El propósito de la ventilación mecánica es descansar los músculos respiratorios mientras se proporciona un intercambio gaseoso adecuado. El soporte ventilatorio demostró ser indispensable durante la epidemia de poliomielitis de 1952 en Copenhague, disminuyendo la mortalidad entre los pacientes con polio paralítica de más del 80% a aproximadamente el 40%. A pesar de los claros beneficios de esta terapia, muchos pacientes eventualmente mueren después del inicio de la ventilación mecánica, incluso aunque sus gases arteriales puedan haberse normalizado.
Esta mortalidad se ha atribuido a múltiples factores, incluyendo complicaciones de la ventilación como el barotrauma (es decir, fugas de aire macroscópicas), la toxicidad por oxígeno y el compromiso hemodinámico. Durante la epidemia de poliomielitis, los investigadores notaron que la ventilación mecánica podía causar daño estructural al pulmón. En 1967, se acuñó el término «pulmón de respirador» para describir los infiltrados alveolares difusos y las membranas hialinas que se encontraban en el examen postmortem de pacientes que habían sido sometidos a ventilación mecánica. Más recientemente, ha habido un enfoque renovado en el empeoramiento de la lesión que la ventilación mecánica puede causar en pulmones previamente dañados y el daño que puede iniciar en pulmones normales. Este daño se caracteriza patológicamente por infiltrados de células inflamatorias, membranas hialinas, aumento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar. La constelación de consecuencias pulmonares de la ventilación mecánica se ha denominado lesión pulmonar inducida por el ventilador.
El concepto de lesión pulmonar inducida por el ventilador no es nuevo. En 1744, John Fothergill discutió el caso de un paciente que estaba «muerto en apariencia» después de la exposición a humos de carbón y que fue tratado con éxito mediante reanimación boca a boca. Fothergill señaló que la reanimación boca a boca era preferible al uso de fuelles porque «los pulmones de un hombre pueden soportar, sin lesión, tanta fuerza como los de otro hombre pueden ejercer; lo cual con los fuelles no siempre se puede determinar.» Fothergill entendió claramente el concepto de que las fuerzas mecánicas generadas por los fuelles (es decir, un ventilador) podían provocar lesiones.
Sin embargo, no fue hasta principios de este siglo que la importancia clínica de la lesión pulmonar inducida por el ventilador en adultos fue confirmada por un estudio que demostró que una estrategia de ventilación diseñada para minimizar dicha lesión disminuía la mortalidad entre pacientes con el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Dada la importancia clínica de la lesión pulmonar inducida por el ventilador, este artículo revisará los mecanismos subyacentes a la afección, sus consecuencias biológicas y fisiológicas, y las estrategias clínicas para prevenirla y mitigar sus efectos.
Características Fisiopatológicas
Presiones En El Pulmón
Durante toda la vida, una persona realizará aproximadamente 500 millones de respiraciones. Para cada respiración, la presión necesaria para inflar los pulmones comprende la presión para superar la resistencia de las vías respiratorias y la inertancia (una medida del gradiente de presión requerido para acelerar el gas) y la presión para superar las propiedades elásticas del pulmón. Cuando el flujo de aire es cero (por ejemplo, al final de la inspiración), la fuerza principal que mantiene la inflación es la presión transpulmonar (presión alveolar menos presión pleural) (Fig. 1). Por lo tanto, el volumen pulmonar y la presión transpulmonar están inextricablemente vinculados.
El panel A muestra el final de la inspiración en un paciente con función pulmonar normal que respira espontáneamente (con la glotis abierta); la presión alveolar (Palv) es 0 y la presión pleural (Ppl) es negativa (−8 cm de agua), lo que genera una presión transpulmonar (Ptp) de +8 cm de agua (Palv menos Ppl). El panel B muestra el mismo pulmón mientras el paciente se somete a anestesia general y ventilación con presión positiva, utilizando el mismo volumen corriente que en el panel A. El pulmón se estiraría de forma similar, con una presión alveolar de 9 cm de agua y una presión pleural de 1 cm de agua, lo que resultaría en una presión transpulmonar de +8 cm de agua. El panel C muestra el final de la inspiración en un paciente con obesidad severa, ascitis masiva o derrames pleurales, que puede presentar una pared torácica muy rígida. En estos pacientes, gran parte de la presión aplicada por el ventilador se utilizará para distender la pared torácica en lugar del pulmón. Por lo tanto, la presión de meseta puede ser alta, pero también lo será la presión pleural, y por consiguiente, es posible que no se produzca un aumento de la presión transpulmonar con la consiguiente sobredistensión pulmonar. El panel D muestra a un músico tocando la trompeta, lo que puede generar presiones en las vías respiratorias de hasta 150 cm de agua. Sin embargo, debido a la presión pleural positiva generada por los músculos respiratorios, la presión a través del pulmón no superará los valores normales. El panel E muestra a un paciente con disnea marcada que está recibiendo ventilación mecánica que requiere la contracción activa de los músculos respiratorios para iniciar la respiración asistida (por ejemplo, ventilación no invasiva o ventilación con soporte de presión). En estos casos, pueden producirse grandes fluctuaciones negativas en la presión pleural, lo que conlleva una presión transpulmonar muy alta, aunque la presión en las vías respiratorias sea de tan solo 10 cm de agua.
La sobredistensión pulmonar regional es un factor clave en la generación de lesión pulmonar inducida por el ventilador. Dado que no existe un método clínico bien aceptado para medir la sobredistensión regional, la limitación de la presión de inflación durante la ventilación mecánica se utiliza como una estrategia sustituta para limitar la sobredistensión. Este es actualmente un enfoque terapéutico razonable, pero es importante comprender desde un punto de vista fisiológico la utilidad y las limitaciones de las diversas presiones que se miden.
La presión alveolar es relativamente fácil de estimar clínicamente como la presión en la vía aérea durante un período de flujo cero; en un paciente sometido a ventilación mecánica que no realiza esfuerzos respiratorios espontáneos, la presión en la vía aérea que se mide durante un período en el que el flujo de aire se detiene al final de la inspiración se denomina presión meseta (plateau pressure). Desafortunadamente, la presión pleural —la otra variable necesaria para calcular la presión transpulmonar— es más complicada. Existe un gradiente gravitacional en la presión pleural, y solo se puede estimar en el entorno clínico más amplio mediante la medición de la presión esofágica. Esta medición es algo engorrosa de realizar y solo produce resultados aproximados. Por lo tanto, la presión meseta es la variable más comúnmente utilizada en un entorno clínico para indicar la sobredistensión pulmonar. Sin embargo, hay matices necesarios en la interpretación de la presión meseta. Si el paciente no está realizando esfuerzos respiratorios, la presión meseta representa la presión que está distendiendo los pulmones más la pared torácica. En un paciente con una pared torácica rígida (por ejemplo, un paciente con derrame pleural o ascitis masiva), una gran fracción de la presión entregada por el ventilador se disipa al inflar la pared torácica en lugar del pulmón. Por lo tanto, una presión alta en la vía aérea —en este caso, la presión meseta— puede no ser indicativa de fuerzas de estiramiento pulmonar excesivas (es decir, presión transpulmonar elevada) (Fig. 1C).
Por analogía, cuando un músico toca la trompeta, la presión en la vía aérea puede alcanzar 150 cm de agua, pero el neumotórax es poco común, porque la presión pleural también está elevada y no hay sobredistensión (Fig. 1D). Por el contrario, durante la ventilación no invasiva, si el paciente está muy angustiado y genera presiones pleurales negativas muy grandes, la presión transpulmonar (y, por lo tanto, el estiramiento pulmonar) puede ser extremadamente alta, a pesar de las bajas presiones en la vía aérea (Fig. 1E).
Fuerzas Físicas
Las siguientes secciones tratan los principales factores físicos que se cree que son importantes en la producción de lesión pulmonar inducida por el ventilador. Otros factores (por ejemplo, acidosis respiratoria, frecuencia respiratoria, presiones vasculares pulmonares y temperatura corporal) han demostrado experimentalmente ser relevantes para la lesión pulmonar inducida por el ventilador, pero estos factores probablemente representan efectos de segundo orden y no se abordarán más en esta revisión.
Ventilación a Altos Volúmenes Pulmonares
La lesión pulmonar inducida por el ventilador puede ocurrir debido a la ventilación a altos volúmenes pulmonares (absolutos), lo que lleva a la ruptura alveolar, fugas de aire y barotrauma macroscópico (por ejemplo, neumotórax, neumomediastino y enfisema subcutáneo) (Fig. 2). El término barotrauma puede ser engañoso, porque la variable crítica que conduce a las fugas de aire es la sobredistensión pulmonar regional, no la presión alta en la vía aérea per se (Fig. 1D).
mayor daño pulmonar, reclutar neutrófilos al pulmón o preparar el terreno para el desarrollo de fibrosis pulmonar. Además, el aumento de la permeabilidad alvéolo-capilar asociado al daño pulmonar inducido por la ventilación mecánica puede
provocar la translocación de mediadores, lipopolisacáridos y bacterias a la circulación sistémica, lo que potencialmente puede conducir a disfunción multiorgánica y muerte. PaCO2 indica la presión parcial de dióxido de carbono arterial, PaO2 la presión parcial de oxígeno arterial y PMN los leucocitos polimorfonucleares.
Una lesión más sutil que se manifiesta como edema pulmonar puede ocurrir como resultado de la sobredistensión pulmonar. En un experimento clásico, Webb y Tierney ventilaron ratas con presiones pico en la vía aérea muy altas (y, por lo tanto, sobredistensión) y presión positiva al final de la espiración (PEEP) cero. Se desarrolló hipoxemia en los animales, y el examen postmortem reveló edema perivascular y alveolar. No se desarrolló edema en los animales que fueron ventilados con la misma presión pico en la vía aérea pero con la adición de una PEEP de 10 cm de agua, lo que muestra una interacción entre la sobredistensión y el bajo volumen pulmonar al final de la espiración con respecto a la lesión pulmonar. Los mecanismos precisos subyacentes a esta interacción no se han dilucidado por completo.
Dreyfuss y cols. encontraron que se desarrollaba edema pulmonar en animales sometidos a ventilación con volúmenes corrientes altos, mientras que dicho edema no se desarrollaba en animales sometidos a ventilación con presiones en la vía aérea similares pero con correas alrededor de sus abdómenes y tórax que reducían los volúmenes corrientes. Por lo tanto, sus experimentos mostraron que el volumen (es decir, el estiramiento pulmonar), no la presión en la vía aérea, era el factor más importante para determinar la lesión, un hallazgo que los llevó a acuñar el término «volutrauma».
Aunque la lesión pulmonar inducida por el ventilador es un término bien aceptado, puede ser un nombre inapropiado. El factor clave que causa la lesión es la sobredistensión pulmonar, que puede ser causada por factores distintos al ventilador. Por ejemplo, Mascheroni y cols. inyectaron salicilato de sodio en la cisterna magna de ovejas que respiraban espontáneamente, lo que provocó un marcado aumento de la ventilación por minuto y la sobredistensión alveolar con cada respiración. Se desarrolló hipoxemia en los animales, junto con pulmones rígidos y graves alteraciones morfológicas pulmonares consistentes con la lesión pulmonar observada durante la ventilación mecánica. Tales efectos no se desarrollaron en animales que fueron tratados con salicilato de sodio pero se sometieron a ventilación controlada sin estiramiento pulmonar excesivo.
Ventilación a Bajos Volúmenes Pulmonares
La ventilación que ocurre a bajos volúmenes pulmonares (absolutos) también puede causar lesiones a través de múltiples mecanismos, incluida la apertura y el cierre repetitivos de las vías respiratorias y las unidades pulmonares, efectos sobre la función del surfactante e hipoxia regional. Este tipo de lesión, que se caracteriza por descamación epitelial, membranas hialinas y edema pulmonar, se ha denominado «atelectrauma». El atelectrauma se amplifica en pulmones en los que existen marcadas heterogeneidades en la ventilación. En un estudio clásico, Mead y cols. señalaron que las fuerzas de estiramiento en el parénquima pulmonar en los márgenes entre las regiones aireadas y atelectásicas podían ser de cuatro a cinco veces más altas que las de otras regiones pulmonares.
Fuerzas Biológicas
Las fuerzas físicas descritas anteriormente pueden causar la liberación de diversos mediadores intracelulares ya sea directamente (lesionando varias células) o indirectamente (transduciendo estas fuerzas en la activación de vías de señalización celular en células epiteliales, endoteliales o inflamatorias). Algunos mediadores pueden lesionar directamente el pulmón; otros pueden preparar el escenario para el desarrollo posterior de fibrosis pulmonar. Mediadores adicionales pueden actuar como moléculas de homing que reclutan células (por ejemplo, neutrófilos) al pulmón, y dichas células pueden luego liberar moléculas más dañinas (Fig. 2).
Este proceso se ha denominado biotrauma. La translocación de mediadores, bacterias o lipopolisacáridos desde los espacios aéreos hacia la circulación sistémica puede ocurrir en pulmones que tienen una mayor permeabilidad alveolar-capilar, que es inherente en el caso del SDRA o que es inducida por volutrauma o microdesgarros epiteliales. Esta translocación puede conducir a una disfunción multiorgánica posterior y a la muerte (Fig. 2).
Manejo Clínico
El reconocimiento de la importancia de la lesión pulmonar inducida por el ventilador ha llevado a un cambio marcado en la filosofía subyacente a la provisión de ventilación mecánica. Mientras que anteriormente los objetivos de la ventilación mecánica eran mantener el intercambio gaseoso mientras se minimizaba el trabajo de respiración, se ha establecido un objetivo adicional: proporcionar un intercambio gaseoso que sostenga la vida mientras se minimiza la lesión pulmonar inducida por el ventilador.
En la práctica, esto significa que la configuración del ventilador a menudo implica compensaciones difíciles. Por ejemplo, ¿es mejor usar un volumen corriente más pequeño y dejar que aumente la presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) a pesar de los riesgos asociados (por ejemplo, hipertensión intracraneal aumentada por acidosis respiratoria) o usar volúmenes corrientes más grandes para normalizar la PaCO2 pero aumentar el riesgo de lesión pulmonar? Mientras que anteriormente la respuesta podría haber sido aumentar el volumen corriente, la filosofía actual se ha desplazado hacia un enfoque más centrado en la protección del pulmón con el uso de volúmenes corrientes más pequeños.
Estrategias De Ventilación
Se han utilizado varias estrategias de ventilación para minimizar la lesión pulmonar: volúmenes corrientes bajos para limitar la sobredistensión, PEEP más altas para prevenir lesiones por bajo volumen pulmonar (atelectrauma) y maniobras de reclutamiento (es decir, procedimientos que se utilizan para reinflar unidades pulmonares colapsadas) que implican la aplicación sostenida de una presión en la vía aérea de más de aproximadamente 35 cm de agua. El aumento de la presión puede inflar las regiones pulmonares atelectásicas y minimizar la heterogeneidad de la ventilación. Los estudios que abordan estas intervenciones se resumen brevemente a continuación.
Volúmenes Corrientes Bajos
Los pacientes con SDRA a menudo tienen regiones pulmonares dependientes relativamente no aireadas (es decir, regiones que son más bajas desde una perspectiva gravitacional que otras regiones y, por lo tanto, es más probable que estén colapsadas) y regiones pulmonares no dependientes relativamente normalmente aireadas. Debido a que hay un volumen más pequeño disponible para la ventilación, esta condición ha llevado al término «pulmón de bebé». La implicación es que se debe usar un volumen corriente disminuido (es decir, uno que podría ser normal para un bebé) para evitar la sobredistensión de las regiones relativamente pequeñas y normalmente aireadas. En un estudio seminal que se basó en estudios previos, los investigadores de la Red ARDS compararon una estrategia de control que usaba un volumen corriente de 12 ml por kilogramo de peso corporal predicho con una estrategia de volumen corriente bajo que usaba 6 ml por kilogramo de peso corporal predicho. La estrategia de volumen corriente bajo se asoció con una reducción absoluta de 9 puntos porcentuales en la tasa de muerte (39.8% vs. 31.0%).
PEEP Alta y Maniobras de Reclutamiento
El edema pulmonar y el colapso alveolar al final de la espiración caracterizan varias formas de insuficiencia respiratoria. En estas situaciones, una PEEP baja puede ser insuficiente para estabilizar los alvéolos y mantenerlos abiertos, aumentando así la probabilidad de lesión pulmonar inducida por el ventilador por atelectrauma. Por el contrario, una PEEP más alta tiene efectos potencialmente adversos, que incluyen el deterioro del retorno venoso y la sobredistensión pulmonar. Un metanálisis reciente de datos a nivel de paciente de ensayos aleatorios abordó estas compensaciones en pacientes con SDRA y concluyó que una PEEP más alta se asoció con una reducción absoluta de 5 puntos porcentuales en la tasa de muerte entre los pacientes que tenían una oxigenación peor, definida como una relación entre la presión parcial de oxígeno arterial y la fracción de oxígeno inspirado (PaO2:FiO2) de 200 mm Hg o menos.
Dada la importancia de la presión transpulmonar en la lesión pulmonar, un enfoque obvio sería utilizar la presión transpulmonar para establecer la PEEP, utilizando la presión esofágica como sustituto de la presión pleural. Sin embargo, la interpretación de la presión esofágica absoluta es difícil debido a los artefactos cardíacos, la distribución desigual de la presión pleural (es decir, ningún valor único de presión pleural describe todo el pulmón) y la distorsión y contracción esofágica (especialmente en pacientes en decúbito supino). No obstante, este enfoque se ha estudiado en pacientes con SDRA. En un estudio piloto, Talmor y cols. establecieron la PEEP para lograr una presión transpulmonar al final de la espiración de 0 a 10 cm de agua, mientras limitaban la presión transpulmonar al final de la inspiración a 25 cm de agua. Encontraron una mejora en la oxigenación y una tendencia hacia una menor mortalidad a los 28 días. Estos datos son prometedores, pero se necesitaría un ensayo más amplio que muestre mejores resultados clínicamente importantes antes de que se pudiera recomendar este enfoque.
Las maniobras de reclutamiento deberían teóricamente reducir la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Aunque tales maniobras se utilizaron en algunos ensayos incluidos en el metanálisis descrito anteriormente y se implementaron en una estrategia protectora que aumentó el número de pulmones recuperados de donantes con latido cardíaco, el papel de las maniobras de reclutamiento en la práctica clínica sigue siendo incierto debido a las dudas sobre su efecto en los resultados y las preocupaciones sobre las complicaciones (por ejemplo, compromiso hemodinámico o neumotórax).
Ventilación Oscilatoria de Alta Frecuencia
La ventilación oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) es una técnica en la que se aplican volúmenes corrientes muy pequeños (a veces menos del espacio muerto anatómico) a altas frecuencias (hasta 15 por segundo). Teóricamente, esta técnica debería ser ideal para minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador.
En un metanálisis de ocho ensayos controlados aleatorios que incluyeron un total de 419 adultos con SDRA, los pacientes tratados con HFOV tuvieron una mortalidad significativamente menor que los pacientes tratados con ventilación convencional (cociente de riesgos, 0.77; P = 0.03), lo que sugirió que la HFOV podría mejorar la supervivencia y es poco probable que cause daño. Sin embargo, dado que dos grandes ensayos multicéntricos recientes en pacientes con SDRA no mostraron una mejoría en los resultados con HFOV, este tipo de ventilación no se puede recomendar como terapia de primera línea en dichos pacientes.
Estrategias Adyuvantes
Un objetivo de la ventilación mecánica es ayudar a satisfacer las demandas de intercambio gaseoso del paciente. Por lo tanto, un enfoque inespecífico que podría limitar la lesión pulmonar inducida por el ventilador es disminuir las demandas metabólicas del paciente, disminuyendo así la ventilación por minuto requerida y disminuyendo los esfuerzos respiratorios. Otros enfoques específicos se discuten a continuación.
Posición Prona
Alrededor del 70% de los pacientes con SDRA e hipoxemia mejoran su oxigenación cuando se colocan en posición prona. Los posibles mecanismos para este efecto incluyen el aumento del volumen pulmonar al final de la espiración, una mejor correspondencia ventilación-perfusión, menos efecto de la masa del corazón sobre los lóbulos inferiores y una mejor ventilación regional. Lo más importante, como se ha demostrado en estudios en animales, la posición prona debería minimizar la lesión pulmonar al aumentar la homogeneidad de la ventilación.
Un metanálisis reciente de siete ensayos con un total de 1724 pacientes mostró que el posicionamiento en prono redujo la mortalidad absoluta en aproximadamente 10 puntos porcentuales en el subgrupo de pacientes con SDRA e hipoxemia grave (relación PaO2:FIO2 < 100 mm Hg). Los pacientes que fueron tratados en posición prona tuvieron un mayor número de complicaciones potencialmente prevenibles, incluyendo úlceras por presión, obstrucción del tubo endotraqueal y desplazamiento del tubo torácico. En un ensayo recientemente completado que involucró a 466 pacientes con SDRA que tenían una relación PaO2:FIO2 de menos de 150 mm Hg mientras recibían una FIO2 de 0.60 o más, la tasa de muerte a los 28 días fue del 32.8% entre los que fueron tratados en posición supina y del 16.0% entre los tratados en posición prona.
Soporte Extracorpóreo Parcial o Total
Un enfoque para prevenir la lesión pulmonar inducida por el ventilador es evitar la ventilación mecánica y, en su lugar, utilizar la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO). También es posible combinar la ventilación mecánica con soporte extracorpóreo parcial; con este enfoque, la intensidad de la ventilación necesaria para mantener la vida disminuye y el dióxido de carbono se elimina a través de un circuito extracorpóreo. Las ventajas de esta estrategia híbrida son una tasa disminuida de complicaciones, en comparación con la ECMO completa, y una tasa disminuida de lesión pulmonar porque los volúmenes corrientes se pueden reducir. Los datos preliminares han respaldado este enfoque, pero se necesitan más estudios para mostrar qué modo de soporte extracorpóreo usar, cuándo aplicarlo y qué pacientes, si los hay, podrían beneficiarse.
Agentes Bloqueantes Neuromusculares
Debido a la disnea extrema, los pacientes con SDRA a menudo «pelean contra el ventilador», lo que puede agravar la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Un enfoque terapéutico es administrar un agente bloqueante neuromuscular para asegurar la sincronía paciente-ventilador y facilitar las limitaciones en el volumen corriente y la presión. En un ensayo aleatorizado, controlado con placebo, multicéntrico reciente que involucró a 340 pacientes con SDRA y una relación PaO2:FeO2 de menos de 150 mm Hg, Papazian y cols. encontraron que la mortalidad ajustada a los 90 días fue menor entre aquellos que recibieron un agente bloqueante neuromuscular durante 48 horas que entre aquellos que recibieron placebo, sin ningún aumento en la debilidad muscular residual. El mecanismo preciso de la disminución de la mortalidad no está claro, pero un estudio previo mostró niveles reducidos de citocinas séricas entre los pacientes que recibían un agente bloqueante neuromuscular. En el estudio de Papazian y cols., la divergencia en la mortalidad entre los grupos ocurrió relativamente tarde (aproximadamente 16 días después del inicio del tratamiento), lo que podría explicarse por una tasa disminuida de insuficiencia multiorgánica debida al biotrauma.
Agentes Antiinflamatorios y Células Madre
No se han reportado intervenciones farmacológicas dirigidas a minimizar el biotrauma en humanos, pero se han investigado estrategias antiinflamatorias y el uso de células madre mesenquimales en estudios en animales. La ventaja clave de tales terapias en la prevención de las consecuencias de la lesión pulmonar inducida por el ventilador, en comparación con su uso en otras afecciones inflamatorias (por ejemplo, sepsis), es que la terapia podría administrarse antes de que se inicie el agente causante (es decir, inmediatamente antes de la ventilación mecánica). Estos tratamientos siguen siendo experimentales y de beneficio no probado.
Si un paciente tiene una pared torácica marcadamente rígida (por ejemplo, debido a ascitis masiva), los pulmones pueden no estar sobredistendidos a 30 cm de agua o incluso a presiones meseta más altas (Fig. 1C). En esta situación, en un paciente con hipoxemia, pueden ser apropiadas presiones meseta más altas, aunque el estudio de la Red ARDS no recomendó tales ajustes. Otra posibilidad es considerar la medición de la presión esofágica para ayudar a establecer la estrategia ventilatoria.
Cuando los médicos utilizan modos asistidos de soporte ventilatorio (es decir, ventilación mecánica que requiere contracción activa de los músculos respiratorios) o ventilación no invasiva, es importante que sean conscientes de que se pueden administrar grandes volúmenes corrientes a pesar de las presiones relativamente bajas en la vía aérea.
Desde una perspectiva teórica, todos los pacientes que reciben soporte ventilatorio deberían beneficiarse de estrategias que minimicen la lesión pulmonar inducida por el ventilador. Sin embargo, es importante tener en cuenta los efectos de cualquier estrategia para reducir la lesión pulmonar sobre otros fenómenos fisiológicos o clínicos importantes (por ejemplo, el efecto de una estrategia de protección pulmonar sobre la hemodinámica). La Figura 3 resume los escenarios clínicos en los que se ha demostrado que la ventilación protectora pulmonar tiene un beneficio sustancial o posible. De particular interés es si los pacientes con pulmones relativamente normales deben ser ventilados con volúmenes corrientes bajos. Los pulmones no lesionados (normales) toleran volúmenes corrientes relativamente grandes administrados a presiones relativamente bajas siempre que el estrés y la deformación aplicados estén por debajo de un umbral lesivo. Los umbrales específicos son inciertos, pero un metanálisis reciente mostró que la ventilación con volúmenes corrientes más pequeños en pacientes sin SDRA puede asociarse con mejores resultados. Aunque estos datos sugieren que las estrategias de ventilación protectora pulmonar deberían adoptarse ampliamente, la estrategia de ventilación ideal aún no se ha determinado, y se necesitan estudios más definitivos antes de que el uso de tales estrategias se convierta en práctica estándar.
Aunque los ensayos descritos anteriormente ayudan a los médicos a tomar decisiones difíciles, a menudo no abordan la complejidad de muchas situaciones clínicas. En estos casos, es aconsejable que los médicos integren los principios fisiológicos subyacentes con los datos de los ensayos. Por ejemplo, en el estudio de la Red ARDS, los investigadores utilizaron ventilación con un volumen corriente de 6 ml por kilogramo de peso corporal predicho y limitaron la presión meseta a 30 cm de agua. Sin embargo, dado que la sobredistensión regional ocurre en algunos pacientes a pesar de estos ajustes, puede estar justificado el uso de un volumen corriente reducido (o PEEP reducida).
Se muestran estrategias para el uso de un ventilador en un paciente con SDRA (Panel A), un donante de órganos con latido cardíaco (Panel B) y un paciente con pulmones normales (Panel C). Una estrategia de ventilación protectora se define como aquella en la que el objetivo es minimizar la lesión que puede ser causada por la ventilación mecánica; los componentes de esta estrategia incluyen la minimización del estiramiento al final de la inspiración y la minimización de la lesión causada por la ventilación a bajos volúmenes pulmonares. Una estrategia pulmonar protectora incluye una estrategia de ventilación protectora más enfoques para minimizar el desreclutamiento del pulmón (por ejemplo, el uso de presión positiva continua en la vía aérea durante las pruebas de apnea y el uso de circuitos cerrados durante la aspiración). Actualmente no hay evidencia que demuestre que algún modo de ventilación sea mejor que cualquier otro para administrar el volumen corriente de 6 ml por kilogramo de peso corporal predicho (PBW) o limitar la presión meseta. Hay menos evidencia para las estrategias para donantes de órganos con latido cardíaco y pacientes con pulmones normales en la unidad de cuidados intensivos (UCI) que para las estrategias para pacientes con SDRA y para pacientes anestesiados sometidos a cirugía abdominal mayor. La terapia de rescate se refiere a tratamientos que pueden mejorar la oxigenación en situaciones potencialmente mortales pero para los cuales no hay datos suficientes que demuestren claramente una mejora en los resultados clínicos. Se ha demostrado que algunos de estos tratamientos son ineficaces en términos de resultados clínicos (por ejemplo, el uso de óxido nítrico y ventilación de alta frecuencia), mientras que otros no se han evaluado adecuadamente (por ejemplo, el soporte extracorpóreo). Su uso debe ser cuidadosamente considerado antes de ser implementados. PEEP denota presión positiva al final de la espiración, y P/F relación de la presión parcial de oxígeno arterial a la fracción de oxígeno inspirado.
