Resumen
La hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA) se reconocen actualmente como factores importantes, aunque a menudo infradiagnosticados, que contribuyen a la inestabilidad cardiovascular en pacientes críticos. Estudios recientes han aclarado los mecanismos por los cuales la presión intraabdominal (PIA) elevada reduce el retorno venoso, aumenta la presión intratorácica y altera tanto la precarga como la contractilidad, a la vez que aumenta la poscarga. Estos cambios fisiopatológicos pueden comprometer la perfusión orgánica incluso con elevaciones moderadas de la PIA, y la interacción entre la disfunción cardiovascular, renal y hepática ha dado lugar al concepto de síndrome cardioabdominorrenal. Los avances en la monitorización han alejado la práctica de los índices de presión estática, como las presiones de oclusión venosa central y de la arteria pulmonar. La evidencia emergente respalda el uso de la presión de perfusión abdominal, la presión de perfusión media y los índices volumétricos obtenidos por termodilución transpulmonar, junto con la ecocardiografía y la evaluación de la congestión venosa mediante ecografía. Estas herramientas permiten estrategias de reanimación individualizadas, equilibrando la fluidoterapia con los riesgos de exacerbar la HIA. El propósito de esta revisión es sintetizar la evidencia reciente sobre las consecuencias cardiovasculares de la HIA y el SCA, destacar las técnicas de monitorización en evolución y describir los enfoques actuales para su manejo. Al integrar conceptos actualizados en la práctica clínica, el reconocimiento temprano y las intervenciones dirigidas pueden mitigar la disfunción multiorgánica y mejorar la evolución de los pacientes.
Estudios recientes han ampliado nuestra comprensión de las implicaciones cardiovasculares de la hipertensión intraabdominal (HIA) y el síndrome compartimental abdominal (SCA). La presión intraabdominal (PIA) elevada puede afectar significativamente la función cardiovascular al reducir el retorno venoso, disminuyendo así la precarga y el gasto cardíacos. Esta reducción de la precarga se debe principalmente a la compresión de la vena cava inferior, lo que provoca una disminución del retorno venoso al corazón.
Las técnicas de monitorización también han evolucionado. Mientras que los métodos tradicionales se centran en las presiones de llenado barométrico, las guías recientes enfatizan la importancia de medir la presión de perfusión abdominal (PPA), calculada como la presión arterial media (PAM) menos la PIA. Mantener una PPA por encima de 60 mmHg se asocia con mejores resultados en pacientes con HIA. Otros índices de perfusión sugeridos son la presión de perfusión media (PPM), calculada como la PAM menos la presión venosa central (PVC), y la presión de perfusión renal efectiva (PPRe), calculada como: PPRe = PAM – (PAI + PVC + presión alveolar media).
La Sociedad del Compartimento Abdominal (anteriormente conocida como Sociedad Mundial del Síndrome Compartimental Abdominal, WSACS) planea publicar unas directrices actualizadas que destacan la importancia del reconocimiento y el tratamiento tempranos del HIA/SCA para prevenir la insuficiencia multiorgánica. Las directrices anteriores recomiendan la monitorización regular de la PIA en pacientes de alto riesgo y un enfoque terapéutico estructurado, que incluya intervenciones médicas y quirúrgicas cuando sea necesario.
En cuanto a las estrategias de tratamiento, se recomienda un enfoque multifacético. Esto incluye estrategias para mejorar la distensibilidad de la pared abdominal, reducir el contenido intraluminal e intraabdominal (líquido), optimizar la gestión de líquidos para evitar la acumulación de volumen, usar medicamentos vasoactivos precoces para apoyar la PPA y considerar la descompresión quirúrgica en casos refractarios. La intervención temprana es crucial para prevenir la progresión de la disfunción orgánica asociada con la PIA elevada. Este marco puede extrapolarse a diferentes tipos de pacientes y se ha desarrollado recientemente para prevenir la lesión renal aguda en pacientes sometidos a cirugía cardíaca.
Ensayos clínicos y revisiones sistemáticas recientes han reforzado la importancia de individualizar los criterios de valoración de la reanimación. Es fundamental adaptar el tratamiento para mantener una perfusión orgánica adecuada y minimizar los riesgos asociados a una PIA elevada. Este enfoque personalizado ayuda a lograr mejores resultados para los pacientes al equilibrar la necesidad de reanimación con líquidos y el riesgo de exacerbar la HIA.
En resumen, los avances en la comprensión de los efectos cardiovasculares de la HIA/SCA, junto con las técnicas de monitorización y las guías de tratamiento actualizadas, han mejorado el manejo de estas afecciones. El diagnóstico temprano y un enfoque terapéutico integral e individualizado son fundamentales para mejorar los resultados de los pacientes.
El síndrome de disfunción multiorgánica se ha descrito como la vía final común
El papel de la PIA elevada y sus efectos sistémicos se describió por primera vez hace más de 100 años. El interés en este tema se reavivó en las décadas de 1970 y 1980, en parte debido a observaciones relacionadas con la cirugía laparoscópica y el aumento de las presiones intraabdominales resultante de la insuflación peritoneal. Actualmente se reconoce como una causa potencialmente oculta de mayor morbilidad y mortalidad en pacientes con afecciones o lesiones intraabdominales primarias, o como una complicación secundaria derivada de anomalías fisiopatológicas o su manejo en otras afecciones, como quemaduras y sepsis grave. Estudios recientes han encontrado que la incidencia de HIA después de la cirugía cardíaca oscila entre el 27 % y el 83 %.
En 2007, con una actualización en 2013, la Abdominal Compartment Society publicó directrices estandarizadas para la medición de la PIA y la definición de los rangos de presión normales y anormales. En pacientes críticos, la PIA se puede medir utilizando una sonda Foley permanente con una llave de paso de tres vías. Las mediciones deben realizarse con el paciente en decúbito supino, asegurando la relajación de la musculatura abdominal y el transductor nivelado donde la línea axilar media cruza la cresta ilíaca. Después de instilar un máximo de 20-25 mL de solución salina estéril en la vejiga, las lecturas se toman al final de la espiración. La PIA normal se considera de 5 a 7 mmHg y se observan cambios fisiopatológicos cuando supera los 12 mmHg. Sin embargo, se propusieron nuevos métodos automatizados para las mediciones, que permiten la medición regular sin requerir manipulación adicional del dispositivo.
La HIA se clasifica de la siguiente manera:
✅Grado 1: 12-15 mmHg
✅Grado 2: 16-20 mmHg
✅Grado 3: 21-25 mmHg
✅Grado 4: > 25 mmHg.
El SCA se define como una HIA de grado 3 acompañada de disfunción orgánica de nueva aparición causada por una combinación de insuficiencia retrógrada y progresiva. Además, el SCA y la HIA pueden clasificarse como primarios o secundarios, dependiendo de si la enfermedad o lesión subyacente se origina en la región abdominopélvica.
Fisiopatología de las implicaciones cardiovasculares de la HIA
La causa principal de la HIA secundaria y el SCA es principalmente iatrogénica, resultante de la reanimación excesiva con soluciones cristaloides (especialmente NaCl al 0,9 %), sobre todo cuando la monitorización de la PIA es inadecuada (Figura 1). El compartimento abdominal funciona como un sistema complejo y cerrado, interconectado con la presión intratorácica (PTI) mediante la posición diafragmática y la distensibilidad de la pared abdominal, que depende de su elasticidad y capacidad de expansión.
Los componentes más rígidos y no distensibles de este compartimento incluyen la cintura pélvica, el suelo pélvico, la columna vertebral, los músculos paravertebrales y las estructuras asociadas. En pacientes críticos, es frecuente la segunda y tercera espaciamiento, donde el líquido intravascular se filtra hacia los compartimentos intersticiales o no vasculares. El líquido puede acumularse en los tejidos subcutáneos de la pared abdominal, órganos abdominales como los intestinos o el mesenterio, la cavidad peritoneal e incluso otras cavidades como el espacio pleural. La acumulación excesiva de líquido puede aumentar el volumen de las estructuras dentro de la cavidad abdominal, reducir la elasticidad y la distensibilidad de la pared abdominal y provocar el desplazamiento ascendente del diafragma. A medida que aumenta el volumen intraabdominal, se produce la remodelación y, finalmente, la presurización de la cavidad abdominal, y la distensibilidad general del sistema disminuye, lo que provoca un aumento pronunciado de la PIA que puede producirse con volúmenes relativos más bajos.
Esta compleja relación entre la cavidad abdominal, la pared abdominal y la cavidad torácica puede verse afectada aún más por enfermedades crónicas subyacentes, como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y las enfermedades tegumentarias (p. ej., la esclerosis sistémica progresiva), o lesiones agudas, como la formación de escaras y el edema tisular por quemaduras del tronco. Sin embargo, se desconoce la naturaleza exacta de las curvas de volumen-presión de la cavidad abdominal y su relación con la reanimación con líquidos intravenosos.
Un efecto hemodinámico principal de la HIA y el SCA es la reducción del gasto cardíaco (GC), que puede provocar una perfusión inadecuada y la consiguiente isquemia de órganos vitales. Sin embargo, el umbral de la PIA a partir del cual se ve comprometida la función cardiovascular varía entre individuos. En algunos pacientes, incluso elevaciones leves de la PIA (p. ej., ~10 mmHg) pueden afectar el rendimiento cardíaco, mientras que otros pueden mantener estables la PAM y el gasto cardíaco a pesar de niveles significativamente elevados de la PIA. Mullens y sus colegas observaron que aumentos leves de la PIA, de tan solo 8 mmHg, se relacionaban con el empeoramiento de la función renal en pacientes con insuficiencia cardíaca aguda descompensada. Esto condujo al diagnóstico del síndrome renal cardioabdominal (SCAR).
El mecanismo que subyace a la reducción del GC en la HIA es multifactorial. Un factor clave es el desplazamiento ascendente del diafragma, que eleva la PTI y dificulta el retorno venoso a la aurícula derecha. Esta reducción de la precarga, en última instancia, disminuye el volumen sistólico y el GC. Los pacientes con volumen circulante reducido y aquellos con ventilación mecánica con presión positiva al final de la espiración (PEEP) son particularmente vulnerables, ya que incluso aumentos menores de la PIA pueden comprometer significativamente el retorno venoso y la función cardíaca.
Además, la distorsión anatómica del diafragma puede provocar compresión a nivel del agujero diafragmático, por donde discurre la vena cava inferior (VCI), lo que obstruye aún más el retorno venoso. La PTI elevada también comprime el parénquima pulmonar y la vasculatura, aumentando la resistencia vascular pulmonar (RVP). Esto puede comprometer aún más la función del ventrículo izquierdo (VI) debido al principio de interdependencia ventricular: la dilatación del ventrículo derecho (VD) y la disfunción pueden causar desplazamiento septal, reduciendo el volumen telediastólico del VI y afectando el gasto cardíaco.
Además, el aumento de la PTI puede disminuir directamente la distensibilidad cardíaca, limitando el llenado ventricular e imitando un estado similar al taponamiento. Este endurecimiento de las cámaras cardíacas restringe el volumen telediastólico y reduce aún más el gasto cardíaco.
La resistencia vascular sistémica (RVS) también se ve afectada de forma compleja. La vasoconstricción puede producirse como respuesta compensatoria a la disminución del CO2 o como efecto secundario de los agentes vasoactivos. Además, la dilatación del tercer espacio debida a la reanimación con líquidos puede provocar edema tisular, comprimiendo aún más los lechos microvasculares, exacerbando la resistencia y deteriorando la perfusión tisular. Si bien los pacientes con función cardíaca preservada pueden tener suficiente reserva fisiológica para compensar estos cambios, aquellos con cardiopatía preexistente o hipovolemia pueden presentar un deterioro hemodinámico más pronunciado.
Es importante destacar que las consecuencias de la HIA se extienden más allá del compromiso cardiovascular directo. El flujo sanguíneo a otros órganos suele reducirse significativamente en pacientes con SCA, y estos cambios isquémicos pueden influir en la distribución y el aclaramiento de mediadores inflamatorios. Por ejemplo, el flujo arterial mesentérico puede disminuir y la presión venosa aumentar, lo que provoca edema intestinal, isquemia y pérdida de la integridad de la barrera intestinal. Estas alteraciones pueden facilitar la translocación bacteriana y la propagación sistémica de toxinas intraluminales [44–46]. De igual manera, el flujo sanguíneo hepático puede verse afectado, alterando la microcirculación y causando lesión hepática isquémica. La disfunción hepática puede afectar los procesos metabólicos, incluyendo el aclaramiento de lactato y otros mediadores absorbidos por el intestino. La función renal también suele verse afectada, con reducciones en el flujo arterial renal, elevaciones en la presión venosa y derivación de la corteza renal, todo lo cual contribuye a una disminución de la tasa de filtración glomerular. Una revisión sistemática reciente mostró que los pacientes con HIA tienen un riesgo 2,57 veces mayor de IRA en comparación con los pacientes sin HIA. El deterioro de la función hepática y renal puede alterar aún más el equilibrio de los mediadores inflamatorios circulantes, perpetuando la inestabilidad hemodinámica sistémica. En conjunto, estos cambios ilustran el profundo y generalizado impacto de la HIA y el SCA en la función cardiovascular y orgánica, lo que subraya la necesidad de un diagnóstico e intervención precoces.
La disfunción e insuficiencia cardiovascular, así como la inestabilidad hemodinámica, son frecuentes en pacientes con HIA o SCA. Los diversos efectos se enumeran en la Tabla 1.
| 1. Precarga (llenado) ↓* Medio intratorácico Elevación del diafragma → compresión cardíaca Presión pleural e intratorácica ↑ Presiones utilizadas para estimar la precarga ↑ Presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP) ↑ Presión venosa central (PVC) ↑ Presión de llenado sistémica media ↑ Presión de llenado transmural →/↓ (la presión fuera del corazón aumenta con la PTI) Evaluación de la precarga (barométrica) a pie de cama difícil (las presiones de llenado estáticas no son fiables) Índices volumétricos reales ↓ Índice de volumen sanguíneo intratorácico (ITBVI) →/↓ Índice de volumen telediastólico global (GEDVI) →/↓ Índice de volumen telediastólico del ventrículo derecho (RVEDVI) →/↓ Izquierda Índice de área telediastólica ventricular (LVEDAI) →/↓ Índices dinámicos/funcionales ↑ Variación del volumen sistólico (SVV) ↑ Variación de la presión de pulso (PPV) ↑ Variación de la presión sistólica (SPV) ↑ (Δ abajo →, Δ arriba ↑) Falso negativo en la prueba de elevación pasiva de piernas más frecuente Umbrales de respuesta a líquidos ↑ Retorno venoso ↓ Flujo de la vena cava inferior ↓ Retorno venoso ↓ Desplazamientos de la zona oeste abdominal de la zona 1 a la zona 3 (Figura 5) |
| 2. Poscarga ↑ Resistencia vascular sistémica (RVS) ↑ Presión arterial media (PAM) →/↓ (depende del estado del volumen y del tono compensatorio) Presión arterial pulmonar (PAP) ↑ Resistencia vascular pulmonar (RVP) ↑ |
| 3. Contractilidad/Rendimiento cardíaco ↓ Distensibilidad del VI y contractilidad intrínseca ↓ La curva de Frank-Starling se desplaza hacia abajo/hacia la derecha Fracciones de eyección del ventrículo derecho, global e izquierdo →/↓ Frecuencia cardíaca →/↓ (a menudo disminuida por el tono vagal o la hipovolemia relativa) Volumen sistólico ↓ Gasto cardíaco ↓ dPmáx↓ |
| 4. Secuelas tromboembólicas y venosas ↑ Presión venosa hidrostática en miembros inferiores ↑ Estasis venosa, edema y úlceras venosas ↑ Riesgo de trombosis venosa ↑ Riesgo de embolia pulmonar ↑ (especialmente con descompresión rápida) Cicatrización deficiente de heridas |
| 5. Otras consecuencias hemodinámicas/oxigenación Presión de perfusión abdominal (PAP) = PAM – PIA ↓ Presión de perfusión media (PPM) = PAM – PVC ↓ Presión de perfusión renal efectiva (PPRe) = PAM – PIA – PVC (– Palv media, si se ventila mecánicamente) ↓ Agua pulmonar extravascular (AVE) ↑ (a pesar de la compresión de la microvasculatura pulmonar) Índice de permeabilidad vascular pulmonar (IPVP) ↑ Atelectasia y shunt ↑ Saturación de O₂ mixta y venosa central ↓ pO₂ ↓ pCO₂ ↑ Lactato ↑ |
Evaluación hemodinámica y manejo clínico
El manejo hemodinámico en el contexto de HIA y SCA puede ser particularmente difícil. Es importante destacar que el riesgo de isquemia orgánica no debe evaluarse únicamente con base en los valores absolutos de PIA, sino en conjunto con la PPA, calculada como PAM menos PIA (PPA = PAM − PIA). Una PPA baja, particularmente en casos de PIA elevada combinada con hipotensión, tiene mayor probabilidad de resultar en compromiso de la perfusión orgánica e isquemia tisular. Por lo tanto, en el contexto de una PIA elevada, uno de los objetivos terapéuticos clave es mantener o elevar la PAM con vasopresores precoces para preservar una PPA adecuada. Los métodos tradicionales de monitorización de la presión intravascular, como la PVC o el cateterismo de la arteria pulmonar, pueden ser poco fiables y potencialmente engañosos en pacientes con PIA elevada. Estudios han demostrado una correlación deficiente entre la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP o presión de enclavamiento) y la precarga real del VI o el GC. Como resultado, deben considerarse enfoques alternativos para la evaluación hemodinámica. Esto dio origen al concepto de síndrome policompartimental, donde el aumento de la presión compartimental afecta a otros compartimentos.
La ecocardiografía, en particular la ecocardiografía transtorácica (ETT), se ha convertido en una herramienta valiosa y no invasiva para la evaluación en tiempo real de la función cardíaca en pacientes críticos con SCA. Permite evaluar el diámetro y la colapsibilidad de la VCI, el tamaño y la función biventricular, las anomalías del movimiento septal, la interdependencia ventricular y realizar estimaciones no invasivas del gasto cardíaco. Una proyección subcostal permite evaluar el diámetro de la VCI, y una variación respiratoria significativa puede indicar una reducción del retorno venoso. Cabe destacar que el colapso completo de la VCI sugiere que la PIA supera la presión auricular derecha. La evaluación de la congestión venosa sistémica podría realizarse mediante una evaluación ecográfica del flujo venoso hepático, portal y renal. La ecocardiografía puede utilizarse de forma seriada para monitorizar la respuesta a los líquidos, el estado de precarga y la respuesta terapéutica, lo que la convierte en un pilar de la evaluación hemodinámica dinámica en el SCA.
Mantener un volumen intravascular adecuado sigue siendo esencial en el manejo de pacientes críticos. Sin embargo, actualmente no existen directrices definitivas sobre el volumen de reanimación con cristaloides que pueda aumentar el riesgo de HIA. Una reanimación con volumen inadecuado puede exacerbar los efectos de una PIA ligeramente elevada, mientras que la reanimación excesiva, en particular con cristaloides al 0,9% de NaCl, también se ha asociado con resultados adversos, incluyendo un aumento de la mortalidad. La evidencia emergente sugiere que la administración excesiva de líquidos puede contribuir directamente al aumento de la PIA y al desarrollo de SCA. Por lo tanto, la reanimación con líquidos y el uso de vasopresores deben ser personalizados y guiados por una combinación de juicio clínico, monitorización hemodinámica, marcadores bioquímicos y diagnóstico por imagen. La monitorización continua de la PIA es crucial, en particular en pacientes sometidos a fluidoterapia agresiva o en aquellos que presentan signos de empeoramiento de la disfunción orgánica.
El manejo hemodinámico óptimo del SCA se basa en varios principios fundamentales: a) es esencial el conocimiento clínico del potencial de elevación de la PIA; b) se debe realizar una monitorización rutinaria de la PIA en pacientes con alto riesgo de desarrollar HIA; c) se deben implementar estrategias preventivas, incluyendo la administración juiciosa de líquidos y evitar el uso indiscriminado de cristaloides (solución salina); d) la evaluación volumétrica de la hemodinámica debe guiar las decisiones de reanimación en lugar de basarse únicamente en métricas basadas en la presión; e) se debe adoptar un manejo integrado, considerando todos los aspectos de la HIA. Esto incluye la descompresión gastrointestinal, el drenaje intraperitoneal, la optimización del ventilador, la eliminación de líquidos mediante diuréticos o terapia de reemplazo renal y, cuando sea necesario, la descompresión quirúrgica con cierre abdominal temporal. Cabe destacar que, aunque informes de casos previos describieron HIA en pacientes que recibieron ventilación no invasiva (VNI), en un estudio reciente el uso de VNI no se asoció con un aumento en la incidencia de HIA después de 24 horas de uso de VNI. Por lo tanto, la HIA no debe considerarse una contraindicación para la VNI si es necesaria.
Un enfoque integral y multidisciplinario que incorpore una evaluación hemodinámica precisa y una monitorización proactiva de la PIA es vital para mejorar los resultados en pacientes con SCA.
La función cardíaca se caracteriza, en términos generales, por tres componentes fundamentales: precarga, contractilidad y poscarga. Una PIA elevada afecta negativamente a cada uno de estos elementos interconectados, como se describe a continuación (véase también la Tabla 1).
Efecto del HIA sobre la precarga cardíaca
Fisiopatología
La PIA elevada ejerce múltiples efectos perjudiciales sobre la fisiología cardiovascular, principalmente a través de la compresión vascular directa y el desplazamiento ascendente del diafragma. La compresión de la VCI altera el retorno venoso de la parte inferior del cuerpo, mientras que la elevación diafragmática aumenta la PTI y provoca compresión cardíaca (Figura 2). Estos cambios, en conjunto, alteran la precarga, comprometen el GC y complican la evaluación hemodinámica.
Uno de los principales desafíos en pacientes con HIA o SCA es la dificultad para evaluar con precisión la precarga. Las presiones de llenado barométrico estándar, como la PVC y la POAP, se ajustan a cero en función de la presión atmosférica. Sin embargo, en el contexto de la HIA, la PTI elevada, causada por el desplazamiento ascendente del diafragma, eleva estas presiones, lo que limita su fiabilidad como indicadores precisos de la precarga ventricular.
Como lo describió originalmente Coombs, el aumento de la PTI debido a la elevación diafragmática se transmite directamente a los compartimentos intravasculares. Esto no solo eleva los valores medidos de PVC y POAP, sino que también altera significativamente el flujo sanguíneo a través de la VCI, reduciendo así el retorno venoso de forma dependiente de la presión. Esto conduce a un aumento correspondiente de las presiones en la VCI, la vena hepática, la vena porta y la vena femoral, en paralelo a las elevaciones de la PIA. Algunos estudios han propuesto que la presión de la VCI podría servir como un marcador indirecto de la propia PIA. Además, a medida que la PIA aumenta, el diafragma comprime y estrecha la VCI a su paso por el hiato diafragmático, lo que dificulta aún más el retorno venoso. Cabe destacar que dicha compresión de la VCI puede ocurrir con niveles de PIA tan bajos como 10 mmHg. La disminución resultante del retorno venoso conduce a una reducción del volumen sistólico y, en consecuencia, del gasto cardíaco. Esta disminución puede reflejarse en una reducción de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO₂) y de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO₂). Sin embargo, elevaciones significativas de la PIA en pacientes con SCA abdominal podrían incluso reducir el flujo en las venas hepática y porta debido a la compresión venosa.
Se han observado cambios fisiológicos similares durante la cirugía laparoscópica, donde aumentos transitorios de la PIA provocan alteraciones hemodinámicas comparables. Cabe destacar que, en el contexto de la HIA, estos cambios también aumentan el riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, especialmente durante o después de la descompresión abdominal.
En casos de HIA crónica, como en la obesidad, la congestión venosa sostenida puede elevar la presión hidrostática en las extremidades inferiores. Las manifestaciones clínicas pueden incluir estasis venosa, edema periférico y, en casos graves, úlceras venosas.
Las presiones de llenado intracardíaco no son confiables durante la HIA
Según el principio de Frank-Starling, la precarga ventricular se define como la longitud de las fibras musculares miocárdicas al final de la diástole (Figura 3). En la práctica clínica, el indicador ideal sería el volumen telediastólico del VI (VTDVI); sin embargo, este parámetro es difícil de medir de forma fiable y repetida a pie de cama. Suponiendo que la distensibilidad ventricular se mantiene sin cambios, las variaciones del volumen ventricular corresponderían teóricamente a cambios en la presión ventricular mediante las siguientes relaciones:
Distensibilidad = ΔVolumen / ΔPresión
y ΔVolumen es casi igual a ΔPresión
Las mediciones derivadas de la presión, como la presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI), la presión auricular izquierda (PAI), la POAP y la PVC, se han utilizado tradicionalmente en la práctica clínica como marcadores indirectos del volumen intravascular. Si bien estos parámetros pueden proporcionar estimaciones razonables en individuos sanos, su precisión es limitada en pacientes críticos con HIA o SCA, donde las suposiciones necesarias para interpretar la POAP y la PVC como indicadores de la precarga izquierda y del ventrículo derecho a menudo no son aplicables (Figura 3).
La monitorización hemodinámica solo puede beneficiar el manejo del paciente cuando los médicos conocen bien tanto su uso adecuado como las limitaciones inherentes de estas mediciones. En el contexto fisiológicamente complejo de la HIA o el SCA, fijar umbrales fijos de POAP o PVC durante la reanimación puede ser engañoso. Este enfoque conlleva el riesgo de intervenciones inapropiadas, lo que podría resultar en una reanimación insuficiente y la consiguiente disfunción orgánica. Por lo tanto, las estrategias de reanimación deben guiarse por una evaluación más completa e individualizada, en lugar de basarse únicamente en valores de presión absoluta.
Mejora de los índices de precarga barométrica (presiones de llenado cardíaco transmural)
En el contexto de PIA y PTI elevadas, las presiones de llenado tradicionales, como la PAOP y la PVC, pueden ser engañosas. Para mejorar la precisión, las presiones transmurales (PAOP™ y CVP™) se calculan restando la PTI de la PAOP o la PVC al final de la espiración. Dado que la PTI se suele estimar mediante la presión pleural (Ppl), que suele medirse con un balón esofágico, y que alrededor del 50 % de la PIA se transmite a la cavidad torácica, una estimación práctica a pie de cama es:
CVPtm = CVPee – IAP/2
PAOPtm = PAOPee – IAP/2
Alternativamente, el índice de transmisión abdomino-torácico (ATI) se puede calcular de la siguiente manera midiendo los cambios en la PVC y la PIA, lo que permite un ajuste más preciso (Figura 4):
ATI = ΔPVC/ΔIAP
CVPtm = CVPee – (ATI × IAP)
PAOPtm = PAOPee – (ATI × IAP)
Un método alternativo para evaluar la TI de PEEP a presiones de llenado barométricas se puede calcular de la siguiente manera:
CVPtm = CVPee – TI × PEEPtot, con TI =
= (CVPei – CVPee)/(Pplat – PEEP)
Aunque el cálculo de las presiones de llenado transmural es fisiológicamente adecuado y puede estimar mejor la precarga en pacientes con HIA o SCA, actualmente no se recomienda en la práctica clínica. Los estudios no han demostrado que la medición directa de la presión pleural mediante catéter anoesofágico mejore la capacidad de la POAP para predecir la respuesta al volumen. Dado que la POAP y la PVC reflejan tanto la presión intravascular como la presión intratorácica, y dado que la distensibilidad ventricular fluctúa latido a latido en pacientes críticos, las mediciones basadas en la presión pierden su fiabilidad como indicadores del volumen intravascular real o del estado de la precarga.
Papel de la monitorización de la precarga volumétrica en la HIA
La monitorización de la precarga volumétrica ofrece una evaluación más precisa de la precarga cardíaca en pacientes con HIA midiendo directamente los volúmenes cardíacos en lugar de depender de indicadores sustitutos basados en la presión.
Se utilizan dos métodos principales: la medición continua del índice de volumen telediastólico del ventrículo derecho (RVEDVI) a través de un catéter de arteria pulmonar (CAP) y el índice de volumen telediastólico global intermitente (GEDVI) utilizando sistemas de termodilución transpulmonar (TPTD) como PiCCO o EV1000.
El RVEDVI se calcula dividiendo el índice de volumen sistólico (IVS) entre la fracción de eyección del ventrículo derecho (FEVD), lo que proporciona una estimación de la precarga independiente de la distensibilidad ventricular fluctuante y de la presión intratorácica o intraabdominal elevada. Se ha demostrado que predice con fiabilidad la respuesta al volumen en diversos grupos de pacientes.
PiCCO es una herramienta de monitorización hemodinámica menos invasiva que combina la TPTD calibrada y el análisis del contorno del pulso arterial. A diferencia de los sistemas no calibrados (p. ej., Vigileo), el sistema PiCCO calibrado ofrece una mayor precisión.
Los parámetros adicionales derivados de TPTD incluyen la fracción de eyección global (GEF), calculada como
GEF = (4 × SVI)/GEDVI
y mediciones del agua pulmonar extravascular (EVLW), que ayudan a evaluar la función cardíaca y el estado hídrico. Estas mediciones volumétricas proporcionan información valiosa sobre la precarga y la fuga capilar, especialmente en pacientes críticos con HIA.
La ecocardiografía desempeña un papel clave en la predicción de la respuesta a los líquidos, típicamente definida como un aumento en el volumen sistólico (VS) del 15% o más después de un bolo de líquidos intravenosos. Los estudios han demostrado que el 40-70% de los pacientes en shock demuestran una respuesta positiva a la expansión de volumen. La ecocardiografía proporciona métodos estáticos y dinámicos para evaluar la respuesta a los líquidos en pacientes críticos. Las medidas estáticas, aunque limitadas en precisión predictiva, pueden ofrecer información contextual, especialmente en extremos del estado del volumen. La obliteración sistólica de la cavidad del VI se puede evaluar trazando el endocardio en la diástole final en la vista de eje corto paraesternal (SAX) mediante ETT o vista SAX transgástrica profunda mediante ecocardiografía transesofágica (ETE). Si bien el diámetro de la VCI y el área telediastólica del VI (LVEDA) no se consideran indicadores confiables de la respuesta a los líquidos, pueden ofrecer información útil sobre el estado del volumen cuando se interpretan con cautela. Las mediciones de la VCI se utilizan comúnmente para estimar la presión auricular derecha (PAD): diámetro de la VCI < 2,1 cm con > 50% de colapso inspiratorio → PAD ~3 mmHg. Diámetro de la VCI > 2,1 cm con < 50% de colapso inspiratorio → PAD ~15 mmHg. Los índices dinámicos, por otro lado, son más fiables y se basan en cambios en la precarga o interacciones corazón-pulmón. Las técnicas incluyen observar las respuestas a: un bolo de líquido, elevación pasiva de piernas (EPI), que proporciona un autobolo reversible de ~300–500 mL, y variaciones respiratorias en las dimensiones de la vena cava. Entre los índices dinámicos, la colapsabilidad de la VCS se considera el predictor más fiable de la respuesta a los líquidos. En pacientes con respiración espontánea y aquellos con arritmias, la EPI es la herramienta de evaluación preferida.
Como se mencionó previamente, la HIA a menudo provoca disfunción cardíaca y una fracción de eyección reducida, evidenciada por disminuciones tanto de la FEVD como de la fracción de eyección global (FEG). Dada la naturaleza dinámica de la compliancia ventricular en estos pacientes, no existe un valor objetivo universal para el VITDVD o el VIGD que sea adecuado para todos los casos de HIA o SCA. En cambio, la reanimación con líquidos debe adaptarse a cada paciente, con el objetivo de alcanzar el volumen telediastólico que optimice la precarga y la perfusión sistémica en su contexto clínico específico. Cabe destacar que ajustar el VIGD en relación con la FEG subyacente mejora su valor predictivo como marcador de precarga y su utilidad para evaluar la respuesta a los líquidos.
Efecto de HIA sobre la contractilidad cardíaca
Fisiopatología
La HIA puede afectar significativamente la contractilidad cardíaca debido a la elevación del diafragma y al aumento de la PTI, factores que ejercen fuerzas compresivas directas sobre el corazón (Figura 1). Esta compresión también afecta al parénquima pulmonar, lo que provoca un aumento de la presión arterial pulmonar (PAP) y una RVP elevada, a la vez que reduce la precarga del VI.
A medida que aumenta la poscarga del VD, este, de paredes delgadas, lo compensa dilatándose, lo que resulta en una disminución de la FEVD. Esta dilatación puede provocar que el tabique interventricular se desplace hacia la cavidad del VI, lo que compromete aún más el llenado y el gasto ventricular izquierdo. Este fenómeno de interdependencia interventricular puede afectar gravemente la función biventricular y reducir el GC. La ecocardiografía es una herramienta valiosa para detectar estos cambios en pacientes con HIA.
Estudios en animales demuestran consistentemente una disminución del GC con el aumento de la PIA. En pacientes pediátricos, Huetteman et al. demostraron que la movilidad de la pared ventricular izquierda anteroseptal disminuyó significativamente con niveles de PIA tan bajos como 12 mmHg durante la herniorrafia laparoscópica. La función del ventrículo derecho puede empeorar en la HIA grave, lo que conlleva un empeoramiento del llenado del ventrículo izquierdo y del GC. Además, en pacientes con insuficiencia cardíaca, la PVC y la PIA elevadas son predictores independientes de lesión renal aguda. Esta interacción entre disfunción cardíaca, aumento de la PIA e insuficiencia renal se ha denominado CARS. Si bien las etapas iniciales de la HIA pueden responder a la reanimación con líquidos y a la terapia inotrópica, los casos avanzados con disfunción biventricular pronunciada generalmente requieren medidas no quirúrgicas para reducir la PIA o descompresión abdominal quirúrgica para restaurar la función cardíaca.
Presión de perfusión abdominal
Los primeros intentos de identificar un único valor crítico de PIA para guiar la toma de decisiones en la HIA y el SCA han resultado demasiado simplistas. La respuesta fisiopatológica a una PIA elevada es muy individualizada y puede variar no solo entre pacientes, sino también a lo largo del tiempo en un mismo paciente. Por lo tanto, un umbral fijo de PIA no es universalmente aplicable a los pacientes críticos.
Para mejorar la toma de decisiones clínicas, se ha propuesto la APP (calculada como PAM menos PIA) como un objetivo de reanimación más relevante desde el punto de vista fisiológico, similar a la presión de perfusión cerebral (PPC).
APP = MAP – IAP
Mantener una PPA de 50-60 mmHg puede ser un criterio de valoración más eficaz para la reanimación que los marcadores macro y microcirculatorios tradicionales. Los estudios sugieren que la PPA supera a otros parámetros como el pH arterial, el lactato, el déficit de base y la diuresis (DO) en la predicción de la supervivencia en pacientes quirúrgicos con HIA o SCA.
Un estudio prospectivo reciente en pacientes críticos con cirrosis hepática mostró que una PPA elevada se correlacionaba con peores resultados. Sin embargo, a pesar de las ventajas teóricas y los hallazgos prometedores, la PPA carece de una validación sólida mediante ensayos multicéntricos prospectivos a gran escala. Por lo tanto, si bien puede ser un complemento útil para evaluar la perfusión en la HIA, la evidencia actual es insuficiente para recomendar la PPA como criterio de valoración estándar para la reanimación.
Efecto de HIA sobre la poscarga
La PIA y la PTI elevadas contribuyen al aumento de la poscarga al comprimir mecánicamente la aorta y la vasculatura sistémica, lo que aumenta la RVS, y al comprimir el parénquima pulmonar, lo que eleva la resistencia vascular pulmonar (RVP). Además, la compresión de órganos puede alterar la regulación neurohormonal, incluida la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Sin embargo, con mayor frecuencia, la RVS elevada se desarrolla como mecanismo compensatorio en respuesta a la reducción del retorno venoso y la disminución del VS. Esta vasoconstricción compensatoria a menudo ayuda a mantener la PAM en las etapas iniciales de la HIA o el SCA, a pesar de la disminución del gasto cardíaco.
Los pacientes con función cardíaca comprometida o volumen intravascular reducido pueden no tolerar estos aumentos en la poscarga, lo que conduce a una mayor inestabilidad hemodinámica.
El concepto de zonas vasculares abdominales, análogo al de las zonas vasculares pulmonares de West, ayuda a explicar los cambios en el retorno venoso en la HIA (Figura 5). Cuando la presión transmural de la VCI —definida como la presión de la VCI menos la PIA— supera un umbral crítico de cierre (zona 3 del abdomen), el retorno venoso se preserva. Esto suele ocurrir en estados hipervolémicos, donde el compartimento venoso abdominal actúa como un reservorio de capacitancia.
Por el contrario, en condiciones hipovolémicas (abdomen en zona 2), donde la presión transmural de la VCI desciende por debajo de este umbral, el retorno venoso se ve significativamente afectado. En este contexto, el compartimento venoso abdominal se comporta como una resistencia de Starling colapsable. Esta dinámica es especialmente relevante en pacientes con hipovolemia o shock no cardiogénico, especialmente cuando se utiliza ventilación con presión positiva y niveles elevados de PEEP, que reducen aún más el GC con PIA elevada.
Además, la presión media de llenado sistémico puede aumentar durante la HIA, como se observa en embarazos preeclámpticos y pacientes en estado crítico, lo que posiblemente explique el mayor riesgo de edema pulmonar incluso con una administración mínima de líquidos en tales situaciones.
Efecto de la HIA sobre la hemodinámica funcional y la respuesta a los fluidos
Una PIA elevada eleva la presión intratorácica, lo que aumenta la variación del volumen sistólico (VVS), la variación de la presión de pulso (VPP) y el componente Δup de la variación de la presión sistólica. Sin embargo, estos cambios no indican automáticamente la respuesta a los fluidos: pueden reflejar una distensibilidad aórtica alterada, artefactos de medición o cambios en la presión pleural y la mecánica de la pared torácica. Cuando la PIA alcanza aproximadamente 25 mmHg, la VPP aún predice la respuesta al volumen, pero su mejor valor de corte se eleva a ≈20,5% en lugar del 12% habitual. Cualquier umbral debe ajustarse al volumen corriente, la PEEP, la obesidad, la enfermedad cardíaca o pulmonar, el neumoperitoneo y el estado pediátrico. Clínicamente, la VPP supera a la VVS ostensiblemente «más pura», lo que sugiere efectos complejos de la forma de onda de la presión intratorácica. Cabe destacar que, en un modelo de pancreatitis grave, la reanimación guiada por VVS mejoró la supervivencia y la microcirculación, hallazgos que podrían aplicarse a pacientes con HIA.
Aproximadamente el 25% de los pacientes de la UCI muestran una VPP > 12% y aun así no responden a los líquidos, a menudo porque la disfunción ventricular derecha infla el valor. La elevación pasiva de piernas (PLR) puede ser igualmente engañosa: una PIA alta limita el retorno venoso y convierte a los verdaderos respondedores en falsos negativos. Debido a que la «autoinfusión» de la PLR varía con el hábito corporal y la postura inicial, la PIA siempre debe verificarse al interpretar la prueba. Una PLR desde una posición de cabecera de 45° eleva aún más la PIA y agrega poco flujo a las piernas; desde la posición supina, deja la PIA sin cambios, pero aún no detecta el retorno mesentérico; la posición de Trendelenburg reduce la PIA y aumenta el retorno venoso de ambas piernas y lechos esplácnicos (Figuras 6 y 7).
Recomendaciones sugeridas
Estas recomendaciones son sugerencias y reflejan únicamente la experiencia personal de los coautores. No pretenden ofrecer una visión general exhaustiva, gradual y concisa de la literatura, ya que la evidencia actual se limita principalmente a estudios observacionales, retrospectivos o clínicos pequeños, y se necesitan más ensayos aleatorizados para establecer un enfoque más personalizado para el manejo de líquidos. No obstante, estas recomendaciones podrían servir de base para una declaración de consenso más elaborada mediante una metodología Delphi modificada.
1. Monitorización. Todo paciente con shock séptico debe ser monitorizado adecuadamente en cuanto al gasto cardíaco, el estado hídrico, la respuesta a los fluidos y la perfusión orgánica.
2. Monitorización de la PIA. Cuando existan dos o más factores de riesgo de HIA, la monitorización basal de la PIA debe realizarse a través de la vejiga.
3. Monitorización continua de la PIA. Cuando esté disponible, se prefiere la monitorización continua de la PIA a la intermitente.
4. Gasto cardíaco. Al tratar a pacientes con shock, por definición, se debe monitorizar el GC para identificar a los pacientes con GC bajo o alto y evaluar la respuesta al tratamiento. Se prefiere una técnica calibrada, ya sea PAC o TPTD.
5. Precarga barométrica. Los indicadores de precarga barométrica, como la PVC o la POAP, no deben utilizarse para guiar la reanimación con líquidos en pacientes con shock séptico o HIA.
6. Perseguir un objetivo de PVC estática de 8 a 12 mmHg como criterio de valoración de la reanimación puede conducir a una reanimación excesiva o insuficiente y debe abandonarse.
7. Las presiones de llenado transmural, o sus estimaciones, pueden reflejar mejor el estado real de la precarga (especialmente en pacientes con PEEP y PIA elevadas) y, por lo tanto, podrían ser un mejor criterio de valoración de la reanimación.
- CVPtm = CVPee – PIA/2;
- CVPtm = CVPee – TI × PEEPtot.
8. Presión de perfusión. Perseguir un objetivo de PAM estático de 65 mmHg puede ser demasiado bajo o demasiado alto, por lo que la PAM debe ajustarse individualmente.
9. En pacientes con hipertensión abdominal, las presiones de perfusión deben calcularse:
- La PPA, calculada como PAM menos PIA, puede ser un mejor criterio de valoración de la reanimación;
- PMP = PAM – PVC;
- PPRe = PAM – PIA – PVC – Palv.
10. Monitorización de la saturación de oxígeno (SUS). La saturación de oxígeno (SUS) es un criterio de valoración deficiente que puede llevar a una sobreestimación o subestimación de la reanimación con líquidos y, por lo tanto, ya no se recomienda. Cuando esté disponible, se debe utilizar la monitorización continua de la oxigenación venosa (OVS).
- Sin embargo, en situaciones con técnicas de monitorización limitadas, por ejemplo, en países de ingresos bajos y medios (PIBM), la OVS puede utilizarse para guiar la reanimación con líquidos.
11. Saturación venosa mixta. Dado que no tiene sentido intentar alcanzar un objetivo de SvcO₂ del 70 % de forma aislada, la SvcO₂ siempre debe evaluarse en relación con los antecedentes, las comorbilidades y los niveles reales de lactato.|
12. Precarga volumétrica. Los indicadores de precarga volumétrica (como el RV o el volumen telediastólico global) son superiores a los barométricos y se recomiendan para guiar la reanimación con líquidos, especialmente en pacientes sépticos con PTI o PIA elevadas.
|13. Si el RVEDVI o GEDVI es alto, la medición debe corregirse según la fracción de eyección global, ya que esto conduce a una estimación más precisa de la precarga.
14. Ecografía en el punto de atención (EPOC) mediante ETT y ETE: evaluación del área telediastólica del ventrículo izquierdo (DAVI).
15. ECPOC de la VCI.
16. ECPOC: ecografía de exceso venoso (EVEx).
17. Reactividad hídrica. La reanimación hídrica en pacientes sépticos debe guiarse por parámetros fisiológicos (VVS o VPP) o pruebas que permitan predecir la reactividad hídrica (elevación pasiva de piernas o prueba de oclusión al final de la espiración).
18. Los objetivos hemodinámicos funcionales deben adaptarse en presencia de HIA.
19. La elevación pasiva de piernas puede dar un falso negativo en presencia de HIA.
20. Balance hídrico. Se debe evitar un balance hídrico diario y acumulativo positivo excesivo, ya que se relaciona con HIA secundaria y SCA.
21. Electrolitos. Se debe evitar la ingesta excesiva de sodio y cloruro (fluid creep).
22. Agua pulmonar. Se recomienda el uso del índice de agua pulmonar extravascular (EVLWI) para guiar la desresucitación en pacientes sépticos con HIA que no pasan espontáneamente de la fase de reflujo a flujo.
23. Perfusión. La reanimación con líquidos solo debe administrarse o incrementarse en caso de evidencia de hipoperfusión tisular (déficit de base, lactato, etc.).
Conclusiones
Las consecuencias hemodinámicas de la HIA y el SCA son significativas. Las consecuencias cardiovasculares son multifactoriales, incluyendo efectos directos sobre el rendimiento cardíaco e indirectos de la isquemia regional de órganos o tejidos. Es importante reconocer al paciente con riesgo de HIA y monitorizar la presión intraabdominal. El manejo clínico debe tener en cuenta el volumen intravascular y los posibles efectos de la PIA sobre el retorno venoso, así como la necesidad de que el manejo clínico se guíe por una evaluación hemodinámica cuidadosa y la fenotipificación del perfil hemodinámico del paciente mediante herramientas clínicas, ecográficas y otras herramientas de monitorización hemodinámica.
