, que incluye notas clínicas adicionales para cada fármaco.

Grupo	Fármaco	Dosis inicial	Dosis objetivo
IECA	Enalapril	2,5 mg/12 h	10-20 mg/12 h
IECA	Ramipril	1,25-2,5 mg/12 h	5 mg/12 h
IECA	Lisinopril	2,5-5 mg/24 h	20-35 mg/24 h
IECA	Captopril	6,25 mg/8 h	50 mg/8 h
ARNI	Sacubitrilo-valsartán	49/51 mg/12 h*	97/103 mg/12 h
ARA-II	Candesartán	4 mg/24 h	32 mg/24 h
ARA-II	Valsartán	40 mg/12 h	160 mg/12 h
ARA-II	Losartán	12,5-50 mg/24 h	150 mg/24 h
Betabloqueante	Bisoprolol	1,25 mg/24 h	10 mg/24 h
Betabloqueante	Carvedilol	3,125 mg/12 h	25 mg/12 h
Betabloqueante	Metoprolol succinato (liberación retardada)	12,5-25 mg/24 h	200 mg/24 h
ARM esteroideo	Eplerenona	25 mg/24 h	50 mg/24 h
ARM esteroideo	Espironolactona	12,5-25 mg/24 h	50 mg/24 h
ARM no esteroideo	Finerenona	10-20 mg/24 h (según FGe)	20-40 mg/24 h (según FGe)
iSGLT2	Dapagliflozina	10 mg/24 h	10 mg/24 h
iSGLT2	Empagliflozina	10 mg/24 h	10 mg/24 h
Otros	Ivabradina	5 mg/12 h	7,5 mg/12 h
Otros	Vericiguat	2,5 mg/24 h	10 mg/24 h
Otros	Digoxina	62,5 µg/24 h	250 µg/24 h (según niveles)

*Sacubitrilo-valsartán puede iniciarse con una dosis menor (24/26 mg/12 h) en pacientes con antecedente de hipotensión sintomática, sin tratamiento previo con IECA o con filtrado glomerular 30-60 mL/min/1,73 m².

8.5. El resto del arsenal para HFrEF (terapia adicional)

Ivabradina: inhibidor del canal If, indicado en pacientes seleccionados con ritmo sinusal y frecuencia cardíaca elevada pese a tratamiento óptimo.
Vericiguat: estimulador de la guanilato ciclasa soluble; debe considerarse en pacientes con HFrEF sintomática y FEVI <45% que han empeorado a pesar de FMT óptima.
Hidralazina/dinitrato de isosorbide: opción en subgrupos seleccionados.
Glucósidos cardíacos (digoxina o digitoxina): deben considerarse en pacientes con HFrEF sintomática y FEVI ≤40% pese a FMT óptima, para reducir el riesgo de hospitalización por IC; su titulación se basa en niveles plasmáticos.
Activadores de la miosina cardíaca: mencionados como opción adicional emergente en subgrupos concretos.

8.6. Tratamiento farmacológico de HFpEF

El pilar farmacológico de la HFpEF son el ARM y el iSGLT2, ambos con recomendación de Clase I. Como novedad, se contempla que un IECA/ARA-II/ARNI puede considerarse (IIb) en pacientes con HFpEF sintomática para reducir el riesgo de hospitalización por IC, un escalón por debajo de la recomendación firme que estos fármacos tienen en HFrEF.

8.7. IC con FEVI mejorada

Se reitera el mensaje ya avanzado en la sección de clasificación: la continuación de la FMT a las dosis máximas toleradas está indicada en todos los pacientes con IC, incluidos aquellos que se vuelven asintomáticos o que mejoran su FEVI, para reducir el riesgo de hospitalización y muerte. Solo en pacientes muy seleccionados, asintomáticos, con normalización completa de la función y el volumen ventricular izquierdos y de los péptidos natriuréticos tras el tratamiento de una causa reversible, puede considerarse (IIb) una retirada gradual y muy vigilada del tratamiento, para acomodar la preferencia del paciente.

8.8. Principios de titulación

Se formaliza como recomendación de Clase I la titulación de la FMT cada 1-2 semanas, guiada por síntomas, constantes vitales y hallazgos analíticos, hasta alcanzar las dosis objetivo mostradas eficaces en los ensayos clínicos.

9. Terapias con dispositivos: desfibrilador y resincronización cardíaca

9.1. Desfibrilador automático implantable (DAI/ICD)

Prevención secundaria: indicado en pacientes recuperados de una arritmia ventricular con inestabilidad hemodinámica, con expectativa de supervivencia superior a un año y buen estado funcional, en ausencia de causas reversibles (salvo que la arritmia haya ocurrido en las primeras 48 horas de un infarto).

Prevención primaria: aquí la guía diferencia claramente según la etiología:

Etiología isquémica: indicado (Clase I) en HFrEF sintomática (NYHA II-III), FEVI ≤35% pese a al menos 3 meses de FMT óptima (siempre que no haya habido un infarto en los 40 días previos), con expectativa de supervivencia superior a un año y buen estado funcional.
Etiología no isquémica: debe considerarse (Clase IIa) en el mismo perfil de pacientes; un metaanálisis de ensayos aleatorizados mostró un beneficio de supervivencia global incluso en IC no isquémica, aunque el nivel de recomendación se mantiene un escalón por debajo del de la etiología isquémica.

Otros puntos prácticos: no se recomienda el implante para prevención primaria dentro de los 40 días posteriores a un infarto (no mejora el pronóstico en ese periodo); no está indicado en pacientes NYHA IV con síntomas refractarios al tratamiento farmacológico salvo que sean candidatos a resincronización, dispositivo de asistencia ventricular o trasplante; antes de cada recambio de generador debe reevaluarse el balance riesgo-beneficio junto con el paciente; y el desfibrilador subcutáneo (S-ICD) o el desfibrilador extravascular/portátil quedan como alternativas en escenarios concretos (riesgo de infección, acceso venoso difícil, puente a decisión).

9.2. Terapia de resincronización cardíaca (TRC/CRT)

En pacientes con HFrEF cuidadosamente seleccionados, la TRC mejora la función cardíaca, la calidad de vida y reduce hospitalizaciones y mortalidad. Las indicaciones dependen de la duración y morfología del QRS:

Indicación de Clase I: HFrEF, FEVI ≤35%, en ritmo sinusal, con bloqueo de rama izquierda (BRI) y QRS ≥150 ms.
Debe considerarse (IIa): BRI con QRS 130-149 ms, o morfología no-BRI con QRS ≥150 ms.
Puede considerarse (IIb): morfología no-BRI con QRS 130-149 ms, en ritmo sinusal, pese a FMT óptima.
No recomendado (Clase III): QRS <130 ms sin indicación de estimulación por bloqueo auriculoventricular de alto grado.
Como novedad, en pacientes con HFrEF sintomática, BRI con QRS ≥150 ms y FEVI ≤35%, puede considerarse (IIb) iniciar la FMT y planificar simultáneamente el implante de TRC, aunque debe reevaluarse la FEVI antes del implante, ya que un porcentaje relevante de pacientes mejora la función ventricular solo con el tratamiento médico.
Estimulación ventricular derecha: cuando la carga de estimulación de ventrículo derecho es alta (≥20%) y aparece o empeora una HFrEF, debe considerarse el upgrade a TRC con desfibrilador.
La estimulación del sistema de conducción (haz de His o rama izquierda) se recoge como alternativa técnica emergente a la estimulación biventricular convencional.

9.3. Momento del implante

El momento óptimo del implante de TRC en relación con las hospitalizaciones no ha sido evaluado en ensayos aleatorizados, pero los datos observacionales sugieren que implantar el dispositivo de forma temprana —idealmente antes de que ocurra una hospitalización por IC, o durante la primera hospitalización— se asocia a mejores resultados que retrasar el implante más allá del primer episodio de descompensación.

10. Insuficiencia cardíaca descompensada

10.1. Definición y magnitud del problema

La IC descompensada se define como el inicio agudo o gradual de síntomas y/o signos de IC, lo suficientemente graves como para requerir atención médica urgente y el inicio o intensificación del tratamiento, ya sea en forma de ingreso hospitalario no planificado, visita a urgencias o visita ambulatoria no programada. Puede presentarse como empeoramiento de una IC preexistente o como debut de la enfermedad (IC de novo).

El pronóstico es serio: la mortalidad intrahospitalaria se sitúa entre el 3% y el 10%, entre el 20% y el 30% al año, y supera el 50% a los cinco años. Entre el 35% y el 44% de los pacientes reingresan en el primer año tras el alta.

10.2. Cuatro presentaciones clínicas

IC descompensada izquierda: inicio gradual con congestión progresiva, puede aparecer en todo el espectro de FEVI y, en fases avanzadas, derivar en disfunción de ventrículo derecho.
IC descompensada derecha: elevación de presiones de ventrículo y aurícula derechos, congestión sistémica y, en fases avanzadas, hipoperfusión; debe descartarse siempre tromboembolismo pulmonar e infarto de ventrículo derecho.
Edema agudo de pulmón: requiere tratamiento precoz.
Shock cardiogénico: también requiere tratamiento precoz; la guía recoge la clasificación SCAI por estadios (de A, «en riesgo», a E, shock extremo) como herramienta de estratificación.

10.3. Umbrales diagnósticos de péptidos natriuréticos en el contexto agudo

A diferencia de los umbrales ambulatorios ajustados por edad, en el contexto de descompensación se recomiendan umbrales de «exclusión» no ajustados por edad: NT-proBNP <300 pg/mL, BNP <100 ng/mL o MR-proANP <120 pg/mL. Para reducir exploraciones innecesarias, se combinan con umbrales de «probable» ajustados por edad: NT-proBNP >450 pg/mL en menores de 50 años, >900 pg/mL entre 50 y 74 años, y >1.800 pg/mL en mayores de 74 años.

10.4. Manejo por fases

La guía organiza el manejo hospitalario en tres fases:

Fase 1 (manejo inicial): identificación y tratamiento urgente de factores precipitantes, estabilización respiratoria y hemodinámica.
Fase 2 (estabilización): inicio de la descongestión con diuréticos, optimización del tratamiento.
Fase 3 (pre-alta y post-alta precoz): confirmación de la resolución de la congestión, inicio u optimización de la FMT antes del alta, y planificación de una visita de seguimiento precoz.

10.5. Novedades terapéuticas relevantes

Diuresis guiada por sodio urinario: puede considerarse (IIb) durante los primeros días de tratamiento para optimizar la natriuresis y la diuresis.
Inicio hospitalario de iSGLT2: se recomienda (Clase I) tras la estabilización inicial, para mejorar la calidad de vida y los síntomas de congestión, y reducir el riesgo de hospitalización por IC.
Equipo multidisciplinario de shock («Shock Team»): recomendado (Clase I) para guiar la selección del tipo y modalidad de soporte circulatorio mecánico temporal en candidatos potenciales.
Soporte circulatorio mecánico temporal con bombas de flujo microaxial: debe considerarse (IIa) en pacientes seleccionados con shock cardiogénico secundario a infarto con elevación del ST y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, sin riesgo de daño cerebral hipóxico, para reducir el riesgo de muerte; también debe considerarse como puente al tratamiento definitivo en complicaciones mecánicas del infarto.
No se recomienda el soporte circulatorio mecánico temporal de forma no seleccionada en shock cardiogénico por infarto agudo, por el riesgo de daño asociado (Clase III), ni el balón de contrapulsación intraaórtico de forma no seleccionada, por falta de efecto demostrado.
Otras herramientas terapéuticas descritas: oxigenoterapia, soporte ventilatorio, vasodilatadores, inotrópicos/inodilatadores, vasopresores, opiáceos (con indicaciones acotadas) y profilaxis de tromboembolismo.

11. Insuficiencia cardíaca avanzada

11.1. Definición operativa

La IC avanzada (estadio D) exige que se cumplan simultáneamente varios criterios pese a tratamiento óptimo (FMT, AMT y GDIT):

Síntomas graves y persistentes (NYHA III o IV).
Disfunción cardíaca grave, definida por al menos uno de los siguientes: FEVI ≤30%; fallo aislado de ventrículo derecho; valvulopatía grave no operable; cardiopatía congénita grave no operable; o péptidos natriuréticos persistentemente elevados (o en ascenso) junto con disfunción diastólica grave o alteraciones estructurales significativas (por ejemplo, HFpEF, miocardiopatía hipertrófica o restrictiva).
Episodios de congestión pulmonar o sistémica que requieren diuréticos intravenosos a dosis altas (o combinaciones de diuréticos), o arritmias malignas, con al menos dos visitas u hospitalizaciones no planificadas en los últimos 12 meses, o al menos un episodio de bajo gasto que requiere inotrópicos o vasoactivos.
Deterioro grave de la capacidad de ejercicio: incapacidad para hacer ejercicio, distancia en el test de 6 minutos marcha <300 m, o consumo pico de oxígeno <12-14 mL/kg/min (o <50% del valor predicho), atribuible a causa cardíaca.

Una FEVI muy reducida es frecuente, pero no es un requisito obligatorio: la IC avanzada también puede presentarse en pacientes con HFpEF u otras alteraciones estructurales.

11.2. Herramientas de cribado para la derivación oportuna

La guía recomienda utilizar de forma sistemática las llamadas «regla de los tres» o «I NEED HELP» para identificar precozmente a los pacientes de alto riesgo que deben derivarse a un centro de IC avanzada:

Regla de los tres (al menos uno): dos o más hospitalizaciones por IC (o una que requiera inotrópicos) en el último año; resistencia diurética; intolerancia a fármacos neurohormonales por aparición de síndrome cardiorrenal.
I NEED HELP (al menos uno): necesidad de inotrópicos; NYHA III/IV o péptidos natriuréticos persistentemente elevados; disfunción de órganos diana (hígado, riñón); FEVI <20% o mala función de ventrículo derecho; entre otros criterios recogidos en la tabla completa de la guía.

La consulta precoz con un centro de IC avanzada está recomendada (Clase I) en todo paciente con IC avanzada o en riesgo de padecerla, motivado y sin contraindicaciones absolutas para trasplante cardíaco o soporte circulatorio mecánico duradero, con el fin de evaluar su candidatura. La guía también advierte explícitamente que las mujeres y los grupos socioculturales minoritarios tienen menor probabilidad de recibir soporte circulatorio mecánico y trasplante por razones no explicadas por factores médicos, lo que exige una atención especial a la equidad en la derivación.

11.3. Opciones terapéuticas

Soporte circulatorio mecánico duradero (dispositivos de asistencia ventricular izquierda, DAVI/LVAD): la guía detalla indicaciones y contraindicaciones específicas, y recoge la clasificación INTERMACS como marco de estratificación del grado de urgencia.
Trasplante cardíaco: recomendado (Clase I) en pacientes seleccionados con IC avanzada refractaria a FMT y GDIT, sin contraindicaciones, para mejorar la calidad de vida y la supervivencia.
En pacientes con hipoperfusión de órganos a pesar del tratamiento inicial, debe considerarse (IIa) la reducción o suspensión de betabloqueantes o ivabradina para aumentar el gasto cardíaco y mejorar los síntomas.
Se recomienda considerar (IIa) el examen histopatológico del tejido cardíaco explantado (tras implante de DAVI o trasplante) en pacientes con IC no isquémica, para identificar un diagnóstico etiológico tratable o facilitar el cribado familiar.

11.4. Cuidados de soporte y planificación anticipada

Se recomienda (Clase I) mantener una discusión proactiva sobre la trayectoria de la enfermedad, los objetivos de cuidado y la planificación anticipada en todo paciente con IC avanzada, para facilitar la comunicación sobre el final de la vida y la calidad de vida. Asimismo, se recomienda (Clase I) garantizar el acceso a un equipo multidisciplinario integrado de cuidados paliativos especializado en IC, para mejorar la calidad de vida y reducir la carga sintomática. La fragilidad, la malnutrición, la caquexia cardíaca y la sarcopenia son muy prevalentes en este estadio y se asocian a mayor riesgo de muerte.

12. Comorbilidades cardiovasculares

12.1. Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) y la IC coexisten con enorme frecuencia —más de la mitad de los pacientes con IC tienen o desarrollarán FA, y más de un tercio de los pacientes con FA tienen o desarrollarán IC— y ambas comparten factores de riesgo y mecanismos fisiopatológicos. Puntos clave:

Nueva puntuación CHA₂DS₂-VA: sustituye a la clásica CHA₂DS₂-VASc, eliminando el punto asignado al sexo femenino. Sus componentes son: IC (estadios B, C o D) = 1 punto; hipertensión = 1; edad ≥75 años = 2; diabetes = 1; ictus/AIT/tromboembolismo previo = 2; enfermedad vascular = 1; edad 65-74 años = 1. Una puntuación ≥2 se considera indicador de riesgo tromboembólico elevado para iniciar anticoagulación oral; una puntuación de 1 debe considerarse también indicador de riesgo elevado.
Anticoagulación: recomendada en todo paciente con IC y FA clínica de riesgo tromboembólico elevado. Los anticoagulantes orales de acción directa son, en general, de elección, salvo prótesis valvulares mecánicas o estenosis mitral moderada-grave.
Control de frecuencia: los betabloqueantes son de primera línea en HFrEF; si el control es insuficiente o no se toleran, puede considerarse digoxina o digitoxina. En pacientes hemodinámicamente inestables con HFrEF y FA, puede considerarse (IIb) amiodarona o digoxina intravenosos para el control agudo de la frecuencia, aunque la cardioversión eléctrica urgente suele ser la primera opción.
Ablación del nodo auriculoventricular combinada con TRC: debe considerarse (IIa) en pacientes con FA permanente muy sintomática y mal control de frecuencia pese a tratamiento médico, con al menos una hospitalización por IC, para reducir síntomas, limitaciones físicas, hospitalizaciones recurrentes y muerte.
Ablación con catéter: debe considerarse solo en pacientes con HFrEF y FA sintomática cuidadosamente seleccionados. La guía sugiere como criterios orientativos: alta carga de FA, menos de un año de duración de la FA persistente continua, y una relación causa-efecto clara entre la FA y la IC.
En pacientes con amiloidosis cardíaca y FA, la anticoagulación está indicada con independencia de la puntuación CHA₂DS₂-VA, dado el riesgo tromboembólico especialmente elevado de esta entidad.

12.2. Enfermedad coronaria crónica

El manejo (conservador o mediante revascularización, ya sea cirugía de bypass o intervención percutánea) debe individualizarse según la idoneidad anatómica y clínica, el fenotipo y la historia de la IC, la presencia de angina, las comorbilidades, la fragilidad y la preferencia del paciente.

12.3. Valvulopatías

Estenosis aórtica: el reemplazo valvular aórtico quirúrgico o percutáneo (TAVI), según valoración del Heart Team, está indicado en estenosis aórtica grave de bajo flujo y bajo gradiente con IC, con independencia de la FEVI, y en estenosis grave de bajo flujo/bajo gradiente con HFrEF.
Insuficiencia mitral secundaria: la reparación percutánea borde a borde (TEER) mitral está indicada en pacientes seleccionados con insuficiencia mitral secundaria ventricular grave y HFrEF, tras optimizar la FMT (y la TRC, si procede).
Insuficiencia tricuspídea: tiene una prevalencia elevada (9-20%) tanto en HFpEF como en HFrEF; el tratamiento médico dirigido es limitado, y los dispositivos transcatéter emergen como alternativa a la cirugía en casos seleccionados.

12.4. Hipertensión y accidente cerebrovascular

La IC y el ictus comparten factores de riesgo. Entre el 10% y el 24% de los pacientes con ictus isquémico tienen IC concomitante (de novo o preexistente), y los pacientes con IC tienen mayor riesgo de ictus que la población general, con peor pronóstico tras el evento (2,2 a 4,5 veces más mortalidad). El riesgo de ictus en pacientes con IC parece independiente del ritmo cardíaco de base, y los ensayos clínicos no han demostrado beneficio de la anticoagulación sistemática en HFrEF con ritmo sinusal, por lo que no se recomienda anticoagulación rutinaria fuera del contexto de la FA.

13. Comorbilidades no cardiovasculares

13.1. Obesidad

La obesidad es un factor causal de hipertensión, diabetes y dislipidemia, y tiene efectos adversos directos sobre la estructura y función cardíacas. Es especialmente relevante en el fenotipo obesidad/metabólico de la HFpEF, que puede representar entre el 30-40% de los casos en Europa y hasta el 60-70% en Norteamérica. Un matiz práctico importante: la obesidad se asocia a concentraciones más bajas de péptidos natriuréticos de lo esperado (por mayor expresión de receptores de aclaramiento y degradación del péptido en el tejido adiposo), lo que puede llevar a infraestimar la congestión clínica si no se tiene en cuenta.

Las novedades terapéuticas más comentadas de esta edición:

Semaglutida o tirzepatida deben considerarse (IIa) en pacientes con IC sintomática, FEVI ≥45% e IMC ≥30 kg/m², independientemente del estatus de diabetes, para reducir el peso corporal y mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida.
Cirugía bariátrica: puede considerarse (IIb) en pacientes obesos con IC e IMC ≥35 kg/m² cuando los cambios estructurados de estilo de vida combinados con fármacos para reducir peso no consiguen una pérdida de peso mantenida.

13.2. Diabetes

El abordaje diagnóstico y terapéutico de la IC en pacientes con diabetes tipo 2 no difiere del de la población sin diabetes, y no hay evidencia de que la eficacia de la FMT se vea alterada por la presencia de diabetes. Se recomienda cambiar el tratamiento hipoglucemiante de fármacos sin beneficio o seguridad cardiovascular demostrados hacia agentes con beneficio cardiovascular probado.

13.3. Enfermedad renal crónica

Los pacientes con IC y enfermedad renal crónica concomitante tienen mayor riesgo de eventos, pero los subanálisis de los grandes ensayos no muestran interacción relevante entre el efecto de los fármacos y la función renal: los beneficios de la FMT se mantienen —incluso pueden ser mayores— con independencia del grado de enfermedad renal crónica estudiado. Persiste, no obstante, una laguna de evidencia importante en enfermedad renal muy avanzada, habitualmente excluida de los ensayos.

13.4. Déficit de hierro y anemia

El déficit de hierro (ID) y la anemia son comunes en la IC y se asocian, de forma independiente entre sí, a peor capacidad funcional, calidad de vida y pronóstico. Es ligeramente más prevalente en HFpEF que en HFrEF. Cambia la definición operativa: la definición clásica (ferritina <100 ng/mL, o ferritina 100-299 ng/mL con saturación de transferrina <20%) no identifica de forma fiable el déficit real, ya que puede incluir pacientes con saturación de transferrina normal (≥20%) y ferritina en rango normal (20-100 mg/L) que probablemente no son deficitarios, tienen mejor pronóstico y no responden bien al hierro intravenoso. La guía adopta como definición alternativa, más sensible y específica, una saturación de transferrina <20%.

La suplementación de hierro intravenoso está recomendada (Clase I) en pacientes con HFrEF sintomática y déficit de hierro para aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida, y debe considerarse (IIa) para reducir el riesgo de hospitalización por IC.

13.5. Cáncer, enfermedad pulmonar y trastornos del sueño, salud mental y fragilidad

En pacientes oncológicos, la IC puede surgir de la interacción entre el tratamiento antineoplásico, el propio cáncer y los factores de riesgo cardiovascular basales del paciente; para el manejo específico, la guía remite a las guías dedicadas de cardio-oncología.
La ventilación servoasistida adaptativa puede considerarse (IIb) en pacientes con HFrEF y trastornos respiratorios del sueño con predominio de apnea obstructiva, para mejorar la calidad del sueño, la calidad de vida y los síntomas.
Se recomienda considerar (IIa) la evaluación sistemática de ansiedad, depresión y fragilidad en todo paciente con IC, para apoyar el diseño de planes de cuidado personalizados y detectar factores que puedan contribuir a peores desenlaces.

14. Manejo multidisciplinario, ejercicio y telemonitorización

El manejo multidisciplinario de la IC, que combina la experiencia de distintos profesionales (cardiología, enfermería especializada, rehabilitación, farmacia, trabajo social, nutrición, psicología, entre otros) para ofrecer una atención integrada y centrada en el paciente, se recomienda de forma general.

Ejercicio y rehabilitación cardíaca:

El entrenamiento físico personalizado, en el marco de un programa multidisciplinario de rehabilitación cardíaca basada en ejercicio, está recomendado (Clase I) para todos los pacientes estables sin contraindicaciones específicas, para mejorar la capacidad de ejercicio y la calidad de vida, y reducir el riesgo de hospitalización por cualquier causa.
El entrenamiento físico personalizado fuera de un programa formal de rehabilitación también está recomendado (Clase I) de forma mantenida en el tiempo para todos los pacientes estables.
La rehabilitación cardíaca está recomendada (Clase I) en pacientes portadores de un dispositivo de asistencia ventricular, para mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida, y debe considerarse (IIa) tan pronto como sea seguro en pacientes con IC descompensada.

Telemonitorización: la monitorización remota no invasiva de la presión arterial pulmonar y otras modalidades no invasivas pueden considerarse en pacientes seleccionados para reducir el riesgo de hospitalización por IC, aunque los resultados entre ensayos individuales siguen siendo heterogéneos.

Seguimiento a largo plazo: los pacientes con IC, incluso cuando están estables y bien controlados, requieren seguimiento presencial regular para optimizar el tratamiento, detectar progresión asintomática de la enfermedad o comorbilidades, y actualizar el plan de cuidados con los avances disponibles. En pacientes con un episodio reciente de descompensación en fase de optimización o titulación de la FMT, el seguimiento debe ser más estrecho, según lo descrito en la sección 10.

15. Condiciones específicas

15.1. Embarazo

Se recomienda (Clase I) ofrecer asesoramiento preconcepcional a todas las pacientes con IC, para facilitar la toma de decisiones sobre el tratamiento de la IC, el embarazo, la anticoncepción, el cribado genético preimplantacional y las técnicas de reproducción asistida. En mujeres con HFrEF embarazadas se recomienda cambiar los betabloqueantes no selectivos por betabloqueantes beta-1 selectivos (metoprolol, bisoprolol), con monitorización estrecha materno-fetal. Por su potencial fetotoxicidad o teratogenicidad, están contraindicados durante el embarazo los IECA, ARA-II, ARNI, ARM, ivabradina e iSGLT2.

15.2. Miocardiopatía hipertrófica

Se menciona como entidad específica dentro del espectro de miocardiopatías, remitiendo a la guía dedicada correspondiente para el manejo detallado.

15.3. Amiloidosis cardíaca: uno de los capítulos con mayor desarrollo terapéutico

La amiloidosis cardíaca es una miocardiopatía infiltrativa causada por el depósito de fibrillas amiloides en el espacio extracelular, que provoca un aumento del grosor y la rigidez miocárdicos con fisiología restrictiva. Las dos formas más prevalentes son la amiloidosis por cadenas ligeras de inmunoglobulina (AL) y la amiloidosis por transtiretina (ATTR, mayoritariamente de tipo «wild-type» o no hereditario, en más del 90% de los casos).

Sospecha clínica: debe considerarse ante todo paciente con IC y aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo en presencia de determinadas «banderas rojas», especialmente en mayores de 65 años. Entre las más características (comunes a ambas formas, salvo excepciones señaladas):

Extracardíacas: polineuropatía, disautonomía, síndrome del túnel carpiano bilateral (más típico de ATTR), rotura espontánea del tendón del bíceps (ATTR), estenosis espinal lumbar (ATTR), macroglosia y hematomas cutáneos espontáneos (más típicos de AL).
Electrocardiográficas: patrón de pseudoinfarto, bajo voltaje del QRS en relación con el grosor ventricular, trastornos de la conducción auriculoventricular.
Analíticas: NT-proBNP desproporcionadamente elevado respecto a la gravedad clínica aparente, troponina persistentemente elevada.
De imagen (ecocardiografía/resonancia): patrón de «sparkling» granular miocárdico, engrosamiento de ventrículo derecho y valvular, engrosamiento del septo interauricular, derrame pericárdico, patrón de strain longitudinal reducido con preservación apical («apical sparing»), realce tardío de gadolinio subendocárdico o transmural global, valores de T1 nativo elevados, aumento del volumen extracelular.

Tratamiento específico de ATTR-CA: la guía recomienda (Clase I, Nivel A) el tratamiento con un estabilizador del tetrámero de transtiretina (tafamidis o acoramidis) o con un silenciador de ARN (vutrisiran), en pacientes con ATTR-CA variante o «wild-type» en clases funcionales NYHA I-III, con base en la evidencia de los grandes ensayos pivotales (ATTR-ACT con tafamidis, ATTRibute-CM con acoramidis, HELIOS-B con vutrisiran).

Manejo de la IC y comorbilidades en amiloidosis: los pacientes con amiloidosis cardíaca pueden tolerar mal la terapia estándar de IC por su fisiología restrictiva, disautonomía, trastornos de la conducción e insuficiencia renal asociada. Los diuréticos siguen siendo centrales para el manejo de la congestión, pero deben usarse con cautela dentro de una ventana euvolémica estrecha (un aumento de la dosis de diurético es, en sí mismo, un signo de progresión de la enfermedad). Existe evidencia de seguridad y beneficio con iSGLT2, y los ARM también podrían ser útiles; los betabloqueantes y los IECA/ARNI/ARA-II requieren precaución, individualización y seguimiento estrecho. En presencia de FA, la anticoagulación está indicada con independencia de la puntuación CHA₂DS₂-VA, por el riesgo tromboembólico especialmente elevado. El uso de digoxina se desaconseja en general, por el alto riesgo de toxicidad. En pacientes seleccionados con síntomas avanzados, el trasplante cardíaco puede ser una opción, conforme a los criterios internacionales establecidos.

15.4. Miocarditis

Contribuye a menos del 5% de los casos de IC. Los pacientes con IC descompensada, FEVI <40%, arritmias potencialmente mortales (taquicardia/fibrilación ventricular, bloqueo auriculoventricular de tercer grado) y/o realce tardío de gadolinio extenso deben considerarse de alto riesgo, y pueden requerir biopsia endomiocárdica para orientar el tratamiento. Los pacientes con miocarditis y HFrEF deben recibir tratamiento empírico con la FMT habitual de HFrEF. La inmunosupresión rutinaria no está recomendada en pacientes con FEVI preservada y queda reservada para formas fulminantes no infecciosas, con el fin de estabilizar al paciente.

15.5. Cardiopatía congénita del adulto

Es un grupo heterogéneo de anomalías estructurales de complejidad variable. Gracias a la mejora en la supervivencia, la IC en este contexto es cada vez más frecuente y representa una causa importante de morbimortalidad (entre el 26% y el 46% de las muertes, con tasas más altas en las lesiones más complejas), con retos específicos derivados de la anatomía original, las lesiones hemodinámicas presentes, las intervenciones previas y complicaciones extracardíacas como la disfunción renal o hepática.

16. Mensajes clave de las guías (resumen ejecutivo)

A modo de síntesis final, estos son los mensajes que las propias guías destacan como núcleo de la actualización:

La IC queda redefinida en dos fenotipos: HFrEF (FEVI <50%) y HFpEF (FEVI ≥50%, con evidencia objetiva de alteración estructural/funcional).
Se adopta la estadificación por fases A-D, desde el riesgo hasta la IC avanzada.
Nueva nomenclatura dinámica para los tratamientos: FMT, AMT y GDIT.
El control estricto de los factores de riesgo sigue siendo la base de la prevención.
Los péptidos natriuréticos y la ecocardiografía son las piedras angulares del diagnóstico; debe buscarse siempre de forma activa una causa tratable.
ARNI/IECA (ARA-II si hay intolerancia), betabloqueantes, ARM e iSGLT2 son la FMT de HFrEF; ARM e iSGLT2 son la FMT de HFpEF.
El DAI está indicado en pacientes seleccionados con HFrEF, FEVI ≤35% y etiología isquémica, y debe considerarse en etiología no isquémica.
La TRC (con o sin desfibrilador) está indicada en HFrEF, FEVI ≤35%, ritmo sinusal y BRI ≥150 ms, y debe considerarse con BRI 130-149 ms o QRS no-BRI ≥150 ms.
La IC descompensada exige actuar con rapidez sobre los desencadenantes, decongestionar con diuréticos, añadir vasodilatadores si hay hipertensión, inotrópicos y/o soporte circulatorio mecánico temporal si hay hipoperfusión, y garantizar una revisión precoz tras el alta con la FMT ya optimizada.
Los pacientes con IC avanzada refractaria, sin contraindicaciones absolutas, deben derivarse a tiempo para valorar trasplante o soporte circulatorio mecánico duradero.
Las comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares (FA, enfermedad coronaria, valvulopatías, obesidad, diabetes, enfermedad renal, déficit de hierro, ansiedad/depresión, fragilidad) deben cribarse y tratarse de forma sistemática.
El manejo multidisciplinario, con ejercicio y rehabilitación cardíaca, es una herramienta central para reducir hospitalizaciones y mejorar la calidad de vida.
La amiloidosis cardíaca cuenta ya con tratamientos específicos con evidencia sólida sobre morbimortalidad.

17. Brechas de evidencia y líneas de investigación futura

El propio documento dedica un capítulo a reconocer las incertidumbres pendientes, entre las que destacan: la necesidad de consenso sobre los valores normales de FEVI; más información sobre la incidencia, prevalencia y significado pronóstico de la IC con FEVI mejorada; el papel de la inteligencia artificial en el itinerario diagnóstico y en la inclusión de pacientes en ensayos clínicos; la validación de protocolos de fenotipado más profundo para HFpEF; la secuencia óptima de inicio de la FMT tanto en HFrEF como en HFpEF; el papel de los quelantes de potasio; los mejores protocolos de descongestión en IC descompensada, con y sin enfermedad renal crónica; la definición de estrategias basadas en evidencia para el shock cardiogénico; el beneficio de la FMT, la AMT y la GDIT en HFrEF avanzada; y ensayos clínicos aleatorizados dedicados a la fibrilación auricular asociada a IC, entre muchas otras líneas detalladas en el documento original.

18. Implicaciones prácticas para la consulta clínica

Para trasladar esta actualización a la práctica diaria, algunos puntos de acción concretos:

Revisar la clasificación de los pacientes ya en seguimiento. Los pacientes previamente etiquetados como HFmrEF deben reclasificarse como HFrEF, lo que puede modificar la intensidad del tratamiento recomendado (en particular, refuerza la indicación de IECA/ARNI y betabloqueantes en ese grupo).
Actualizar los umbrales de interpretación de NT-proBNP incorporando el ajuste por edad, tanto en el ámbito ambulatorio como en el de la descompensación aguda, para no sobrediagnosticar en personas mayores ni retrasar el diagnóstico en jóvenes.
Sistematizar el cribado de amiloidosis cardíaca ante hipertrofia ventricular izquierda inexplicada, especialmente en mayores de 65 años con alguna «bandera roja».
Revisar el estado de titulación de la FMT de los pacientes en seguimiento: la recomendación de reevaluar cada 1-2 semanas hasta alcanzar dosis objetivo es ahora explícita y de Clase I.
Incorporar el cribado de déficit de hierro con el nuevo criterio (TSAT <20%), más sensible que el anterior.
Revisar el uso de GLP-1/tirzepatida en el subgrupo de pacientes con HFpEF y obesidad, así como en prevención primaria en diabetes tipo 2 con factores de riesgo adicionales.
Reforzar la derivación precoz a IC avanzada aplicando de forma sistemática la «regla de los tres» o los criterios «I NEED HELP», en lugar de esperar a un deterioro evidente.

19. Preguntas frecuentes

¿Desaparece por completo la HFmrEF en las guías ESC 2026? Sí. La categoría de fracción de eyección «ligeramente reducida» (41-49%) se elimina como fenotipo independiente y se integra dentro de la HFrEF, que ahora se define como FEVI <50% con síntomas y/o signos de IC.

¿Cuáles son los cuatro fármacos que forman la terapia médica fundamental (FMT) en HFrEF? Un IECA o un ARNI (o un ARA-II si hay intolerancia a ambos), un betabloqueante, un antagonista del receptor de mineralocorticoides y un inhibidor del cotransportador sodio-glucosa tipo 2. En HFpEF, la FMT se limita al antagonista del receptor de mineralocorticoides y al iSGLT2.

¿Qué cambia en la interpretación del NT-proBNP? Se pasa de un único umbral de exclusión a umbrales ajustados por edad en el ámbito ambulatorio (≥125 pg/mL en menores de 50 años, ≥250 pg/mL entre 50 y 75 años, ≥500 pg/mL en mayores de 75 años), con el objetivo de mejorar la especificidad en personas mayores.

¿Cuándo debe implantarse un desfibrilador en prevención primaria? En HFrEF sintomática (NYHA II-III), FEVI ≤35% pese a al menos 3 meses de tratamiento óptimo, con expectativa de supervivencia superior a un año: indicación de Clase I si la etiología es isquémica, y de Clase IIa si es no isquémica.

¿Qué define hoy el déficit de hierro en insuficiencia cardíaca? La guía adopta como definición preferente una saturación de transferrina inferior al 20%, más sensible y específica que el criterio previo basado en ferritina, para identificar mejor a los pacientes que realmente se benefician del hierro intravenoso.

¿Qué fármacos están aprobados para la amiloidosis cardíaca por transtiretina según estas guías? Los estabilizadores del tetrámero tafamidis y acoramidis, y el silenciador de ARN vutrisiran, en pacientes con ATTR-CA variante o «wild-type» en clases funcionales NYHA I-III.

¿Dónde puedo consultar el texto completo de las guías? El documento original, con todas las tablas de recomendaciones y de evidencia, está publicado en European Heart Journal (DOI 10.1093/eurheartj/ehag100) y disponible a través del sitio web de la European Society of Cardiology.

Fuente y consideraciones finales

Este artículo resume y reorganiza, con fines exclusivamente educativos, el contenido clínico de las 2026 ESC Guidelines for the management of heart failure, elaboradas por el Grupo de Trabajo de la European Society of Cardiology (ESC) para el manejo de la insuficiencia cardíaca, con la contribución de la Heart Failure Association (HFA) y el respaldo de la European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), y publicadas en European Heart Journal (2026;00:1–112, DOI 10.1093/eurheartj/ehag100).

Todos los derechos sobre el documento original pertenecen a la European Society of Cardiology; su reproducción total o parcial, así como su uso para el entrenamiento de modelos de inteligencia artificial, requieren autorización expresa de Oxford University Press en nombre de la ESC. Este resumen no debe emplearse como sustituto del documento original para la toma de decisiones clínicas: las tablas completas de recomendaciones (28 en total), las tablas de evidencia (más de 100) y las figuras originales solo están disponibles en la publicación fuente.

Última actualización de este resumen: septiembre de 2026.

Escrito por

Juan Camilo Gelvez

Medico Residente en Medicina Critica y Cuidado Intensivo