Síndrome coronario agudo con elevación del segmento S-T: fisiopatología y criterios diagnósticos

En el primer contacto médico de un paciente que consulte con dolor precordial y angina típica, es necesario determinar el diagnóstico de síndrome coronario agudo y clasificarlo en SCA con o sin ST, mediante la realización de un electrocardiograma y las enzimas cardíacas.

El termino síndrome coronario agudo (SCA) se usa para referirse a una constelación de síntomas clínicos compatibles con isquemia miocárdica aguda, incluyendo los diferentes subtipos de infarto agudo de miocardio. El espectro del SCA comprende los siguientes diagnósticos:

  1. Infarto agudo de miocardio
    a) Con elevación del segmento ST
    b) Sin elevación del segmento ST
  2. Angina inestable

Recientemente se publicó definición universal de infarto agudo de miocardio; este término se usa cuando hay evidencia de necrosis miocárdica en un escenario clínico concordante en isquemia miocárdica. En el contexto de SCA, los criterios diagnósticos de infarto agudo de miocardio son:

  1. Detección del aumento o descenso de biomarcadores (preferiblemente troponina) superior a lo normal
  2. Evidencia de isquemia miocárdica dada por uno de los siguientes parámetros:
    a) Síntomas de isquemia
    b) Cambios en el electrocardiograma (EKG) que indiquen nueva isquemia (variaciones recientes del ST o nuevo bloqueo de rama izquierda).
    c) Aparición de ondas Q patológicas en el electrocardiograma
    d) Evidencia por imágenes de perdida reciente de miocardio viable o una nueva anomalía en el movimiento de la pared miocárdica.

De acuerdo con los hallazgos en el electrocardiograma (EKG), el infarto de miocardio puede dividirse en:

  1. IAM con elevación del ST cuando los cambios electrocardiográficos son elevación persistente del ST (mayor a 20 minutos) o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición
  2. IAM sin elevación del ST, si los cambios son depresión del segmento ST o inversión prominente de la onda T, o en algunos casos electrocardiograma normal.

Fisiopatologia

La patología de los pacientes con infarto agudo del miocardio con elevación del ST, se caracteriza por la oclusión completa trombótica de una arteria coronaria importante en más de 90% de los casos. La disminución de la perfusión miocárdica por un estrechamiento de la arteria coronaria, es producto de un trombo oclusivo que se origina sobre una placa aterosclerótica no oclusiva que se rompe o erosiona. La microembolización de agregados plaquetarios y componentes de la placa rota, es responsable de la liberación de marcadores bioquímicos.

Esta placa vulnerable tiene un gran núcleo lipídico, capa fibrosa delgada, alta densidad de macrófagos, neovascularización y alta concentración de factor tisular. La inflamación arterial causada por agentes no infecciosos (oxidación de los lípidos) y posiblemente un estímulo infeccioso, puede llevar a expansión de la placa, desestabilización, ruptura, erosión y trombogénesis. Los macrófagos activados y los linfocitos T localizados en el hombro de la placa, incrementan la expresión de enzimas como metaloproteinasas que pueden causar adelgazamiento y disrupción de la cubierta fibrosa. La erosión parece ser causa frecuente en mujeres, diabéticos e hipertensos.

Otra causa menos común es la obstrucción dinámica, la cual puede ser producida por un intenso espasmo focal que ocurre por hipercontractilidad del músculo liso vascular y/o disfunción endotelial. Los vasos de resistencia intramurales pequeños pueden estar comprometidos y se asocia con una disfunción microvascular difusa. El infarto producido por cocaína se ubica dentro de este grupo.

Se describen condiciones extrínsecas al árbol coronario y que son precipitantes, por ejemplo: fiebre, taquicardia y tirotoxicosis que incrementan los requerimientos de oxígeno; la hipotensión que reduce el flujo sanguíneo coronario y la anemia o hipoxemia que reduce el aporte de oxígeno miocárdico. Otra causa de infarto agudo del miocardio con elevación del ST es la disección espontánea de la arteria coronaria, como ocurre en mujeres jóvenes periparto.

Más de 70% de la placa estenótica está compuesta por matriz extracelular (colágeno, elastina, proteoglicanos y glucosaminoglicanos), mientras que los lípidos seencuentran en menor proporción. El centro ateromatoso generalmente es avascular y con muy pocas células pero con mayor contenido de lípidos provenientes de lipoproteínas derivadas de la sangre y atrapadas dentro del espacio extracelular bajo el endotelio, o de macrófagos cargados de lípidos.

Las placas promedio tienen mayor proporción de componentes duros de matriz extracelular que de lípidos blandos en el centro, pero las lesiones que precipitan eventos isquémicos agudos tienen mayor componente de estos últimos. Cuando la relación entre el tamaño total de la placa y su componente central lipídico es mayor de 40%, la placa es particularmente susceptible de romperse. La cubierta fibrosa de la placa determina también su tendencia a la ruptura ya que varía ampliamente en cuanto a grosor, celularidad, matriz, fuerza y rigidez. Al estudiar las placas rotas de pacientes muertos por infarto, se observa que tienen menor contenido de colágeno y glucosaminoglicanos, lo que las hace débiles desde el punto vista mecánico. La disminución en la cantidad de colágeno puede deberse a escasa producción por parte de las células musculares lisas subyacentes (que también están disminuidas en número y funcionalidad) o aumento en la desintegración por reacción inflamatoria local (enzimas derivadas de los macrófagos de la lesión).

Las alteraciones en la integridad de la placa también parecen desempeñar un papel importante en la fisiopatología de los eventos isquémicos agudos. En los exámenes postmortem se observa ruptura de la placa (70% a 100% de los pacientes muertos por infarto) en forma de fisura, fractura, erosión o ulceración. Se ha propuesto que esta ruptura sea la consecuencia de trauma hemodinámico crónico, lesión endotelial inflamatoria o química y espasmo coronario, o ambos.

Las tensiones impuestas sobre las placas se concentran en los puntos débiles antes mencionados, ya que se ejercen fuerzas desiguales originadas por la fricción, la tensión de la pared y la presión arterial sobre toda la superficie de la placa; así, la presión ejercida sobre una región gruesa y fibrosa, se dispersa hacia zonas más blandas y delgadas y precipita la fisura o ruptura. La presión circunferencial máxima se transmite con mayor energía sobre los puntos más delgados de la cubierta fibrosa y como si esto fuera poco, este componente es mayor sobre lesiones no obstructivas que sobre lesiones severamente estenóticas. Esto podría explicar, en parte, la relación entre los eventos agudos y las placas de menor tamaño.

La ruptura de la placa lleva a infarto por varios mecanismos: el daño de la barrera endotelial comunica la luz del vaso con el interior de la placa infiltrándola con sangre, fibrina y plaquetas. La formación del trombo dentro de la lesión incrementa su tamaño con el consiguiente crecimiento de la obstrucción del vaso y al aumentar la presión dentro de la lesión, le induce más ruptura. Al romperse una placa, el material que se libera se emboliza hacia la porción distal del vaso ocluyéndolo, ya que el lecho distal a la oclusión a menudo muestra microémbolos de fibrina y plaquetas. El principal mecanismo para la oclusión del flujo es la formación intraluminal de trombo pues con la exposición del centro lipídico de la lesión y las fibras de colágeno, se favorece la formación del coágulo. La ruptura de las placas y su asociación con trombos es un hallazgo persistente en la autopsia de pacientes que mueren durante las primeras seis horas que siguen a la aparición del infarto, y ocurren en lesiones con obstrucciones menores de 50%, que no se consideran significativas en cuanto a termodinámica.

Criterios Diagnosticos

  1. Manifestaciones clínicas del paciente
  2. EKG

ISQUEMIA: Onda T. (picudas)

  • Subendocardica: T positiva.
  • Subepicardica: T negativa.

LESIÓN: Segmento ST.

  • Subendocardica: ST deprimido
  • Subepicardica: ST elevado.

NECROSIS: Onda Q patológico.

En las mejores circunstancias, el electrocardiograma tiene una sensibilidad de 56% y una especificidad de 94%, para todos los infartos agudos del miocardio diagnosticados por biomarcadores.

De otro lado, se sospecha infarto agudo del ventrículo derecho cuando hay infarto por oclusión de la arteria coronaria derecha, en cuyo caso se toman precordiales derechas, en las cuales la derivación V1 llega a ser la derivación V2R y V2 la V1R, y las derivaciones V3R a V6R se colocan en la pared anterior derecha del pecho en imagen de espejo de su contraparte izquierda.

Las ondas Q son normales en el electrocardiograma derecho. La ausencia de elevación del ST en las derivaciones V2R a V7R prácticamente descarta infarto del ventrículo derecho. Un milímetro de elevación del ST en V4R tiene sensibilidad y exactitud de 93% para predecir infarto del ventrículo derecho. Una elevación del ST hasta de 0,6 mm en V4R puede ser normal; no obstante, en presencia de infarto agudo del miocardio inferior, una elevación del ST mayor a 0,5 mm se interpretará como infarto del ventrículo derecho.

Los bloqueos de rama se asocian con alta mortalidad (8,7%) en comparación con conducción normal (3,5%), en especial si es persistente (20%) versus transitorio (5,6%).

En el bloqueo completo de rama derecha, el segmento ST, por consenso general y por teoría electrofisiológica, es tan exacto como en la conducción normal.

Se dice que el bloqueo completo de rama izquierda oculta los infartos. En el bloqueo completo de rama izquierda no complicado, el ST y la onda T son opuestas a la dirección principal del complejo QRS; para alguien sin experiencia, estos cambios normales pueden semejar un infarto. Sólo 40% a 50% de los infartos (diagnosticado por biomarcadores) en presencia de bloqueo completo de rama izquierda, tienen los criterios diagnósticos de Sgarbossa.

[su_box title=”CRITERIOS DE SGARBOSSA PARA EL DIAGNÓSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST EN PRESENCIA DE BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA. “]- Elevación concordante del segmento ST ≥ 1 mm en una o más derivaciones, lo cual significa elevación del ST en derivaciones donde el complejo QRS es predominantemente positivo.
– Depresión concordante del segmento ST ≥ 1 mm en una o más derivaciones en las cuales el complejo QRS es predominantemente negativo; este hallazgo tiene una especificidad de 90% para infarto con lesión subepicárdica posterior.
– Elevación discordante del segmento ST ≥ 5 mm que es excesiva (fuera de proporción) a la profundidad de la onda S que las precede, parece ser aproximadamente 90% específico para infarto agudo de miocardio. [/su_box]

Esta frecuencia es similar a la de elevación del ST en pacientes con conducción normal. Parece que los criterios de Sgarbossa tienen la misma sensibilidad y especificidad para infarto en bloqueo completo de rama izquierda que las de la elevación del ST en pacientes con conducción normal.

  1. Biomarcadores

  1. Como complementarias: Rx tórax, ecocardiograma, cuadro hemático, PT, PTT, BUN, creatinina, electrolitos, perfil lipídico.

Debe tenerse en cuenta la aparición de bloqueo completo de rama izquierda en ancianos, 33,5% en pacientes mayores de 85 años, en comparación con 5% en pacientes menores de 65 años. Aunque la revisión del grupo colaborativo de tratamiento con fibrinolíticos indica que los pacientes con bloqueo completo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo son de alto riesgo cuando se presentan con infarto y se benefician con la reperfusión, esta presentación del electrocardiograma es una causa común de retardo o ausencia de reperfusión por las dudas de la validez de los criterios diagnósticos de infarto y el riesgo de la terapia. En estos pacientes, la estrategia de reperfusión preferida es la intervención percutánea.

Existen otras patologías que pueden manifestarse con elevación del ST y que es importante conocerlas para realizar un diagnóstico diferencial

Por: Juan Camilo Gelvez

enero 6, 2020
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