INTRODUCCIÓN
Un absceso pulmonar es una infección purulenta circunscrita que se encuentra dentro del parénquima pulmonar. La mayoría de los abscesos pulmonares surgen como complicación de una aspiración. Por lo tanto, suelen ser polimicrobianos y de inicio lento. Con menor frecuencia, los abscesos pulmonares complican infecciones monomicrobianas agudas con bacterias piógenas (p. ej., Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa). Los abscesos pulmonares también pueden ser resultado de una infección secundaria de cavidades pulmonares preexistentes, obstrucción bronquial, embolización séptica o extensión directa de infecciones locales como el empiema.
Aquí se revisarán las características clínicas, la patogénesis, la evaluación y el tratamiento de los abscesos pulmonares.
DEFINICIONES
Un absceso pulmonar se define como una zona circunscrita de pus o necrosis en el parénquima pulmonar causada por una infección microbiana. Los abscesos pulmonares se clasifican en primarios o secundarios.
✅ Los abscesos pulmonares primarios resultan de una infección directa del parénquima pulmonar en una persona por lo demás sana. La mayoría se deben a la aspiración de contenido oral o gástrico. Los abscesos pulmonares primarios también pueden surgir dentro de una zona de neumonía causada por microorganismos necrotizantes (p. ej., S. aureus).
✅ Los abscesos pulmonares secundarios se producen cuando existe una condición predisponente, como una obstrucción bronquial (p. ej., cuerpo extraño, neoplasia), diseminación hematógena (p. ej., endocarditis derecha), cirugía torácica o deterioro de las defensas del huésped.
Los términos «neumonía necrotizante» o «gangrena pulmonar» se utilizan para describir la neumonía que se complica con necrosis y numerosos abscesos pequeños.
PATOGENIA
La mayoría de los abscesos pulmonares surgen como complicación de una aspiración que provoca una o más áreas localizadas de neumonía, seguidas de necrosis y cavitación. Otros mecanismos incluyen embolización (transmitida por la sangre), extensión directa, obstrucción endobronquial o infección de quistes pulmonares.
✅ Aspiración: El absceso pulmonar se produce clásicamente por la aspiración de secreciones orofaríngeas, especialmente en pacientes con aspiración recurrente que presentan infección dental, gingival o periodontal, o sinusitis paranasal. Los anaerobios del surco gingival o de los senos paranasales alcanzan las vías respiratorias inferiores. La alteración de la deglución y la alimentación enteral en decúbito supino son factores de riesgo. La infección se inicia porque las secreciones no se eliminan debido a la supresión de la consciencia, porque el tamaño del inóculo es grande o por el deterioro de las defensas del huésped. La neumonitis se presenta primero y luego progresa a necrosis tisular después de 7 a 14 días. Los factores de riesgo de aspiración se describen por separado.
✅ Propagación hematógena: Los abscesos pulmonares pueden producirse como consecuencia de una embolización séptica durante una bacteriemia (p. ej., endocarditis de la válvula tricúspide, catéteres intravasculares, consumo de drogas por vía intravenosa o síndrome de Lemierre [tromboflebitis supurativa de la vena yugular]).
✅ Extensión directa: Un absceso pulmonar puede desarrollarse por extensión directa de un empiema, un absceso subfrénico o mediastínico, o una fístula traqueoesofágica o broncoesofágica.
✅ Obstrucción bronquial: la obstrucción endobronquial causada por una masa broncogénica o mediastínica (p. ej., aneurisma, linfadenopatía, tumor), estenosis bronquial o por la inhalación de un cuerpo extraño puede provocar una neumonía postobstructiva que progresa a la formación de un absceso, presumiblemente debido a un drenaje deficiente de las secreciones pulmonares locales.
✅ Sobreinfección o propagación de la infección de las vías respiratorias: el absceso pulmonar puede desarrollarse como una sobreinfección de infartos pulmonares, malformaciones congénitas o contusión pulmonar. Los brotes de bronquiectasias pueden provocar una infección parenquimatosa que evoluciona a un absceso pulmonar en una minoría de pacientes. Es probable que el mecanismo sea multifactorial e incluya un drenaje deficiente y una eliminación deficiente de la flora microbiológica de las vías respiratorias inferiores.
MICROBIOLOGÍA
La microbiología de los abscesos pulmonares varía según la vía de infección.
✅ Aspiración: Los abscesos pulmonares resultantes de la aspiración suelen ser polimicrobianos, reflejando la flora oral y gingival. Los patógenos más comúnmente aislados son estreptococos microaerófilos y anaerobios. Los anaerobios más comunes incluyen Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides (generalmente no B. fragilis) y Fusobacterium. Los estreptococos comunes incluyen Streptococcus anginosus y otros miembros del grupo Streptococcus milleri, así como estreptococos orales como Streptococcus mitis. Los microorganismos gramnegativos pueden estar presentes hasta en un tercio de los casos. Estos microorganismos pueden formar parte de una infección polimicrobiana o ser los únicos patógenos.
✅ Neumonía causada por bacterias piógenas: Entre las bacterias aeróbicas que pueden causar abscesos pulmonares monomicrobianos se incluyen Staphylococcus aureus (p. ej., en un paciente con gripe), Klebsiella pneumoniae (p. ej., en un paciente con enfermedad pulmonar estructural), otros bacilos gramnegativos (p. ej., Pseudomonas aeruginosa), Streptococcus pyogenes, Burkholderia pseudomallei, Haemophilus influenzae tipo b, Legionella, Nocardia y Actinomyces. Se han notificado casos ocasionales de abscesos pulmonares causados por Streptococcus pneumoniae, aunque la sobreinfección por bacterias anaeróbicas puede ser la causa en estos casos.
La bacteriología del absceso pulmonar puede estar sujeta a variabilidad geográfica. Por ejemplo, en una evaluación retrospectiva de 90 adultos taiwaneses con absceso pulmonar, los bacilos gramnegativos (especialmente K. pneumoniae) representaron el 36 % de los aislamientos. Otros organismos incluyeron anaerobios (34%), cocos grampositivos (26%) y bacilos grampositivos (4%).
✅ Patógenos no bacterianos: Algunos patógenos no bacterianos pueden generar o colonizar lesiones cavitarias y radiográficamente simular un absceso pulmonar. Entre los patógenos responsables se incluyen numerosos hongos (p. ej., Aspergillus spp., Cryptococcus spp., Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides spp., agentes causantes de la mucormicosis), Mycobacterium tuberculosis, micobacterias no tuberculosas (p. ej., M. avium, M. kansasii, M. abscessus) y parásitos (p. ej., Entamoeba histolytica, Paragonimus westermani, Echinococcus [quiste hidatídico]). Las bacterias piógenas también pueden superinfectar cavidades causadas por infecciones micobacterianas, fúngicas y parasitarias, lo que lleva a la acumulación de líquido en una cavidad que de otro modo estaría vacía.
✅ Infecciones oportunistas: En huéspedes inmunodeprimidos, las causas más comunes de absceso pulmonar son Pseudomonas aeruginosa y otros bacilos gramnegativos aeróbicos, especies de Nocardia y hongos (especies de Aspergillus y Cryptococcus). Otros microorganismos pueden ocasionalmente causar absceso pulmonar en huéspedes inmunodeprimidos, como los agentes causantes de la mucormicosis, Rhodococcus equi, Mycobacterium tuberculosis y micobacterias no tuberculosas (tabla 1).
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Las características clínicas de un absceso pulmonar suelen ser inespecíficas y simulan las de una neumonía, aunque con una presentación más subaguda. La identificación de una o más cavidades llenas de líquido o con una interfaz hidroaérea en las imágenes de tórax suele ser lo que hace sospechar un absceso pulmonar.
Síntomas y signos: Los signos y síntomas de presentación incluyen fiebre y escalofríos (80%), tos productiva (a menudo pútrida y agria; 55-90%), disnea (10%), dolor torácico cuando se afecta el espacio pleural (20-35%) y hemoptisis (10%). Dado que los abscesos pulmonares suelen ser crónicos, a diferencia de la neumonía, la mayoría de los pacientes presentan síntomas que evolucionan durante semanas o meses. También pueden presentarse síntomas sistémicos como sudores nocturnos, pérdida de peso, anorexia y fatiga.
Las presentaciones más rápidas de la enfermedad fulminante (p. ej., shock) también pueden ocurrir con abscesos agudos (p. ej., Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae), particularmente en personas inmunocomprometidas y con émbolos sépticos.
Los hallazgos típicos en la exploración física son fiebre, enfermedad del surco gingival (p. ej., gingivitis, caries dental), afecciones asociadas que reducen la consciencia o causan disfagia (p. ej., debilidad facial o lingual, habla bulbar, enfermedad neurológica con desacondicionamiento, intoxicación alcohólica). La auscultación torácica puede ser normal o mostrar egofonía o aumento del frémito vocal, lo que refleja consolidación, especialmente si el absceso es grande y subpleural.
Radiografía de tórax: Los abscesos pulmonares suelen ser visibles en la radiografía de tórax y se manifiestan como un espacio lleno de líquido, típicamente con una interfaz hidroaérea, dentro de una zona de consolidación, masa o nódulo (imagen 1 e imagen 2), aunque formas más sutiles de cavitación solo pueden apreciarse en la tomografía computarizada de tórax . Con mayor frecuencia, los abscesos pulmonares son unilaterales. Dado que la mayoría de los casos se deben a aspiración, los abscesos suelen localizarse en un segmento del pulmón que se encuentra en decúbito (p. ej., el segmento superior de un lóbulo inferior o un segmento posterior de los lóbulos superiores), o en el lóbulo medio derecho si la aspiración se produjo en decúbito prono o vertical.
Los abscesos pulmonares causados por diseminación hematológica pueden distribuirse aleatoriamente o predominar en los lóbulos inferiores.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Se debe sospechar un absceso pulmonar en un paciente con características clínicas de una infección pulmonar indolente (p. ej., fiebre, sudoración, disnea, esputo pútrido o sanguinolento, pérdida de peso, leucocitosis) y una masa pulmonar cavitada o llena de líquido en las imágenes. El objetivo de la investigación es identificar el probable patógeno y descartar razonablemente otras patologías graves, en particular neoplasias malignas. Tras obtener las muestras iniciales de sangre y esputo, se debe iniciar un tratamiento antibiótico empírico; la elección de antibióticos puede revisarse en función de los resultados del cultivo.
Evaluación clínica
✅ La historia clínica debe incluir preguntas sobre factores de riesgo, como dolor o procedimientos dentales, episodios de alteración de la consciencia, enfermedad neurológica, enfermedad esofágica, consumo de alcohol o drogas inyectables, síntomas de infección extrapulmonar, antecedentes de inmunodeficiencia o bronquiectasias y episodios similares previos. También se debe preguntar a los pacientes sobre el momento de aparición de los síntomas, la presencia de síntomas asociados (p. ej., dolor faríngeo o cervical, dificultad para tragar o tos después de tragar, pérdida de peso, sudores nocturnos) y el historial de tabaquismo, ya que estos pueden proporcionar pistas sobre la etiología subyacente o los microorganismos.
✅ La exploración física debe incluir una exploración exhaustiva de la cavidad oral para detectar halitosis, gingivitis, amigdalitis, caries, dientes flojos o sensibles al tacto, y masas o sensibilidad en el cuello. Se debe pedir al paciente que trague algunos sorbos de agua para descartar disfagia.
✅ Se deben realizar pruebas de laboratorio rutinarias, como hemograma completo y fórmula leucocitaria, bioquímica y pruebas de función hepática y renal. Los hallazgos de laboratorio generalmente son inespecíficos e incluyen leucocitosis y anemia por enfermedad crónica.
En pacientes inmunodeprimidos, las posibles causas de infección son más amplias y a menudo se requieren pruebas adicionales.
En pacientes con enfermedad cutánea, nasal, renal o neurológica concomitante que sugiera granulomatosis con poliangeítis, se debe realizar una prueba de anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA).
Pruebas microbiológicas: Todos los pacientes deben tener dos series de hemocultivos, tanto para cultivos aeróbicos como anaeróbicos. También son apropiados cultivos adicionales de cualquier fuente sospechosa (p. ej., catéter intravascular o herida). Se debe obtener esputo para tinción de Gram y cultivo, idealmente antes de iniciar antibióticos; sin embargo, no se debe suspender el tratamiento antimicrobiano en pacientes con signos de sepsis o choque séptico. En pacientes que no expectoran esputo, puede estar indicada la toma de muestra broncoscópica, la aspiración percutánea con aguja o (en raras ocasiones) la biopsia.
Un microorganismo presente en la tinción de Gram y abundante en el cultivo suele ser un patógeno. Sin embargo, se debe tener cuidado al interpretar los resultados, especialmente cuando ya se ha iniciado el tratamiento antimicrobiano, ya que las muestras de esputo pueden contener contaminantes de la flora de las vías respiratorias superiores que no requieren tratamiento (p. ej., Corynebacterium spp.) y podrían no revelar la presencia de anaerobios que sí lo requieren. Independientemente de los resultados del cultivo, un olor pútrido en el esputo expectorado sugiere una infección anaerobia y debe tratarse con un agente activo contra anaerobios.
A pesar de obtener cultivos respiratorios, hasta el 50 % de los pacientes no presentan un cultivo positivo, por lo que el tratamiento antimicrobiano es empírico. Dado que la infección bacteriana puede complicar las cavidades micobacterianas, dando lugar a una interfaz hidroaérea, es prudente realizar tinciones acidorresistentes y cultivos de esputo para micobacterias, especialmente si las paredes de la cavidad son delgadas o si el paciente presenta factores de riesgo de M. tuberculosis.
Tomografía computarizada de tórax: ante la sospecha de un absceso pulmonar, se debe realizar una tomografía computarizada (TC) de tórax. La TC proporciona una definición anatómica más precisa que la radiografía de tórax (imágenes 1 e 2) y puede identificar otros abscesos y lesiones torácicas (p. ej., neoplasia maligna asociada, linfadenopatía, bullas) que no se delimitan claramente en la radiografía de tórax.
Los hallazgos de la TC en un absceso pulmonar agudo incluyen una zona de cavitación rodeada de consolidación. La región necrótica tiende a tener una forma irregular. La pared de un absceso agudo suele ser gruesa, pero puede variar considerablemente; la pared de la cavidad suele adelgazarse y uniformizarse a medida que el absceso cicatriza. Es frecuente la presencia de niveles hidroaéreos dentro del absceso. La TC también permite distinguir entre una lesión parenquimatosa y una acumulación pleural (p. ej., derrame paraneumónico o empiema), cuyo manejo es muy diferente (imagen 3), y determinar si el absceso se debe a un quiste o bulla infectados, una lesión congénita subyacente (p. ej., secuestro infectado), una obstrucción de la vía aérea (p. ej., un tumor, un cuerpo extraño inhalado) o una infección subdiafragmática o pleural. Por último, si está indicada la cirugía, la TC facilita la toma de decisiones sobre la resección.
Diferenciar entre abscesos pulmonares periféricos y empiemas puede ser en ocasiones difícil. Los abscesos tienden a tener una forma más irregular, esférica y cavitada, mientras que los empiemas tienden a estar mejor definidos, ser elípticos, homogéneos y presentar una pared lisa y uniforme. El empiema puede desplazar los vasos sanguíneos que van del hilio hacia la periferia, mientras que los abscesos no suelen hacerlo.
Pruebas adicionales: Se pueden justificar pruebas adicionales en pacientes con incapacidad para producir esputo, con una presentación atípica (p. ej., sospecha de cáncer, enfermedad granulomatosa no infecciosa), inmunodeprimidos o que no responden a antibióticos empíricos. Por ejemplo, la broncoscopia puede realizarse con mayor rapidez en pacientes con incapacidad para producir esputo o con esputo no pútrido, y en aquellos con mayor riesgo de microorganismos oportunistas debido a inmunodeficiencia o enfermedad pulmonar subyacente (tabla 1), ya que el diagnóstico precoz y el tratamiento específico de las infecciones oportunistas son fundamentales para un manejo exitoso en estos pacientes.
Broncoscopia: La broncoscopia flexible no se requiere de forma rutinaria, pero se reserva para pacientes sin diagnóstico microbiológico tras pruebas no invasivas (cultivos de esputo y hemocultivos) y para aquellos con presentaciones atípicas, diagnóstico incierto o inmunodepresión.
Al realizar una broncoscopia, el médico debe evaluar las vías respiratorias en las zonas de abscesos pulmonares para detectar estenosis endobronquiales, cuerpos extraños y lesiones sospechosas de malignidad que puedan ser responsables de un absceso pulmonar o simular un absceso pulmonar. Las muestras de secreciones observadas en la región pulmonar afectada pueden aspirarse directamente o mediante un lavado suave de la zona. Sin embargo, se requiere precaución, ya que la aspiración y el muestreo intensivos, que incluyen cepillado, lavado broncoalveolar y biopsia transbronquial de la cavidad, pueden causar un derrame repentino del contenido del absceso y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
Las muestras deben enviarse para citología, tinción de Gram de rutina, cultivo aeróbico y anaeróbico, tinciones especiales para Nocardia, Actinomyces, hongos, Pneumocystis, micobacterias y análisis de antígenos para galactomanano. Las lesiones visibles de las vías respiratorias deben biopsiarse o cepillarse según la práctica habitual. Se proporciona más información sobre la broncoscopia por separado.
Obtener muestras con un cepillo de muestras protegido y someterlas a cultivos cuantitativos puede reducir la probabilidad de contaminación oral y proporcionar una mejor idea del grado de crecimiento; sin embargo, este método es poco disponible, costoso y puede presentar baja rentabilidad para patógenos anaeróbicos.
Otros
✅ Aspiración o biopsia transtorácica con aguja: La aspiración o biopsia transtorácica con aguja del absceso o la biopsia con aguja de la pared del absceso bajo guía ecográfica, fluoroscópica o por TC pueden estar indicadas para la toma de muestras microbiológicas en pacientes excepcionales que no mejoran con la terapia antibiótica empírica y en quienes los cultivos de esputo y la broncoscopia no son reveladores. Es necesario revisar cuidadosamente la TC para asegurar que el absceso sospechoso no sea una bulla infectada, ya que el riesgo de neumotórax con la aspiración con aguja puede ser alto. El neumotórax y la siembra pleural parecen menos probables si el absceso colinda con la pleura y la aguja o el catéter pueden introducirse a través de un área de engrosamiento pleural hasta la cavidad. El drenaje transtorácico del absceso pulmonar se describe a continuación.
✅ Ecocardiografía: En pacientes con múltiples abscesos pulmonares, se recomienda una ecocardiografía transtorácica para evaluar la endocarditis infecciosa de la válvula derecha. Si la ecocardiografía transtorácica es negativa y la sospecha de endocarditis es alta, se debe realizar una ecocardiografía transesofágica.
✅ Toracocentesis: Si se detecta líquido pleural en la radiografía de tórax, se realiza una toracocentesis para obtener una muestra para análisis microbiológico y descartar empiema (aspecto del líquido, recuento celular y fórmula leucocitaria, bioquímica incluyendo LDH y glucosa, pH).
✅ Aspiración transtraqueal: Si bien era popular en el pasado, la aspiración transtraqueal ya no se realiza debido a problemas de seguridad.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de absceso pulmonar es clínico y se basa en la apariencia radiográfica (con mayor frecuencia, una o más cavidades con una interfaz hidroaérea), las características clínicas de apoyo, las pruebas microbiológicas y la respuesta al tratamiento antimicrobiano. Los médicos deben comprender que, en muchos casos (aproximadamente la mitad), no se aísla el patógeno causante.
En pacientes con absceso pulmonar sin un factor predisponente claro, las pruebas posdiagnósticas pueden ser apropiadas para evaluar disfagia, episodios de alteración de la consciencia, bronquiectasias subyacentes o déficits inmunitarios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Los procesos clave a considerar en el diagnóstico diferencial del absceso pulmonar son otras causas de una masa hidroaérea en el parénquima pulmonar (p. ej., cáncer de pulmón, granulomatosis con poliangeítis [GPA], quistes o bullas pulmonares infectadas, quistes hidatídicos o cavidades sobreinfectadas por hongos o micobacterias) (tabla 2). Además, un empiema con una interfaz hidroaérea puede simular un absceso pulmonar en las radiografías de tórax convencionales. Aunque menos frecuentes en adultos, los secuestros pulmonares intralobares pueden desarrollar abscesos.
✅ Malignidad: El cáncer de pulmón primario y el cáncer metastásico pueden presentarse con lesiones cavitarias que simulan un absceso pulmonar o sobreinfectarse. Además, el cáncer endobronquial puede causar un absceso pulmonar postobstructivo. Una cavidad solitaria de pared gruesa (pared >15 mm de diámetro) sin consolidación circundante es un posible motivo de preocupación para el cáncer de pulmón. Se justifica la citología diagnóstica o la biopsia si el paciente no presenta características sistémicas sugestivas de infección (fiebre, tos productiva, leucocitosis) o si la lesión no mejora a pesar de los antibióticos. Sin embargo, cabe destacar que un tumor endobronquial puede provocar neumonía postobstructiva y absceso pulmonar, por lo que es posible que se presenten tanto malignidad como infección.
✅ Enfermedad granulomatosa no infecciosa: Varias enfermedades granulomatosas e inflamatorias no infecciosas forman nódulos pulmonares cavitados, como la GPA, la artritis reumatoide, la sarcoidosis, la silicosis nodular y la histiocitosis pulmonar de células de Langerhans.
✅ Tuberculosis con o sin sobreinfección bacteriana: La infección posprimaria por Mycobacterium tuberculosis en el pulmón se asocia con cavidades de paredes delgadas o cavidades sobre un fondo de opacidad irregular del espacio aéreo. Puede haber una interfaz hidroaérea en la cavidad hasta en el 20 % de los casos, debido a hemorragia o sobreinfección bacteriana.
✅ Aspergilosis pulmonar crónica: La aspergilosis cavitaria crónica puede presentarse con varios meses de pérdida de peso, tos productiva, hemoptisis de gravedad variable, dificultad para respirar y, en ocasiones, fiebre. Las cavidades pueden contener bolas de hongos, restos o líquido, y sus paredes suelen ser delgadas. Los anticuerpos contra Aspergillus (precipitinas) están elevados en más del 90 % de los pacientes.
✅ Quiste hidatídico: En pacientes que han viajado o residido en una zona endémica de Echinococcus, la tomografía computarizada (TC) puede identificar quistes únicos o multiloculares que pueden presentar el signo de la medialuna aérea, membranas germinativas flotando en el líquido del quiste (signo del nenúfar) o estar vacíos. Los quistes hepáticos también están presentes en aproximadamente el 20 % de los pacientes con quistes pulmonares y proporcionan una pista etiológica. La eosinofilia en sangre periférica es poco frecuente y las pruebas serológicas presentan una utilidad variable.
✅ Empiema con interfase hidroaérea: En ocasiones, puede ser difícil determinar mediante una radiografía de tórax si la interfase hidroaérea se encuentra en el espacio pleural o en el parénquima pulmonar. El empiema puede asociarse con dolor torácico, pero un absceso pulmonar adyacente a la pleura también puede causarlo. La tomografía computarizada de tórax es el procedimiento de elección para establecer esta diferenciación y guiar el tratamiento. Los abscesos tienden a tener una forma más irregular, esférica y cavitada, mientras que los empiemas tienden a estar mejor definidos, ser elípticos, homogéneos y presentar una pared lisa y uniforme. El empiema puede desplazar los vasos sanguíneos que van del hilio hacia la periferia, mientras que los abscesos no suelen hacerlo. Los empiemas deberán drenarse mediante un tubo torácico.
✅ Secuestro infectado: La infección es una complicación bien descrita del secuestro intralobar pulmonar y puede derivar en la formación de abscesos. El diagnóstico del secuestro es importante, ya que las infecciones por secuestro tienden a ser recurrentes y generalmente requieren resección quirúrgica.
TRATAMIENTO
El tratamiento del absceso pulmonar se basa en el inicio inmediato de un régimen antibiótico empírico, su ajuste según los resultados del cultivo y un tratamiento prolongado (algoritmo 1). Este enfoque es eficaz en la mayoría de los pacientes, mientras que algunos requieren un procedimiento de drenaje o resección quirúrgica (alrededor del 10%).
La función del drenaje postural y la percusión torácica (fisioterapia torácica) es menos clara; se ha utilizado con el argumento de que facilitaría el drenaje intrabronquial. Sin embargo, no se ha demostrado su eficacia y se han reportado casos mortales de rotura de abscesos intrabronquiales. Reservamos la fisioterapia torácica con precaución para pacientes con fibrosis quística y bronquiectasias no asociadas a fibrosis quística que sigan un programa rutinario de higiene bronquial.
Antibióticos empíricos iniciales: el tratamiento antimicrobiano empírico debe iniciarse de inmediato en pacientes con absceso pulmonar para reducir el riesgo de rotura del absceso hacia las vías respiratorias o el espacio pleural, o de invasión de estructuras locales (p. ej., vasos sanguíneos). El régimen inicial puede ajustarse, si es necesario, según los resultados del cultivo y la respuesta al tratamiento, teniendo en cuenta que los microorganismos anaerobios son difíciles de cultivar en cultivo y que rara vez se realizan pruebas de sensibilidad.
En pacientes con sospecha de absceso pulmonar por aspiración, los regímenes intravenosos (IV) empíricos deben penetrar el parénquima pulmonar y dirigirse tanto a los anaerobios estrictos como a los estreptococos microaerófilos.
✅ Para la mayoría de los pacientes, los regímenes aceptables incluyen cualquier combinación de un inhibidor de betalactámicos y betalactamasas (p. ej., ampicilina-sulbactam 3 g por vía intravenosa [IV] cada seis horas) o un carbapenémico (p. ej., imipenem, meropenem). Esta elección se basa en datos in vitro, nuestra experiencia y el aumento de las tasas de resistencia a la penicilina entre anaerobios, como Bacteroides ruminicola, cepas de Prevotella con pigmentación negra (anteriormente Bacteroides melaninogenicus), Bacteroides gracilis, Bacteroides ureolyticus, Fusobacteria y otros.
✅ Para pacientes alérgicos a la penicilina, generalmente utilizamos moxifloxacino 400 mg por vía oral al día o una terapia combinada con levofloxacino (750 mg por vía oral al día) más metronidazol (500 mg por vía oral tres veces al día). Para pacientes hospitalizados, la ceftriaxona (u otra cefalosporina de tercera generación) más metronidazol es una opción razonable. Para pacientes ambulatorios alérgicos a la penicilina, preferimos un régimen basado en fluoroquinolonas al iniciar el tratamiento, ya que estos regímenes presentan una mejor biodisponibilidad.
La monoterapia con clindamicina (600 mg IV cada ocho horas, seguidos de 300 mg por vía oral cuatro veces al día) también es una posible alternativa. Sin embargo, la clindamicina puede ser ineficaz, ya que los abscesos son causados por bacterias gramnegativas o grampositivas resistentes en el 20 al 30 % de los pacientes.
Ajuste del régimen antimicrobiano: Una vez disponibles los resultados del cultivo, la terapia antimicrobiana empírica puede ajustarse para cubrir los patógenos identificados. Si bien los regímenes empíricos descritos anteriormente siguen siendo apropiados para la mayoría de los pacientes con absceso pulmonar mixto anaerobio y estreptocócico relacionado con la aspiración. Cuando se detecta un solo patógeno que no forma parte habitual de la flora oral (p. ej., K. pneumoniae, S. aureus), suele ser adecuado ajustar el régimen para combatir dicho patógeno según los resultados de las pruebas de sensibilidad in vitro. Sin embargo, dado que el cultivo de anaerobios pulmonares es difícil, puede ser prudente continuar con la cobertura anaerobia empírica adicional, especialmente en pacientes con sospecha de aspiración que presenten esputo pútrido.
✅ Para la sospecha de S. aureus sensible a la meticilina (SAMS), los fármacos de elección son cefazolina (2 g IV cada ocho horas), nafcilina (2 g IV cada cuatro horas) u oxacilina (2 g IV cada cuatro horas).
✅ Para S. aureus resistente a la meticilina (SAMR), linezolida (600 mg IV cada 12 horas) o vancomicina son aceptables (tabla 3). Otras opciones son ceftarolina, trimetoprima-sulfametoxazol y telavancina. La ceftarolina es activa in vitro contra prácticamente todas las cepas de SAMR, pero no ha sido aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para la neumonía por SAMR debido a la escasez de datos sobre su uso para esta indicación. La daptomicina no debe utilizarse para infecciones pulmonares debido a su actividad pulmonar insuficiente.
Duración de los antibióticos: En general, cambiamos de la vía intravenosa a la oral una vez que el paciente ha despertado la fiebre y se ha estabilizado clínicamente; en algunos pacientes, esto tarda unos días, mientras que en otros puede ser de una a tres semanas. Los regímenes orales adecuados dependen de los patógenos infecciosos identificados o sospechosos. Para pacientes con una infección mixta por anaerobios y estreptococos, la amoxicilina-clavulánico es un régimen adecuado, pero la elección del régimen debe basarse en el/los patógeno(s) causante(s) y los resultados de susceptibilidad, cuando estén disponibles.
Se desconoce la duración total óptima del tratamiento (iv más oral); los rangos reportados varían de 21 a 48 días. Algunos expertos tratan durante tres semanas como estándar y otros lo hacen según la respuesta. Nuestra práctica consiste en continuar el tratamiento antibiótico hasta que las imágenes de tórax (preferiblemente una tomografía computarizada [TC]) muestren una lesión residual pequeña y estable o esté clara. Esto generalmente requiere varias semanas de tratamiento, la mayoría de las cuales se pueden lograr con un régimen oral de forma ambulatoria.
Respuesta al tratamiento: La mayoría de los pacientes reciben seguimiento clínico, pero es prudente repetir las pruebas de imagen en caso de fiebre de nueva aparición o recurrente, dolor torácico, hemoptisis, disnea o falta de mejoría.
Los pacientes con abscesos pulmonares por aspiración suelen mostrar mejoría clínica con disminución de la fiebre y la leucocitosis en un plazo de tres a cuatro días tras el inicio del tratamiento antibiótico. Se espera la desaparición de la fiebre en un plazo de 7 a 10 días. La desaparición del esputo pútrido puede tardar más.
La fiebre persistente durante más de una o dos semanas puede indicar una respuesta tardía, y estos pacientes deben someterse a pruebas diagnósticas adicionales para definir mejor la anatomía y la microbiología subyacentes de la infección. Por lo general, se realiza otra TC de tórax para detectar la progresión del absceso, el desarrollo de complicaciones (p. ej., empiema o nuevos abscesos) o un factor desencadenante subyacente que pueda no haberse detectado en la TC inicial (algoritmo 1). Además, suele estar indicada la toma de muestras respiratorias mediante broncoscopia flexible.
Las principales consideraciones en pacientes con respuesta tardía incluyen:
✅ Una afección asociada que impida la respuesta, como una obstrucción por cuerpo extraño o neoplasia, o un secuestro pulmonar.
✅ Diagnóstico microbiológico erróneo con infección por bacterias, micobacterias u hongos que no se están tratando.
✅ Fracaso del tratamiento médico a pesar de los antibióticos adecuados. Puede ser necesario el drenaje para facilitar la recuperación. Esto es más común en pacientes con cavidades grandes, pero no existe un límite claro de tamaño que justifique la intervención, y se ha reportado que el drenaje es útil incluso para algunos abscesos más pequeños que no mejoran con antibióticos.
✅ Una causa alternativa no bacteriana de enfermedad pulmonar cavitaria, como una neoplasia cavitante o vasculitis.
✅ Afecciones que simulan un absceso, como un quiste infectado o un empiema.
✅ Otras causas de fiebre persistente, como la fiebre medicamentosa o la colitis asociada a Clostridioides difficile.
Los pacientes que no mejoran en un plazo de 7 a 10 días a pesar del tratamiento antimicrobiano adecuado pueden necesitar un drenaje o cirugía. (Véase «Fracaso del tratamiento antimicrobiano» más abajo).
Fracaso del tratamiento antimicrobiano: La mayoría de los abscesos pulmonares responden a un tratamiento prolongado con antimicrobianos. Sin embargo, una pequeña proporción no responde a los antimicrobianos y requiere un drenaje o cirugía (aproximadamente el 10 %).
Drenaje con aguja o catéter: En pacientes que no mejoran tras 7 a 10 días de tratamiento antibiótico ajustado según los resultados microbiológicos, el drenaje del absceso mediante catéteres transtorácicos o transbronquiales suele producir una mejoría clínica. Entre estas opciones, se prefiere el drenaje percutáneo, ya que la experiencia con esta opción es mayor que con el drenaje broncoscópico. Los pacientes continúan con su tratamiento antimicrobiano sistémico hasta que la cavidad del absceso se cierre o sea pequeña y estable. La duración típica de la colocación del catéter de drenaje es de aproximadamente tres días a tres semanas y los pacientes generalmente continúan con su tratamiento antimicrobiano sistémico.
▶️ Drenaje transtorácico (percutáneo) con catéter: El drenaje transtorácico (percutáneo) con catéter puede realizarse con guía imagenológica; según la disponibilidad de recursos, se puede utilizar tomografía computarizada, ecografía o fluoroscopia. Generalmente, se prefiere la vía transtorácica cuando el absceso colinda o está cerca de la pared torácica.
Los procedimientos de drenaje transtorácico conllevan un pequeño riesgo de infección del espacio pleural. Además, también se asocian con un pequeño riesgo de hemorragia o neumotórax.
▶️ Drenaje transbroncoscópico con catéter: El abordaje broncoscópico puede ser preferible para lesiones de localización más central y para aquellas que no colindan con la pleura; la broncoscopia guiada por ecografía puede utilizarse para la localización. El drenaje broncoscópico se realiza colocando un catéter pigtail en la cavidad del absceso a través de la nariz bajo visualización broncoscópica, dejándolo colocado hasta que la cavidad haya drenado. En algunos casos, la cavidad se enjuaga diariamente con solución salina estéril y antibióticos prescritos (p. ej., gentamicina o antifúngicos).
Uno de los riesgos asociados con el drenaje broncoscópico es el derrame de material infectado a otras partes del pulmón. No se recomienda el tratamiento fibrinolítico intracavitario debido al posible desarrollo de una fístula broncopleural. Este procedimiento no está disponible universalmente y se limita a centros con experiencia en intervencionismo pulmonar. La broncoscopia para drenaje, sin colocación de catéter, es poco útil y puede provocar la fuga del contenido del absceso a otras vías respiratorias.
Tratamiento de la obstrucción endobronquial: En caso de absceso pulmonar postobstructivo debido a estenosis bronquial o tumor, los esfuerzos deben dirigirse a aliviar la obstrucción o, posiblemente, a la resección quirúrgica curativa del tumor (típicamente, lobectomía) (algoritmo 1). La extracción de cuerpos extraños suele lograrse mediante broncoscopia flexible o rígida. En caso de estenosis bronquial o tumor, la dilatación con balón endobronquial y la colocación de un stent puede ser una opción en espera del tratamiento definitivo. La obstrucción por lesiones mediastínicas (p. ej., aneurismas o linfadenopatía) requiere una evaluación y un tratamiento individualizados. El manejo de la obstrucción de las vías respiratorias se describe por separado.
Intervención quirúrgica: En pacientes que no mejoran clínica o radiográficamente con la terapia antibiótica, con o sin drenaje por catéter, o que presentan complicaciones durante la terapia (p. ej., hemorragia significativa, fístula broncopleural), la cirugía puede estar indicada en muy raras ocasiones.
Los factores que pueden contribuir a una respuesta lenta o a la ausencia de respuesta son la obstrucción del bronquio, un absceso de gran tamaño y los abscesos que involucran microorganismos resistentes a los antibióticos, como P. aeruginosa.
El procedimiento habitual en estos casos es una lobectomía o una neumonectomía, pero los abscesos periféricos pequeños pueden ser susceptibles a una segmentectomía o una resección en cuña. La cirugía torácica videoasistida (VATS) es el procedimiento de elección y se debe prestar atención a la eliminación de todo el material infectado para evitar la infección del muñón y la consiguiente fístula broncopleural.
La mortalidad con la cirugía alcanza el 15-20 %, aunque esta alta tasa de mortalidad probablemente refleja la gravedad del absceso pulmonar en los pacientes derivados para cirugía pulmonar, así como sus afecciones subyacentes, además del riesgo de la cirugía en sí.
RESULTADOS
Los pacientes con absceso pulmonar primario (alrededor del 60% del total) con abscesos pulmonares típicos relacionados con la aspiración, incluyendo aquellos con consumo de alcohol o drogas inyectables, generalmente evolucionan bien con el tratamiento antibiótico, con tasas de curación del 90% al 95%. Los pacientes que requieren cirugía, están inmunodeprimidos o presentan neoplasias u obstrucción bronquial irreversible presentan tasas de mortalidad más altas. La enfermedad asociada en el huésped es un factor importante en el pronóstico de un absceso pulmonar.
En una serie ilustrativa de 252 pacientes con absceso pulmonar por aspiración, la terapia con antibióticos (principalmente penicilina y clindamicina) tuvo éxito en 200. Se realizó drenaje del absceso en 6 pacientes, drenaje del empiema en 24 y resección pulmonar en 22. Se produjeron 10 fallecimientos.
