Coherencia hemodinámica en el shock: de la macro a la microcirculación y por qué normalizar la presión arterial no basta

Introducción: el problema de «tratar los números»

El shock se define históricamente como un estado en el que el aporte de oxígeno no cubre la demanda metabólica, con hipoxia tisular y disfunción orgánica. En la práctica, la reanimación se guía por variables macrocirculatorias: presión arterial media (PAM), gasto cardiaco, frecuencia cardiaca, resistencia vascular sistémica, y en la fase temprana también lactato y diuresis.

La pregunta clínica de fondo es si corregir esos números corrige la perfusión de los tejidos. Las tres publicaciones analizadas coinciden en que frecuentemente no es así, sobre todo en el shock séptico. Ese fenómeno es la pérdida de coherencia hemodinámica.

Esta entrada integra tres miradas complementarias:

1. *Ince (2015, Critical Care)*: formula el concepto y describe cuatro tipos de alteración microcirculatoria subyacentes a la pérdida de coherencia.
2. *Bakker e Ince (2020, Current Opinion in Critical Care)*: revisa la evidencia experimental y clínica sobre la coherencia durante el desarrollo del shock y durante el tratamiento.
3. *Rola et al. (2026, Journal of Clinical Medicine)*: propone distinguir dos fenotipos mecanísticos (tipo 1 primario y tipo 2 secundario) y lo integra con un modelo de cuatro interfaces hemodinámicas y un examen de cabecera.

1. ¿Qué es la coherencia hemodinámica?

1.1 Definición de Ince (2015)

Ince define la coherencia hemodinámica entre macro y microcirculación como la condición en la que los procedimientos de reanimación dirigidos a corregir variables sistémicas logran corregir la perfusión regional y microcirculatoria y la entrega de oxígeno a las células parenquimatosas, de modo que estas pueden cumplir su función en apoyo del órgano.

Para que exista coherencia, deben estar intactos los mecanismos compensadores (hormonales, neurales, bioquímicos y de control vascular) capaces de detectar y regular el transporte de oxígeno. El shock, la reperfusión, la inflamación y la infección pueden dañar esos mecanismos de detección.

1.2 Definición de Bakker e Ince (2020)

Definen la coherencia hemodinámica como la concordancia entre los cambios de la macrocirculación y de la microcirculación. Cuando la reanimación se basa solo en parámetros macrocirculatorios y no hay coherencia, el resultado puede ser sobrerreanimación o subreanimación, con mayor morbilidad y mortalidad.

1.3 Definición de Rola et al. (2026)

La coherencia describe el acoplamiento efectivo entre la hemodinamia sistémica y la perfusión tisular. No implica una relación proporcional simple entre variables macrocirculatorias y flujo capilar. Implica que la hemodinamia sistémica es suficiente para sostener una perfusión microvascular regulada en un rango de condiciones fisiológicas.

Los autores proponen una terminología precisa:

• Incoherencia hemodinámica: término principal para el fallo de esta relación.
• Desacople macro-microcirculatorio: sinónimo fisiológico descriptivo.
• Disociación: se usa sobre todo al citar la literatura previa.
• Desacople de interfaz: reservado para la disfunción en una interfaz hemodinámica específica.

Un ejemplo que ilustra el punto: una PAM de 70 mmHg con flujo anterógrado conservado, presión venosa baja y tiempo de llenado capilar (TLLC) en mejoría no equivale, en términos de perfusión tisular, a la misma PAM lograda con dosis altas de vasopresor en un paciente con volumen sistólico en descenso, presión venosa en ascenso y moteado en empeoramiento.

2. Cómo evoluciona la coherencia: desarrollo del shock frente a reanimación

2.1 Durante el desarrollo del shock, la coherencia suele existir

Según Bakker e Ince, en modelos agudos de shock hemorrágico, taponamiento, shock cardiogénico y paro cardiaco, el deterioro de los parámetros macrocirculatorios se acompaña de perfusión microcirculatoria anormal. Lo mismo ocurre en modelos de shock séptico con hipotensión y gasto cardiaco disminuido.

Hallazgos puntuales:

• Hipovolemia simulada en voluntarios (presión negativa en la parte inferior del cuerpo, Bartels et al.): disminuyó el gasto cardiaco con PA mantenida, y coincidió con perfusión microcirculatoria sublingual anormal.
• Endotoxemia en voluntarios sanos (Draisma et al.): un bolo de endotoxina produjo descenso de la PAM y aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de la reactividad vascular y de la perfusión microcirculatoria. Ambas se restablecieron 4 h después.
• Sepsis normotensiva en modelos animales: la microcirculación puede estar alterada con macrohemodinamia preservada.
• Excepción cerebral: la microcirculación cerebral parece preservarse durante el desarrollo del shock séptico, cardiogénico y hemorrágico, pese a alteraciones macrocirculatorias importantes.

2.2 Durante la reanimación, la coherencia frecuentemente se pierde

Este es el punto clínicamente central. Bakker e Ince señalan que, en modelos experimentales de muchas condiciones fisiopatológicas, incluida la sepsis, la reanimación guiada por parámetros hemodinámicos globales con frecuencia no restablece la perfusión ni la oxigenación microcirculatoria.

Ejemplos experimentales citados en las revisiones:

• Taponamiento frente a sepsis (van Genderen et al.): en taponamiento, drenar el líquido pericárdico restauró rápidamente la perfusión macro y microcirculatoria. En el modelo séptico, recuperar la macrohemodinamia basal no restauró la microcirculación, y solo la reanimación hasta un estado hiperdinámico lo hizo. Los autores no tenían animales control, por lo que no se puede descartar el efecto del tiempo.
• Ovejas con shock endotóxico (Dubin et al.): hubo coherencia durante el desarrollo del shock, pero en la reanimación se restauraron la hemodinamia sistémica e intestinal y la microcirculación sublingual y serosa, mientras las vellosidades intestinales siguieron hipoperfundidas.
• Cerdos con endotoxemia (Siegemund et al.): los fluidos restauraron la oxigenación de la mucosa intestinal pero no la de la serosa. Esto se atribuyó a una distribución heterogénea de la óxido nítrico sintasa inducible entre ambas capas.

Ince añade una perspectiva histórica. La pérdida de coherencia probablemente ayuda a explicar los resultados negativos de los estudios de los años noventa que buscaban normalizar o supranormalizar variables sistémicas de entrega de oxígeno (Gattinoni, Hayes). Normalizar la circulación sistémica sin mejora paralela en la microcirculación de los lechos orgánicos habría sido inútil.

2.3 Evidencia clínica de pérdida de coherencia

Resumen de los estudios en humanos mencionados:

Estudio / grupo	Hallazgo
LeDoux et al. (2000)	En shock séptico, la noradrenalina elevó la presión arterial pero no reclutó la microcirculación.
Dubin et al. y Jhanji et al. (2009)	Aumentar la PA con noradrenalina no mejoró el flujo microcirculatorio.
Hernández et al. (dobutamina)	Aumentó el índice cardiaco, la frecuencia cardiaca y la eyección ventricular, sin efecto beneficioso sobre la microcirculación sublingual.
den Uil et al. (shock cardiogénico)	En algunos pacientes la microcirculación no se normalizó pese al tratamiento y a la normalización del índice cardiaco, y eso se asoció a mayor mortalidad.
Tachon et al. (hemorragia traumática)	Corrección casi inmediata de gasto cardiaco y presión arterial, pero la microcirculación sublingual tardó hasta 4 días en recuperarse, y ese tiempo se correlacionó con disfunción orgánica.
microSOAP, Vellinga et al. (501 pacientes, 36 UCI)	Una frecuencia cardiaca alta fue factor de riesgo independiente de mortalidad hospitalaria. Si además había alteraciones microcirculatorias, la probabilidad de muerte casi se duplicaba.
Hernández et al., análisis post hoc de ANDROMEDA-SHOCK (citado por Bakker)	Una perfusión periférica normal en shock séptico se asoció a menor mortalidad con macrohemodinamia similar.
Encuesta multicéntrica (Hernández et al. 2013)	Sin relación entre microcirculación sublingual alterada y variables sistémicas, pero fuerte correlación con lactato y uso de vasopresores.

Coherencia entre territorios microcirculatorios. Boerma et al. observaron que en las etapas tempranas de la sepsis no había coherencia entre la microcirculación intestinal y la sublingual, y que se establecía a los 3 días, cuando el insulto séptico se generalizaba. Edul et al. encontraron que, ante un reto de volumen, los parámetros macrocirculatorios aumentaban sin excepción, pero ni la microcirculación sublingual ni la intestinal respondían en paralelo, y la intestinal permanecía totalmente irresponsiva. Esto implica que la microcirculación sublingual no es un reflejo fiable de la intestinal en fases agudas.

3. Los cuatro tipos de alteración microcirculatoria (Ince, 2015)

Ince clasifica, a partir de la observación directa de la microcirculación, cuatro tipos de alteración que reducen la densidad capilar funcional (DCF) y limitan el transporte de oxígeno aunque las variables sistémicas estén normalizadas.

Tipo 1: heterogeneidad del flujo

• Capilares obstruidos junto a capilares con glóbulos rojos en movimiento, con oxigenación tisular heterogénea.
• Es el patrón típico de la sepsis. Su persistencia con variables sistémicas normalizadas se asoció a disfunción orgánica y mortalidad (De Backer, Edul, Trzeciak, Top en pediatría con ECMO).
• Mecanismos: disfunción endotelial, obstrucción por glóbulos rojos, alteraciones hemorreológicas y pérdida o anomalía del tono vasomotor por estrés nitrosativo y oxidativo.
• Implicación terapéutica según Ince: antiinflamatorios y antibacterianos para proteger los componentes de la microcirculación, y vasoactivos (por ejemplo, vasodilatadores) para favorecer la permeabilidad.

Tipo 2: hemodilución

• Pérdida de capilares llenos de eritrocitos y mayor distancia de difusión entre los eritrocitos y las células.
• Descrito sobre todo en cirugía cardiaca (cebado de la bomba, cardioplejía, fluidos). Se considera iatrogénico y se vincula a anemia hospitalaria y disfunción orgánica, en particular renal.
• La hemodilución reduce además la viscosidad y con ello el estrés de cizallamiento necesario para la vasorregulación dependiente del flujo.
• En estudios experimentales, el riñón fue el órgano más vulnerable. Corrección propuesta: mantener un hematocrito adecuado y transfundir sangre de calidad.

Tipo 3: vasoconstricción / taponamiento

• Estasis del flujo inducida por manipulación (a veces no intencionada) de variables sistémicas: aumento de resistencia arterial y/o de presión venosa.
• Incluye el efecto de vasopresores (la PA sube pero los eritrocitos microcirculatorios disminuyen), la hiperoxia (reducción de DCF y flujo sublingual en voluntarios) y la presión venosa elevada (Vellinga et al.: con PVC >12 mmHg hubo menor perfusión microcirculatoria).
• Se asocia con peores desenlaces, en particular renales.

Tipo 4: edema tisular

• Aumento de la distancia de difusión por fuga capilar (daño endotelial, pérdida del glucocálix, compromiso de las uniones).
• El edema puede acompañarse de signos sistémicos de hipovolemia y motivar más fluidos, lo que agrava el edema.
• Ince lo relaciona con los resultados adversos de la administración liberal de fluidos en FEAST (niños africanos con sepsis y malaria) y con PRISM (malaria grave, reanimación guiada por PiCCO, con edema periférico generalizado y necesidad de terapia de reemplazo renal). En el estudio de Hanson et al., los fluidos guiados por volumen sistólico aumentaron el volumen telediastólico global pero casi no modificaron el secuestro de eritrocitos.

4. Un nuevo marco: incoherencia tipo 1 y tipo 2 y el modelo de cuatro interfaces (Rola et al., 2026)

Advertencia terminológica importante. La numeración «tipo 1 / tipo 2» de Rola et al. no corresponde a la de Ince (tipos 1 a 4). Son clasificaciones distintas con criterios distintos (mecanismo primario o secundario frente a patrón microvascular observado). Conviene citar siempre cuál se usa para evitar confusiones. Una correspondencia aproximada, que es interpretación de esta entrada y no afirmación de los autores, sería: el tipo 1 de Rola se asemeja al tipo 1 de Ince, y el tipo 2 de Rola abarca elementos de los tipos 3 y 4 de Ince.

4.1 La propuesta central

Rola et al. sostienen que el concepto de incoherencia no es fisiológicamente homogéneo y que agrupa mecanismos distintos bajo una sola etiqueta:

• Incoherencia tipo 1 (primaria): disfunción microcirculatoria intrínseca, con alteraciones en la regulación y distribución del flujo microvascular que producen perfusión capilar heterogénea pese a una hemodinámica aparentemente adecuada. Es típica del shock séptico (disfunción endotelial, degradación del glucocálix, adhesión leucocitaria, autorregulación microvascular alterada).
• Incoherencia tipo 2 (secundaria): deterioro de la perfusión por restricciones hemodinámicas en otros puntos de la circulación, sin fallo microvascular primario.

Esta distinción importa porque el abordaje cambia, como se detalla más adelante.

4.2 El modelo de cuatro interfaces

La circulación se concibe como una serie de transiciones funcionales por las que debe transmitirse efectivamente energía y flujo:

Interfaz	Segmento	Pregunta clave
I	Ventrículo izquierdo – circulación arterial sistémica	¿Está limitado el flujo anterógrado por el acoplamiento VI-arterial?
II	Circulación arteriolo-capilar	¿Falla la distribución arteriolar/capilar?
III	Drenaje capilar-venular	¿Limita el drenaje venoso o la congestión el flujo tisular?
IV	Ventrículo derecho – circulación pulmonar	¿Limita el acoplamiento VD-pulmonar el drenaje sistémico?

Los autores añaden que el intercambio transcapilar con el intersticio y el retorno linfático forman parte de la perfusión efectiva.

4.3 Mecanismos de la incoherencia tipo 2

a) Exceso de vasoconstricción (Interfaces I y II). Al iniciar o aumentar vasopresores, el tono de los vasos de resistencia pequeños puede elevar la presión crítica de cierre arteriolar, de modo que algunas unidades vasculares pierden permeabilidad de forma intermitente pese a una presión arterial aparentemente adecuada. Esto produce caída heterogénea del flujo microvascular (desacople en la Interfaz II). A la vez, el mayor tono aumenta la poscarga del ventrículo izquierdo y deteriora el flujo anterógrado (desacople en la Interfaz I).

b) Congestión venosa (Interfaces III y/o IV). Los aumentos de la presión sistémica media de llenado que no se traducen en flujo anterógrado efectivo provocan congestión.

• Si hay gasto cardiaco reducido, la perfusión se limita por menor flujo anterógrado y mayor presión venosa.
• La congestión también puede ocurrir con gasto cardiaco global preservado. En régimen estable, el flujo capilar sistémico total no necesariamente se reduce porque el retorno venoso iguala al gasto cardiaco. La presión venosa elevada aumenta la presión hidrostática capilar, favorece la filtración transcapilar y puede superar el drenaje linfático. El edema intersticial resultante aumenta la distancia de difusión y puede comprimir externamente vasos pequeños y linfáticos, sobre todo en tejidos poco distensibles u órganos encapsulados, con heterogeneidad regional de la perfusión.

4.4 Fenotipos mecanísticos, no categorías fijas

Los autores subrayan que son fenotipos que pueden coexistir o cambiar en el tiempo. Un paciente puede empezar con disfunción microvascular séptica primaria, desarrollar después restricción por vasoconstricción tras escalar vasopresores y luego congestionarse por fluidos liberales o disfunción del VD. La coherencia no es una propiedad fija del paciente, sino una relación dependiente del tiempo entre hemodinamia sistémica, perfusión microvascular y las intervenciones aplicadas.

5. Evaluación de cabecera de las cuatro interfaces

Rola et al. proponen un examen mínimo para pacientes con signos de hipoperfusión persistentes o inexplicados durante la reanimación, sobre todo cuando la presión arterial parece aceptable o la respuesta al tratamiento es discordante. Se plantea aplicable a shock séptico, cardiogénico, obstructivo, hipovolémico, vasopléjico y mixto, en urgencias, UCI y perioperatorio. No pretende imponer un protocolo fijo de monitorización.

Interfaz	Pregunta dominante	Pistas de cabecera	Intervenciones posibles
I	¿El flujo anterógrado está limitado por el acoplamiento VI/arterial?	VTI bajo del TSVI, presión de pulso estrecha, FE baja o mal acoplamiento ventriculoarterial	Inotrópico, reducir poscarga, soporte circulatorio mecánico
II	¿Falla la distribución arteriolar/capilar?	TLLC, moteado, heterogeneidad microvascular	Control de foco, evitar exceso de vasopresor, probar respuesta a flujo/presión
III	¿El drenaje venoso o la congestión limitan el flujo tisular?	VExUS, edema, oliguria, PVC/PVY elevadas	Descongestión, reducir fluidos, optimizar el VD
IV	¿El acoplamiento VD-pulmonar limita el drenaje sistémico?	Dilatación del VD, aplanamiento septal, TAPSE/FAC/S′ bajos	Reducir poscarga del VD, optimizar ventilación, equilibrio inotrópico/vasopresor

Herramientas adicionales mencionadas: fracción de eyección visual y VTI del TSVI (Interfaz I); TLLC, moteado y, si están disponibles, reactividad microvascular (láser Doppler, prueba de oclusión vascular) o microscopía vital (Interfaz II); vena cava inferior, PVC, PVY, patrones de flujo Doppler venoso hepático, portal e intrarrenal y puntuación VExUS (Interfaz III); tamaño y función del VD, TAPSE y posición septal (Interfaz IV). Los marcadores globales (estado mental, diuresis, lactato) aportan información complementaria, pero reflejan consecuencias de la congestión o hipoperfusión orgánica y no la función de una interfaz específica.

Los autores advierten que este examen requiere competencia en las mediciones focalizadas. Los hallazgos técnicamente dudosos, internamente inconsistentes o sugestivos de valvulopatía o cardiopatía estructural compleja deben motivar una ecocardiografía completa u otra evaluación hemodinámica.

6. Tres casos ilustrativos (Rola et al.)

Caso 1. Incoherencia tipo 1: disfunción microcirculatoria primaria

Paciente: hombre de 68 años con shock séptico de origen neumónico. Febril, taquicárdico, hipotenso, extremidades calientes, TLLC de ~5 s y lactato de 4,8 mmol/L. La ecografía mostró VI hiperdinámico con cavidades pequeñas y VCI colapsable.

Evolución: tras fluidos, antibióticos y noradrenalina, la PAM subió de 55 a 72 mmHg y el gasto cardiaco (VTI) aumentó tras elevación pasiva de piernas. Aun así persistieron el TLLC prolongado y el moteado, con territorios cutáneos hiperémicos junto a otros mal perfundidos.

Análisis de interfaces: el problema dominante está en la Interfaz II. La Interfaz I está preservada o hiperdinámica y la IV no es limitante si el VD es normal. El problema no es de generación de energía cardiaca sino de distribución del flujo en la red microvascular.

Mensaje clave: la hipoperfusión persistente pese a presión restaurada y flujo anterógrado reclutable sugiere fallo primario de la distribución microvascular, no un déficit macrocirculatorio sin resolver. El manejo se centra en control de foco, antimicrobianos y posible modulación inflamatoria, en lugar de escalar indefinidamente metas de presión o flujo.

Caso 2. Incoherencia tipo 2: restricción por vasoconstricción

Paciente: hombre de 74 años con miocardiopatía isquémica y neumonía. PA 78/52 mmHg, FC 118, extremidades frías, TLLC ~4 s, función sistólica moderadamente reducida, VTI ~11 cm y VCI no pletórica.

Evolución: se escalaron los vasopresores para normalizar la presión, con aumento de la PAM de más de 10 mmHg. Pese a ello, la perfusión periférica empeoró: extremidades más frías, TLLC ~6 s, menor diuresis, estrechamiento de la presión de pulso y descenso del VTI.

Análisis de interfaces: abnormalidades dominantes en las Interfaces I y II. A medida que el tono vascular se acerca a la presión crítica de cierre, los segmentos capilares se vuelven vulnerables al colapso intermitente.

Matiz relevante: los autores señalan que la noradrenalina inicial fue apropiada para restaurar una presión de perfusión críticamente baja. El problema fue la escalada progresiva pese al empeoramiento de los indicadores de perfusión. No se propone suspender necesariamente la noradrenalina (puede ser necesaria para la perfusión coronaria y cerebral), sino reevaluar dosis y objetivo de presión y mejorar el flujo anterógrado (precarga, disfunción miocárdica, poscarga evitable, inotrópicos o soporte mecánico en casos seleccionados).

Mensaje clave: si subir la presión arterial se acompaña de VTI en descenso, presión de pulso estrecha y peor perfusión periférica, hay que reevaluar la estrategia vasopresora en lugar de escalarla automáticamente.

Caso 3. Incoherencia tipo 2: congestión venosa

Paciente: mujer de 66 años con hipertensión pulmonar grave y disfunción del VD, con shock séptico de origen biliar. Tras fluidos y noradrenalina, PAM ~70 mmHg. A pesar de ello: oliguria progresiva, lactato en ascenso, edema periférico creciente y TLLC prolongado.

Ecografía: dilatación grave del VD con TAPSE reducido, aplanamiento septal, VCI pletórica con mínima variación respiratoria, pulsatilidad marcada de la vena porta, flujo venoso intrarrenal anormal, VExUS elevado y edema intersticial pulmonar leve. Función del VI relativamente preservada con VTI modesto.

Análisis de interfaces: dominan las Interfaces III y IV, con la Interfaz II afectada de forma secundaria (por congestión y presiones elevadas aguas abajo) y no primaria.

Implicación: más fluidos o más presión pueden empeorar la congestión y la perfusión. Se orienta a descongestión, optimización del VD, mejora del flujo anterógrado y manejo cuidadoso del balance hídrico.

Mensaje clave: en la insuficiencia del VD con congestión venosa sistémica, restaurar la presión arterial no asegura perfusión tisular si el drenaje venoso sigue siendo la restricción dominante.

7. Por qué distinguir tipo 1 de tipo 2 cambia la conducta

Las mismas señales clínicas (moteado persistente, TLLC prolongado, oliguria, lactato en ascenso con presión aceptable) pueden llevar a decisiones opuestas según el mecanismo dominante.

• Si es primaria (tipo 1): es razonable evitar escalar metas macrocirculatorias y centrarse en control de foco, antimicrobianos, modulación inflamatoria y recuperación del endotelio y la microcirculación, que es dependiente del tiempo.
• Si es secundaria (tipo 2): la hipoperfusión puede ser corregible actuando sobre la restricción: reducir la vasoconstricción excesiva, mejorar el flujo anterógrado, descongestionar, optimizar el acoplamiento VD-arteria pulmonar o reconsiderar el balance hídrico.

Esto explica por qué estrategias de reanimación parecidas dan respuestas divergentes. Una meta de PAM más alta puede mejorar la perfusión en un paciente con lecho autorregulado y presión de perfusión insuficiente, pero empeorarla en otro si la presión se logra con vasoconstricción excesiva, menor volumen sistólico o más congestión. De igual modo, los fluidos mejoran el flujo microcirculatorio si la restricción es la precarga, pero pueden empeorar la oxigenación y la función orgánica si el problema es congestión, edema intersticial o desacople VD-pulmonar.

La pregunta útil, según los autores, no es si la presión, el flujo o el volumen son beneficiosos en general, sino si una intervención específica mejora la transmisión efectiva del flujo a través de la interfaz dominante afectada en ese paciente y en ese momento.

Los autores insisten en que fluidos y vasopresores siguen siendo componentes salvadores de la reanimación basada en evidencia cuando se usan con las indicaciones adecuadas. El marco no sustituye los protocolos establecidos. Busca ayudar a reconocer cuándo escalar una terapia por lo demás apropiada ya no mejora, o incluso empeora, la fisiopatología del paciente.

8. Cómo monitorizar la microcirculación

8.1 Sitios accesibles

Bakker e Ince indican que en pacientes intactos el acceso se limita a piel y región sublingual, además de la mucosa rectal o vaginal en contextos específicos y de la mucosa intestinal en pacientes con estoma enteral. El lecho sublingual permite visualizar una red microcirculatoria verdadera. Otras zonas (lecho ungueal, conjuntiva, retina) tienen uso clínico limitado.

8.2 Microscopía vital de mano (Ince, 2015; Bakker e Ince, 2020)

• Primera generación: OPS (imagen espectral de polarización ortogonal) con iluminación de campo oscuro; Cytoscan.
• Segunda generación: SDF (campo oscuro de flujo lateral); Microscan, con el software AVA de análisis offline.
• Tercera generación: Cytocam IDF (campo oscuro incidente), con sensor controlado por ordenador, iluminación pulsada ultracorta y una lente que, según Ince, muestra aproximadamente un 30 % más de capilares que los dispositivos previos.
• Análisis automatizado: MicroTools, citado por Bakker e Ince, permite cuantificar automáticamente la densidad capilar y la velocidad de los eritrocitos. Existen guías de consenso (segundo consenso de la ESICM, 2018) para el registro e interpretación.

Ince considera la visualización directa de los eritrocitos en movimiento como el estándar de oro de la perfusión tisular.

Limitaciones señaladas por Bakker e Ince: no es clínicamente factible monitorizar la microcirculación sublingual en todos los pacientes en riesgo con parámetros macrocirculatorios normales, aunque un sistema de puntuación simplificado aplicado por enfermería se ha mostrado viable (estudio MICRONURSE). Tampoco se ha demostrado el beneficio de intervenir para corregir alteraciones microcirculatorias en pacientes con macrohemodinamia adecuada, lo que se presenta como un reto de investigación.

8.3 Sustitutos periféricos y sus límites

Lactato, temperatura periférica y TLLC pueden ayudar a identificar la pérdida de coherencia y se han propuesto como metas de reanimación. Ince señala limitaciones:

• El lactato es un producto metabólico cuyo origen no siempre refleja falta de perfusión orgánica.
• La microcirculación cutánea sirve sobre todo a la termorregulación, no a la oxigenación tisular.
• Se describió falta de coherencia entre temperatura periférica anormal y microcirculación sublingual (Boerma), y entre el gradiente de temperatura dedo-núcleo y la microcirculación intestinal (Edul). En un estudio con nitroglicerina (Boerma), el fármaco modificó la temperatura cutánea sin efecto sobre la microcirculación sublingual.
• Los indicadores periféricos dicen poco sobre el origen de la pérdida de coherencia.

Bakker e Ince cuestionan además el uso del lactato como objetivo de normalización en las guías de la Surviving Sepsis Campaign. El lactato puede no indicar siempre hipoperfusión tisular, y la microcirculación puede ser normal antes de que el lactato se normalice, lo que podría conducir a sobrerreanimación con riesgo de mayor morbimortalidad. Remiten a los estudios de Hernández sobre cuándo detener la reanimación guiada por perfusión dinámica.

9. Implicaciones para la fluidoterapia

9.1 Reanimación guiada por la microcirculación (Ince, 2015)

Ince propone un modelo en el que:

• La hipovolemia se define por bajo flujo convectivo microcirculatorio, lo que indica necesidad de fluidos.
• El éxito de la fluidoterapia se identifica por una mejora del flujo convectivo.
• Si disminuye la DCF (alteración tipo 2, por dilución), se interpreta como exceso de fluidos (aumenta la distancia de difusión), y habría que detenerlos.

Es decir, hay un volumen óptimo entre limitación convectiva (hipovolemia) y limitación difusiva (sobrecarga).

9.2 Evidencia que apoya el enfoque

• Pranskunas et al.: de los pacientes con signos de hipoperfusión (lactato, taquicardia, hipotensión, oliguria), solo los que tenían flujo microcirculatorio reducido se beneficiaron de los fluidos. Los que tenían flujo normal no respondieron ni clínica ni microcirculatoriamente, independientemente de la respuesta del volumen sistólico.
• Ospina-Tascón et al.: la reanimación temprana mejoró la microcirculación, pero administrar fluidos más tarde no la mejoró, con independencia del efecto sobre el índice cardiaco.
• Pottecher et al.: en shock séptico hipovolémico, el volumen inicial mejoró el gasto cardiaco en sincronía con la microcirculación, pero los aportes posteriores aumentaron el gasto linealmente con una respuesta microcirculatoria mucho menor, es decir, la microcirculación alcanzaba una meseta antes que la macrocirculación.
• Xu et al. (cerdos con hemorragia): el mismo desenlace se logró con la reanimación dirigida a la presión arterial (300 ml de sangre y 700 ml de Ringer lactato) y con la dirigida a la microcirculación sublingual (174 ml de Ringer lactato y sin sangre). El volumen administrado dependió más de la variable elegida como objetivo que del éxito de la reanimación.

9.3 Tipo de fluido y precauciones de lectura

Ince discute la «gran debate de los fluidos» (cristaloides frente a coloides, riesgo de acidosis hiperclorémica) y cita a favor de los coloides los resultados de CRISTAL (mejor supervivencia a 90 días y más días libres de ventilación y vasopresores a 7 días) y el estudio de Dubin con HES 130/0.4.

Al interpretar esta parte hay que tener en cuenta lo siguiente:

1. El artículo de Ince es un punto de vista personal, y el suplemento donde se publicó fue financiado por Fresenius Kabi, empresa que fabrica soluciones de HES. Los conflictos de interés del autor (honorarios y becas de Fresenius-Kabi, Baxter y AM-Pharma; patentes de la imagen SDF) están declarados en el propio artículo.
2. Los datos sobre HES son de 2010-2015. Fuera de los tres artículos: el uso de almidones en sepsis ha sido posteriormente restringido por organismos reguladores y desaconsejado por guías, de modo que esta sección no debe leerse como recomendación de uso clínico de HES. Su valor es conceptual (titular fluidos según la respuesta microcirculatoria).
3. Bakker e Ince (2020) mencionan que el tipo de fluido puede influir en la perfusión microcirculatoria, pero declaran que su discusión detallada queda fuera de su alcance.

10. Vasoactivos y otras terapias

• Vasopresores: la noradrenalina eleva la PA sin necesariamente mejorar la microcirculación. Rola et al. describen el mecanismo por aumento de la presión crítica de cierre arteriolar.
• Inotrópicos: la dobutamina elevó variables globales sin beneficio microcirculatorio en shock séptico, y en shock cardiogénico algunos pacientes no normalizaron la microcirculación pese a normalizar el índice cardiaco.
• Bloqueadores beta: Bakker e Ince señalan renovado interés, porque estudios experimentales y clínicos mostraron efectos positivos sobre la perfusión microcirculatoria (por ejemplo, esmolol en shock séptico). Como se tituló a la frecuencia cardiaca, y dado el efecto adicional de una frecuencia alta sobre la mortalidad en pacientes con microcirculación anormal (microSOAP), recomiendan más investigación.
• Hiperoxia: puede reducir DCF y flujo microcirculatorio (Ince, tipo 3).
• Transfusión: puede reclutar la microcirculación cuando la dilución es el problema (tipo 2), aunque la calidad de la sangre importa.

Los propios autores reconocen que el protocolo clínico de uso de fármacos vasoactivos y de fluidos específicos que favorecen la microcirculación, y su efecto sobre los desenlaces, apenas se ha estudiado.

11. Limitaciones y evidencia pendiente

Para un lector profesional es esencial distinguir lo establecido de lo conceptual:

Sobre Rola et al. (2026)

• Es una clasificación conceptual no validada prospectivamente, y se desconoce su capacidad para mejorar desenlaces clínicos.
• Identificar la interfaz dominante puede ser difícil en shock mixto, con varias alteraciones coexistentes y cambiantes.
• Depende de ecografía focalizada, con variabilidad por operador, calidad de imagen y variabilidad interobservador.
• Proponen estudiar la frecuencia de los fenotipos, su solapamiento y evolución, su respuesta a fluidos, vasopresores, inotrópicos y descongestión, y si el tratamiento guiado por el mecanismo mejora los desenlaces. Mencionan que la fenotipificación asistida por inteligencia artificial requeriría interpretación fisiológica transparente y validación externa.
• Mencionan que en el ensayo ANDROMEDA-SHOCK-2 la normalización del TLLC resultó efectiva en aproximadamente el 50 % de los pacientes (según lo expuesto en el artículo).

Sobre Bakker e Ince (2020)

• Gran parte de la evidencia de coherencia es observacional o experimental, y varios hallazgos de reanimación provienen de modelos animales (el estudio de van Genderen no tuvo controles).
• Los estudios de PVC y lesión renal son posreanimación, por lo que, más allá de mantener la PVC lo más baja posible durante la reanimación, no pueden emitirse recomendaciones generales.
• Concluyen con un llamado a diseñar estudios que evalúen la reanimación temprana de la microcirculación junto con, o después de, la restauración de la macrohemodinamia.

Sobre Ince (2015)

• Es una opinión personal, con conflictos de interés declarados y suplemento financiado por la industria.
• Los beneficios clínicos del enfoque guiado por microcirculación no han sido demostrados en ensayos de desenlaces. El propio autor señala que se necesitan ensayos futuros comparados con la reanimación basada en variables sistémicas.

12. Mensajes clave para la práctica clínica

1. Presión normal no equivale a perfusión normal. Durante la reanimación, sobre todo en shock séptico, la coherencia macro-microcirculatoria frecuentemente se pierde.
2. La pérdida de coherencia se asocia a mayor morbilidad y mortalidad en la mayoría de los estudios, y la recuperación microcirculatoria puede tardar mucho más que la macrohemodinámica (hasta 4 días en trauma).
3. No todas las incoherencias son iguales. Distinguir un problema microvascular primario (tipo 1 de Rola) de una restricción hemodinámica secundaria (tipo 2) orienta decisiones opuestas.
4. Evaluar las cuatro interfaces con examen físico (TLLC, moteado, edema, diuresis) y ecografía focalizada (VTI, VCI, VExUS, función del VD) ayuda a identificar la restricción dominante.
5. Reevaluar tras cada intervención. Escalar vasopresores o fluidos sin vigilar la perfusión puede empeorarla (poscarga, cierre arteriolar, congestión, edema).
6. La microcirculación sublingual no refleja necesariamente otros lechos. Los sustitutos periféricos tienen límites y el lactato no siempre indica hipoperfusión.
7. Se necesita investigación prospectiva que valide los fenotipos y demuestre si guiar el tratamiento por el mecanismo mejora los desenlaces.

Preguntas frecuentes (para marcado FAQPage)

¿Qué es la coherencia hemodinámica?

Es la condición en la que la corrección de las variables sistémicas (presión, gasto cardiaco) se traduce en una mejora paralela de la perfusión microcirculatoria y de la entrega de oxígeno a las células.

¿Qué es la incoherencia hemodinámica?

Es la pérdida de esa relación: las variables macrocirculatorias se normalizan, pero la perfusión tisular sigue alterada. También se denomina desacople macro-microcirculatorio.

¿En qué se diferencia la incoherencia tipo 1 de la tipo 2 según Rola et al.?

La tipo 1 es una disfunción microvascular primaria (típica de la sepsis). La tipo 2 es una alteración secundaria a restricciones hemodinámicas en otros puntos de la circulación, como exceso de vasoconstricción, bajo flujo anterógrado o congestión venosa.

¿Cuáles son los cuatro tipos de alteración microcirculatoria de Ince?

Heterogeneidad del flujo, hemodilución, vasoconstricción o taponamiento, y edema tisular.

¿Cuáles son las cuatro interfaces hemodinámicas?

VI-circulación arterial; arteriolo-capilar; capilar-venular; ventrículo derecho-circulación pulmonar.

¿Puede la noradrenalina empeorar la perfusión microcirculatoria?

Puede ocurrir cuando su escalada produce vasoconstricción excesiva. Rola et al. precisan que su inicio es apropiado para restaurar una presión de perfusión críticamente baja, y que el problema surge al escalar pese al empeoramiento de los indicadores de perfusión.

¿Cómo se evalúa la microcirculación a pie de cama?

Con microscopía vital sublingual (estándar de referencia según Ince) y con sustitutos clínicos como TLLC, moteado y temperatura periférica. El modelo de Rola añade ecografía focalizada para valorar las cuatro interfaces.

¿Está validado este enfoque?

No. La clasificación de Rola et al. es conceptual y no ha sido validada prospectivamente. El beneficio clínico de la reanimación guiada por la microcirculación tampoco ha sido demostrado en ensayos de desenlaces.

Conclusión

Los tres artículos convergen en una idea: la reanimación del shock no termina cuando los números macrocirculatorios se normalizan. Ince (2015) estableció el concepto y describió los patrones microcirculatorios que lo sustentan. Bakker e Ince (2020) mostraron que la coherencia suele existir al desarrollarse el shock pero se pierde con frecuencia durante la reanimación, sobre todo en la sepsis, con costos en morbimortalidad. Rola et al. (2026) añaden una distinción fisiológica práctica entre incoherencia primaria y secundaria y un marco de cuatro interfaces para identificar, con examen clínico y ecografía focalizada, la restricción dominante y su posible corrección.

El mensaje operativo es preguntarse en cada paciente dónde se está perdiendo el flujo y reevaluar después de cada intervención. La evidencia que demuestre si este enfoque mejora los desenlaces sigue pendiente.

Referencias

1. Ince C. Hemodynamic coherence and the rationale for monitoring the microcirculation. Crit Care. 2015;19(Suppl 3):S8. doi:10.1186/cc14726
2. Bakker J, Ince C. Monitoring coherence between the macro and microcirculation in septic shock. Curr Opin Crit Care. 2020;26(3):267-272. doi:10.1097/MCC.0000000000000729
3. Rola P, Miller A, Haycock K, Spiegel R, Rikhraj K, Kattan E, Hernández G. Understanding the nuanced concept of hemodynamic incoherence and its underlying physiology. J Clin Med. 2026;15(15):5811. doi:10.3390/jcm15155811

Nota editorial sugerida para el pie de página: este contenido es informativo y dirigido a profesionales de la salud. No sustituye el juicio clínico ni las guías vigentes. Revise las fuentes originales antes de aplicar cualquier conducta.