Semiología Oftalmológica

Interrogatorio

Filiación y antecedentes individuales

Edad. En la infancia, se observan la mayoría de las anomalías congénitas (una de las principales es el glaucoma; en los países desarrollados, un 10% de los casos de ceguera se deben a él) y numerosos síndromes pediátricos con afectación oftalmológica (Alport-Perkoff, Rubenstein-Taybi, Albers-Schönberg, Ehlers-Danlos, Marfan, Moebius, etc.). Es alta la incidencia de blefaritis, conjuntivitis primaveral, queratoconjuntivitis flictenular y escrofulosa, retinopatía solar, estrabismo acomodativo; xeroftalmía debida a carencia de axeroftol (vitamina A) es una de las principales causas de ceguera (62-75%) en los países en vías de desarrollo; retinoblastomas, etc.

En los adultos, son más frecuentes las lesiones de origen laboral, dacriocistitis agudas, uveítis, melanoma de coroides y retinopatía angiogénica.

Los fenómenos de la senescencia están presididos por la presbicia, posiblemente el síntoma más precoz de que envejecemos; en cambio, la agudeza visual se deteriora poco, pudiéndose afirmar que por el solo hecho de la edad no puede perderse la visión, aun en la extrema vejez. La desaparición del panículo adiposo subcutáneo y la pérdida de la elasticidad de la piel próxima a las comisuras causan las llamadas vulgarmente «patas de gallo» cuyos pliegues se fruncen al contraerse el orbicular.

También a causa de la progresiva disminución de la grasa orbitaria aparece el «hundimiento» senil de los ojos. Son frecuentes el entropión, pinguécula, gerontoxon, cataratas, lesiones vasculares y degenerativas de la retina, glaucoma y el epitelioma del párpado.

Ocupación. El trabajo en locales mal ventilados y con polvo favorece las blefaritis y la conjuntivitis y, según su índole, las contusiones, heridas, quemaduras (directas o por excesiva luz) y cuerpos extraños corneales (los más frecuentes), orbitarios e intraoculares, ya sean metálicos (los oxidables son los más dañinos) como el hierro (motivo de siderosis) o el cobre, o no metálicos de naturaleza mineral (vidrio, plástico) vegetal (astillas de madera) o animal (pelos, partículas óseas).

En la astenopía (vista cansada) laboral, cuentan:

1. Causas locales. Son de dos tipos:
   a) Las que producen un esfuerzo anormal de la acomodación. Como son todos los defectos de la refracción (hipermetropía, astigmatismo [hipermetrópico, miópico, mixto], miopía).
   b) Defectos de la motilidad ocular («exoforia»: estrabismo divergente latente; «endoforia»: estrabismo convergente latente). Entre los síntomas subsidiarios de la astenopía cuentan la fotofobia, parpadeo aumentado (30-40/min), blefarospasmo, conjuntivitis con sensación de arenillas, secreción lagrimal anormal por exceso o defecto y cefalea (las forias producen sensación de vértigo-mareo con cefalea).
2. Causas generales. Exceso de trabajo y poco descanso. Embarazo y lactancia. Abusos sexuales, espermatorrea, etc.
3. Factores ambientales. Iluminación (exceso, defecto, mal distribuida), color de la pintura del techo, paredes y hasta maquinaria. El predominio de los colores puros produce fatiga, como también los contrastes fuertes de colores, ya sea en los tabiques de separación, en las mismas máquinas o en el mobiliario. Las máquinas pintadas de colores mezclados claros, como son el azul-verdoso o el amarillo melocotón, entre otros, aparte de reflejar mucha más luz y, por tanto, no absorberla, no producen las sombras que por causa de una luz mal situada o demasiado directa recaen a veces sobre algunas piezas importantes, obligando con ello a un esfuerzo visual más acentuado.
   Los que trabajan con soldadura autógena y los artistas de cine y televisión presentan con cierta frecuencia diversos grados de la llamada oftalmía eléctrica, cuyo signo más conspicuo es la dificultad para abrir los ojos a causa del edema palpebral (queratopatía superficial). Lo propio ocurre con los navegantes, por reverberación de los rayos solares sobre la superficie del mar, que se comporta a la manera de un espejo.

ábitos de vida. La hipoalimentación global facilita las queratoconjuntivitis flictenular y escrofulosa, la vascularización de las membranas conjuntiva y corneal, iritis y neuritis retrobulbar.

En la avitaminosis A, destacan los síntomas oftálmicos con falta de la secreción lagrimal, sequedad de la córnea, queratomalacia y xeroftalmía consiguientes, además de hemeralopía por menoscabo regenerativo de la púrpura retiniana, trastornos de la visión cromática y escasa resistencia a las infecciones; ocasionalmente, se encuentran engrosamientos de la conjuntiva lindante con la córnea, en forma de placas triangulares de color blancoamarillento y aspecto escamoso (manchas de Bitot).

En las anemias sideropénicas, Osler señaló el color azul de la esclerótica, coloración que desaparece o atenúa con la ingesta de hierro.

Los excesos de alcohol (el metílico es el más nocivo), el tabaco, o ambos, lesionan el nervio óptico; la desnutrición, la avitaminosis, o ambas, facilitan su acción nociva.

Pueden dañar el aparato ocular algunos deportes, como el alpinismo (exceso de luz reflejada sobre la nieve), boxeo (heridas en la región superciliar y el propio ojo) y natación en piscinas, motivo de conjuntivitis vírica o química por las sustancias empleadas en su desinfección.

No se ha observado relación alguna entre la miopía y un exceso de trabajo o lectura de cerca, siempre que la luz incida, como se aconseja, de arriba, atrás y la izquierda en el diestro, y la derecha en el zurdo. El miope, condenado a disfrutar mal de la visión de lejos, se refugia frecuentemente en actividades consustanciales a la visión próxima; de ahí la frecuencia de miopes grandes amantes de la lectura, que hacen suponer a quienes los observan que son miopes precisamente por el uso antihigiénico de sus ojos, cuando la metodología antropológica nos sitúa en el contrapunto. Leen tanto por ser miopes, afinando su sensibilidad y calmando así informativamente algunas de sus vivencias insatisfechas. La hipermetropía, en cambio, presenta una incidencia inversa (32% en niños discapacitados y 8% en niños de escuelas secundarias). Se interpreta el hecho diciendo que el miópico debe interesarse más en los libros al no ver bien de lejos, mientras que al hipermétrope le ocurre al revés.

En los accidentes de tráfico, las lesiones oculares son originadas casi siempre por fragmentos de vidrio del parabrisas.

Antecedentes familiares

Algunas anomalías van ligadas al sexo, como la ceguera para los colores; en ciertas neuritis ópticas, como en la de Leber, en la que las mujeres son las transmisoras de la disposición patológica a los hijos varones sin que ellas lleguen a enfermar; microferofaquia, etc.

Antecedentes patológicos o enfermedades anteriores

Descartando los casos de infección exógena, es decir, de aquellos en que los microorganismos atacan directamente las partes externas del ojo, bordes palpebrales, conjuntiva y córnea, sobre las que proliferan, precisando una lesión epitelial para su penetración, la mayoría de las veces los gérmenes llegan al ojo por vía sanguínea y motivan cuadros dependientes, entre otros factores, de la virulencia del germen; van desde las formas supurativas que conducen a la panoftalmía hasta las inflamaciones benignas que pueden limitarse a un pequeño foco curable en la coroides o en la retina.

Como causas de estas inflamaciones metastásicas citaremos las infecciones focales (amígdalas, senos paranasales, dientes), cuya supresión es premisa indispensable para curar la deuteropatía ocular y los procesos sépticos agudos, ya sean por virus (sarampión, viruela, influenza, parotiditis epidémica, encefalitis epidémica, etc.) o gérmenes (septicemias por estreptococos, estafilococos, meningococos, neumococos, Brucella, etc.), o crónicas (tuberculosis, sífilis, lepra, etc.).

También cuentan las parasitosis, entre las que citaremos la triquinosis y la hipodermosis. La primera, debida a la Trichinella spiralis, afecta a la musculatura ocular con considerable edema del párpado; la segunda motiva, entre otras, lesiones costrosas en cejas, inflamación de los párpados con posible visión de la larva del parásito debajo de la conjuntiva escleral.

En ocasiones, la lesión ocular es motivada por fármacos empleados en dosis excesivas, o normales en individuos susceptibles, así, la quinina (amaurosis transitorias), cloroquina (causa de infiltraciones corneales y lesión de la retina), cortisona (catarata subcapsular posterior), sales de oro (crisosis corneal por depósito de cristales), hidantoína (nistagmo), triparanol (motivo de opacificaciones en la córnea y cristalinos), así como las fenotiacinas, sobre todo la cloroplomacina (27%), algunos derivados de la monoaminooxidasa (ceguera para los colores rojo y verde), helecho macho (ambliopía y amaurosis transitorias), santonina (xantopsia, miopía transitoria), guanofuracina (leucodermias de los párpados y pestañas), etcétera.

En el reumatismo poliarticular agudo (enfermedad de Bouillaud), es rara la participación ocular, no así en el síndrome conjuntivo-uretro-sinovial de Reiter, de origen vírico. En la poliar-tritis crónica progresiva, cabe observar conjuntivitis, blefaritis, episcleritis, escleritis y, sobre todo, iritis recidivantes. En la enfermedad de Still, la artropatía se asocia a uveítis, catarata se-cundaria y degeneración corneal «en banda»; a veces, la participación ocular ha permitido el diagnóstico precoz en una fase en la que la poliadenitis y esplenomegalia aún no habían aparecido. En la espondiloartritis anquilosante (en-fermedad de Bechterew-Strümpell-Marie) se observa una iritis en el 50% de los casos; suele acompañarse de exudados fibrinosos en la cámara anterior, a veces con formación de hipopión (Casanovas); cuando se asocia a eritema exudativo polimorfo, constituye el llamado «síndrome de Crignolo».

La insuficiencia renal crónica motiva conjuntivitis, calcificación metastásica de la conjuntiva y limbo, queratopatía, cataratas (debidas a la hipocalcemia de forma similar a las del hipoparatiroi-dismo) y retinopatía hipertensiva.

Entre las enfermedades hematológicas, citaremos las leucemias (infiltración de los párpados y órbita, ambliopías y amaurosis), la mononucleosis infecciosa y la enfermedad de Hodgkin, causa de nódulos cutáneos en los párpados, exoftalmos, queratitis, uveítis, tumefacción simétrica e indolora de las glándulas lagrimales.

Haremos hincapié en algunos procesos metabólicos, como la diabetes, que provoca sobre todo cataratas (28%) y retinopatía; la gota (con «ojo caliente» durante las crisis) provoca conjuntivitis ligera, episcleritis y escleritis, queratitis con depósito de cristales e iritis; la alcaptonuria da lugar a escleropatía pigmentaria, y la porfiria a escleromalacia bilateral y simétrica.

También tienen importancia las colagenosis, como el lupus eritematoso diseminado y la dermatomiositis (edema duro color lila de los párpados); las reticuloendoteliosis (sarcoidosis de Besnier-Boeck-Schaumann), y los procesos vasculares, como las endocarditis sépticas, que provocan embolias de la arteria central de la retina, inclusiones carotídeas (productoras de lesiones de las vías ópticas y trastornos de la motilidad ocular), anomalías de las estructuras del ostium (con afecciones de la retina [estasis venosa con hipotensión]), iris y cristalino.

Citaremos, asimismo, los trastornos del sistema vertebrobasilar, con presentación de alteraciones oculares, desde la pérdida de la visión hasta anomalías pupilares (anisocoria) y palpebrales (ptosis).

La arteritis temporal de Horton produce, en el 50% de los casos, fenómenos isquémicos que afectan a la retina, nervio óptico, nervios y músculos oculomotores. La pérdida de la visión es su manifestación más grave; puede ser unilateral o bilateral.

Las anomalías oculares de origen endocrino nos ocuparán en el capítulo correspondiente. Cabe señalar el hecho de que la falta o disminución considerable de la percepción luminosa por el ojo da lugar a un déficit de estímulos sobre el sistema endocrino con la asistencia de un fallo de la corteza suprarrenal de origen hipofisario. El descenso de la producción de hormona adenocorticotropa (ACTH) y cortisol es notorio. La luz ejerce así un «efecto energético». Después de la recuperación de la visión, a continuación de la operación de catarata, el correspondiente paciente, gracias a la estimulación del sistema diencefalohipofisario que ahora no se ve dificultada, ve normalizado el comportamiento metabólico.

Enfermedad actual

Los procesos oculares se manifiestan por trastornos de la visión, dolor y cefalea, anomalías en la secreción lacrimal y vértigos.

Trastornos de la visión

Visión lejana confusa. Este trastorno se debe, por lo común, a la miopía; es frecuente en los niños, quienes no suelen darse cuenta del de-fecto. Para mejorar su visión, adoptan generalmente un gesto característico, en que arrugan los párpados y la nariz.

Las cataratas nucleares y la diabetes sin tratamiento son causa frecuente de miopía progresiva, la cual hace borrosa la visión lejana, sin modificación perceptible de la próxima.

Visión próxima confusa. Este defecto se encuentra:

1. En los afectos de hipermetropía impropiamente corregida.
2. En los pacientes de 30-50 años de edad con poder de acomodación anormal y presbicia prematura.
3. En los de más de 50 años cuya presbicia es ya manifiesta.
4. En aquellos cuya acomodación es subnormal debido al tratamiento de la hipertensión con gangliopléjicos.
5. En los tratados con instilaciones de ciclopléjicos o con grandes dosis de atropina, u otros antiespasmódicos.

Los pacientes afectos de oftalmoplejía interna como resultado de la parálisis del III par, suelen estar tan perturbados con la diplopía resultante que no se quejan de no poder leer con el ojo afectado.

Visión confusa a cualquier distancia. Este síntoma requiere un examen oftalmológico completo, puesto que nos enfrentamos a la posibilidad de defectos de refracción, catarata, glaucoma o lesiones varias de la córnea, el vítreo, la retina, el nervio óptico o las vías ópticas superiores.

Visión confusa intermitente en ambos ojos. Si los intervalos de visión confusa son de varias horas o hasta de un día, es posible que se trate de diabetes, pues las fluctuaciones de la glucemia repercuten en la densidad del cristalino, lo que provoca variaciones en el poder de refracción, a veces hasta de tres dioptrías. La pérdida intermitente de la visión, de unos pocos minutos de duración, es un síntoma que revela la insuficiencia de las arterias basilar o carótida. Si este síntoma se acompaña de edema de la papila, cabe pensar en el aumento de la presión intracraneal.

Ceguera súbita unilateral recidivante. Es, a veces, de génesis oscura y pronóstico benigno. Rara vez la crisis amaurótica dura más de 5 min. Se observa:

1. En la trombosis de la carótida interna ipsolateral o del tronco de la carótida. Va acompañada de trastornos motores sensitivos de las extremidades contralaterales; diferencia de la tensión ocular con descenso de la tensión en el ojo afecto; soplo a nivel de la bifurcación carotídea.
2. En sujetos jóvenes como equivalente de la migraña.
3. En algunas cardiopatías embolígenas, como estenosis mitral con fibrilación auricular o síndrome del arco aórtico.

Algunos de estos casos deben ser etiquetados de «amaurosis fugaz» de origen indeterminado.

Pérdida súbita o paulatina de la visión de un ojo. La primera, sin dolor ni otros síntomas, se observa en la oclusión de la arteria central de la retina. Se trata de personas casi siempre ancianas, y no es raro que el episodio ocurra de noche, de modo que el paciente despierta ciego de un ojo.

La amaurosis gradual obedece, entre otras, a las causas que se citan:

1. Oclusión de la vena central. Acompañada, a veces, de visión teñida de rojo si la hemorragia invade el vítreo.
2. Glaucoma agudo. Si además de la pérdida visual gradual el paciente ve círculos irisados alrededor de las luces y experimenta dolor intenso, opacidad de la córnea, midriasis, enrojecimiento y aumento de la tensión ocular.
3. Iritis aguda. La cual va acompañada de dolor moderado, miosis, opacidad del humor acuoso y enrojecimiento.
4. Neuritis óptica. Que provoca dolor al mover el ojo, pérdida más rápida de la visión, reducción del reflejo pupilar y edema de la papila con alteración de la visión cromática.
5. Neuritis retrobulbar. Aparecen los mismos síntomas que en el anterior caso, pero en éste, las papilas aparecen normales.

Pérdida de la visión en ambos ojos. Rápida o lenta, se observa en procesos sépticos bilaterales, lesiones de los nervios ópticos, quiasmas o vías ópticas superiores, arteritis temporal y después de hemorragias gastroduodenales o genitales copiosas.

Miodesopsia. Al dirigir la mirada al cielo azul, a la nieve o a una superficie intensamente iluminada, pueden verse partículas flotantes que desaparecen al intentar mirarlas directamente. Estos remanentes del sistema vascular fetal o condensaciones del vítreo no tienen significado patológico, aunque si son de aparición brusca y asocian fotopsias o fosfenos, pueden ser síntoma de un desprendimiento de vítreo posterior e incluso de desgarros retinianos periféricos; lesiones, estas últimas, que pueden progresar a un desprendimiento de retina. Es, por lo tanto, necesario un estudio oftalmoscópico, previa dilatación farmacológica de la pupila, para observar el estado de la retina en su totalidad.

Algunos pacientes nerviosos se quejan de que al cerrar los ojos o después de mirar objetos brillántes con los ojos abiertos ven imágenes cromáticas (moscas volantes). Estos fenómenos entópicos se supone que son hematíes en su curso a través de los capilares de la porción macular de la retina.

Escotoma centelleante de la jaqueca (teicopsia). Esos escotomas aparecen como equivalentes del aura migrañosa, posiblemente en el momento de ocurrir la constricción de los vasos cerebrales. El paciente ve bruscamente, a un lado del eje de la visión una mancha luminosa, que aumenta de tamaño, se vuelve pulsátil y llega a interceptar la visión de la mitad de los campos visuales de uno o de ambos ojos. Al llegar a su máxima intensidad, el fenómeno puede desapa-recer bruscamente en medio de explosiones cro-máticas. Poco después, empieza la cefalalgia en la mitad de la cabeza opuesta al aura visual. Los aspectos visuales pueden ser muy variados; gene-ralmente, duran unos 10 min, pero ocasional-mente persisten durante 30 min.

Hay que observar al paciente muy cuidadosamente para no pasar por alto una lesión cerebral. La insuficiencia intermitente de la carótida interna, de la vertebral o de la basilar, puede producir hemianopsias homónimas de 10-30 min de dura-ción, pero casi nunca escotomas centelleantes.

Los pacientes con tumores de los lóbulos temporal u occipital algunas veces ven imágenes y hasta escenas complejas de tipo diverso. Estos fe-nómenos, que recurren periódicamente, consis-ten en la confusión de la derecha e izquierda, y desorientación; ven a las personas caminar por las paredes, en posición horizontal, etc.

Micropsia y macropsia. La micropsia es el término que se aplica a un trastorno visual en que los objetos se ven más pequeños de lo que son en realidad; suele ser consecuencia del espas-mo de la acomodación; otras veces aparece en ciertos trastornos mentalés. El edema de la mácula puede dar motivo a este síntoma, aunque en este caso es más frecuente la metamorfopsia.

La macropsia se observa muy raras veces; casi siempre está asociada a lesiones de la retina.

Metamorfopsia. Es éste un trastorno en que los objetos aparecen deformados, de manera que el paciente ve un cuadro asimétrico y un círculo ovalado. Generalmente, lo causa edema o hemorragia de la mácula, coroiditis, desprendimiento de retina y otras alteraciones. Este defec-to puede aparecer también en el astigmatismo sin corregir. La causa más frecuente es la dilata-ción macular por degeneración asociada a la edad, de carácter progresivo e incapacitante.

Prorropsia. Es la proyección visual a lo lejos de los objetos circundantes, y uno de los sín-tomas de las crisis uncinadas propias de las lesi-ones del lóbulo temporal cerca del centro de la olfacción en la región de la cuña.

Cromatopsia. Aparición de círculos como de arco iris alrededor de las luces causada por edema de la córnea, tal como ocurre en el glauco-ma agudo y en la catarata nuclear; en el primer caso, el fenómeno es intermitente y depende de la tensión intraocular, mientras que en el segun-do es constante.

La «eritropsia» (visión roja) es consecuencia de hemorragias prerretinianas, pero también pueden provocarla una exposición prolongada a la nieve u otra luz cegadora, la afaquia, la iridectomía y la midriasis prolongada.

La «xantopsia» (visión amarilla) puede ser cau-sada por la ictericia, la intoxicación por santoni-na, clortiácida o el envenenamiento por monóxi-do de carbono.

La «visión descolorida o azulada» puede ser provocada por el digitalismo; en estos casos, los objetos pueden aparecer como si estuviesen cu-biertos de copos de nieve.

El phénomène du bluet (azulejo) cursa con la vi-sión de objetos teñidos de diversos colores (Reiter).

Fotofobia. Se señala en albinismo ocular, glaucoma congénito y en las lesiones del polo anterior del ojo, característicamente secundarias a patología inflamatoria como las uveítis anteriores o bien las alteraciones corneales con irritación iridiana y miosis secundaria. La exagerada fotosensibilidad de los niños se reconoce con facilidad por el frecuente parpadeo, pestañeo y guiños de uno o ambos ojos. La presencia de un «ojo grande» (el primer signo que llama la atención) y el aumento de la presión intraocular confirman el diagnóstico. Son legión los psiconeuróticos que alegan hallarse más cómodos con gafas oscuras; sin darse cuenta, buscan la protección de los cris-tales de color, lo que equivale a un velo o elemento de disimulo.

Oscilopsia. Esta interesante manifestación revela una disfunción cerebelosa o póntica, a ve-ces acompañada de nistagmo. El enfermo no puede reconocer a sus semejantes si éstos están en movimiento; otras veces, él mismo también tiene que estar perfectamente quieto para reconocer incluso los objetos familiares. Este fenómeno aparece a veces en la esclerosis múltiple, así como en otras lesiones de la protuberancia. Se ha registrado también como efecto tóxico de la estreptomicina sobre los nervios vestibulares. El mecanismo de este síntoma se atribuye a la ataxia de los movimientos oculares, de modo que los globos no pueden moverse suave y lentamente desde un punto de fijación a otro.

Visión múltiple. La visión doble impone un completo examen neurológico y oftalmológico, pues puede indicar un trastorno cerebral grave; también aparece, sin embargo, como motivo de paresia de alguno de los músculos extraoculares.

La diplopía en un ojo, y hasta la visión triple o cuádruple, puede deberse a anormalidades de la córnea, cristalino, vítreo o retina.

Nictalopía¹. Significa visión difícil a la luz velada o crepuscular. Se observa en alteraciones de los medios refringentes del ojo (que, por lo demás, no afectan apreciablemente la capacidad visual), retinitis pigmentosa y avitaminosis A.

En algunas formas de catarata, los enfermos ven mejor, de manera paradójica, en la penumbra. Tal ocurre en la localización nuclear. La midriasis facilitada por la luz escasa motiva que queden en el área pupilar porciones transparentes del cristalino y la visión es mejor; lo opuesto ocurre en las cataratas de localización periférica y ecuatorial. La miosis facilitada por la luz fuerte disminuye los círculos de dispersión, que perturban la visión.

Fosfenos. Sensación de luz en ausencia de estímulos visuales para la retina. Pueden aparecer de manera espontánea o provocarse de diferentes formas. La oscuridad no es un requisito indispen-sable; sólo se requiere la ausencia de estímulos visuales externos.

Los fosfenos espontáneos son posibles en estados de exaltación mística, al meditar en la oscuridad, en el llamado «cine de los prisioneros», experiencia ésta vivida en calabozos oscuros.

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¹ La controvertida etimología de los términos hemeralopía y nictalopía explica que la ambliopía crepuscular sea denominada hemeralopía por los franceses y nictalopía por los anglo-sajones. El síntoma consiste en ver (relativamente) mejor de noche que de día. Para evitar confusionismos, es mejor denominar la ambliopía crepuscular con el término «hesperanopía», derivado de «hesper» (tarde) y «anopsia» (fallo de visión). Tiene gran interés para el tráfico rodado el estudio de la densidad luminosa (brillo) de los objetos en la oscuridad. Depende de varios factores, así, de la fatiga ocular (después de una penosa jornada laboral) y ángulo de observación del con-ductor; estado de la calzada (las de revestimientos claros, por ejemplo las de hormigón, son más favorables que las oscuras de asfalto, y las secas más que las mojadas, en las que una gran parte de la luz proyectada por los faros es reflejada en la misma dirección); empleo de luces largas (alcanzan 100 m) o de cruce (50 m) y densidad de tráfico, pues los ojos del conductor, aun mirando la calzada, se encuentran, poco más o menos, en el ángulo de reflexión de los faros que se aproximan en sentido contrario; si éstos conservan la luz larga, el conductor ve muy oscura su propia pista del lado derecho y se sumerge en un «agujero negro» a causa del deslumbramiento. A los factores anteriores se suman las franjas de reflexión de la pista, provocadas por los vehículos que se aproximan en sentido contrario, las cuales pueden alcanzar, si la pista está mojada, una densidad luminosa casi igual a la de los faros. Esta luz se pierde para el conductor del coche que se aproxima en sentido contrario, por reflexión sobre su propia pista. Las densidades luminosas de los objetos que se encuentran sobre la carretera, delante del conductor (obstáculos, peatones, franja central, etc.), apenas difieren en cuanto a su magnitud, de las que existen sobre la propia calzada. La posibilidad de su percepción depende decisiva-mente de la diferencia de densidad luminosa respecto al medio envolvente, aunque también, al mismo tiempo, de la densidad luminosa absoluta del objeto y de su medio ambiente.

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El «ver las estrellas» puede ser inducido por un golpe en la cabeza u otro medio mecánico. Un procedimiento menos violento consiste en presionar los globos oculares con los dedos, presión que si es mantenida durante unos segundos provoca la aparición de dibujos chispeantes, muchas veces con subestructuras más o menos elaboradas alrededor de un centro luminoso.

Los fosfenos provocados por la presión son similares a la luz exterior y tienden a presentarse en un punto del campo visual opuesto al que se aplica la presión (fig. 1).

Una especie diferente de fosfenos inducidos mecánicamente resulta cuando se mueven bruscamente los globos oculares después de haber permanecido en la oscuridad por algún tiempo (fig. 2).

Los fosfenos pueden también inducirse por una serie amplia de agentes químicos. Uno de ellos es el alcohol; un sujeto afecto de delirium tre-mens puede percibir un campo de pequeñas man-chas brillantes, moviéndose, y que el paciente puede interpretar como insectos (delirio cenesté-sico). Determinadas toxinas, como las de la es-carlatina, pueden provocar también fosfenos. Las drogas alucinógenas, como la mescalina, psilobi-cina y LSD, pueden evocar fosfenos y dibujos abstractos. En realidad, los fosfenos son uno de los rasgos característicos de la intoxicación psico-délica.

Los fosfenos acentuados están asociados a una serie de alteraciones, como las jaquecas, desprendimiento de retina (en relación con movimientos oculares), compresión tumoral sobre el nervio óptico en determinados puntos de su recorrido intracraneal, alteración vascular, estímulos eléctricos, etc.

Ilusión óptica. Es un curioso fenómeno perceptivo cuyo mecanismo se ignora. Se ha sugerido que corresponde a la proyección bidimensional de objetos tridimensionales; los objetos, que en el campo tridimensional son normalmente más lejanos, aparecen mayores de lo que son en realidad. Típicos ejemplos son las clásicas ilusiones de Hering (fig. 3 A) y Ponzo (fig. 3 B). Este mismo principio fue invocado por Tolomeo para explicar la ilusión que hace aparecer la Luna mayor cuando se encuentra baja, cerca del horizonte, y cuando se halla alta, en el cenit. Para Day, la base de toda ilusión óptica se encuentra en la interacción neurótica entre el proceso inducido por el elemento observado y los del fondo; así se explican las «ilusiones de Zöllner y Müller-Lyer» (fig. 3 C-D), en las que no se revela una diversa distancia espacial.

Dolor. Cefalea

En un 25% de todos los pacientes con cefa-leas, se culpa a la vista de estas molestias, aun en aquellos casos en que ni el aspecto exterior ni el examen oftalmoscópico permiten reconocer una afección ocular manifiesta. El grupo más nutrido se observa en la «astenopía o vista cansada» (de-terminada por el sobreesfuerzo del músculo ciliar para la acomodación), heteroforias (estrabismo latente) o deslumbramiento. Los pacientes se quejan de cansancio, sobre todo en la visión pró-xima, de dolores sordos en los ojos o detrás de ellos y en la frente, así como de dolores de cabe-za con carácter de neuralgia supraorbital. Mu-chas veces experimentan igualmente dolores en la profundidad del cráneo, con sensación de vér-tigo, mareo y vómitos. El dolor punzante en los ojos y en la cabeza en los deslumbramientos de adaptación y contraste, es experimentado por es-tímulo facial con contracciones de los párpados y de la musculatura frontal y lagrimeo simultáneo. Las inflamaciones de los párpados y conjuntivas acentúan las molestias astenópicas. Por otra par-te, las heteroforias y anomalías de la refracción no corregidas actúan favoreciendo precisamente la blefaritis. Representan una fase de transición a las verdaderas afecciones oculares determinantes de cefaleas frecuentemente intensas.

El ardor y prurito oculares se observan en las conjuntivitis y blefaritis. Aumentan con la exposición al polvo y luz excesiva.

Los síntomas álgicos más llamativos son cau-sados por las queratitis; iritis o iridociclitis aguda metastásica (a las algias oculares se asocian acce-sos cefalálgicos neuralgiformes insoportables so-bre la frente y en la profundidad del cráneo, que se explican sobre todo por la acomodación y los movimientos del iris; son especialmente intensos al producirse la miosis durante la acomodación y la exposición a la luz, y a menudo pueden ser re-ducidos de repente, con una midriasis terapéuti-ca); crisis de glaucoma recidivantes (se toman como migrañas a causa de su unilateralidad y de su carácter de crisis, máxime teniendo en cuenta que en la migraña los dolores se localizan tam-bién con mucha frecuencia en los ojos; es fre-cuente que las cefaleas matutinas tengan como causa un glaucoma inflamatorio crónico que ha-bía pasado inadvertido hasta este momento); neuritis del nervio óptico (los dolores se localizan en las órbitas, pero aparecen también cefaleas temporofrontales, sobre todo al realizar movi-mientos con los ojos).

Aunque de origen distante, se experimenta en órbitas y ojos, la hemicránea migrañosa o histamí-nica, la arteritis temporal, el zona y neuralgia del trigémino, los procesos endocraneales (inflamato-rios, tumorales, vasculares [aneurismas]), etc. No debemos silenciar la corrección equivocada o una posición defectuosa de las gafas (muchas veces pro-duce alivio inmediato un centrado correcto, sobre todo tratándose de cristales intensamente refrin-gentes o progresivos), así como el dolor orbitario, unilateral, por congestión de la mucosa a la entrada de los senos, mayormente si las conchas intervie-nen en el proceso; suelen experimentarse más al despertar si se ha dormido sobre el lado afecto.

Ayudan al práctico a catalogar una cefalea como de origen ocular su localización preferente en la región periorbitaria frontal y profundidad del cráneo; su aumento con el ejercicio ocular (sobre todo en ocupaciones en que se exige una máxima atención de la visión cercana); el ceder durante el sueño, excepto si se trata de procesos inflamatorios agudos de la úvea o de un glaucoma (en este último caso, por aumentar la tensión intraocular debida a la estasis venosa [acción del decúbito] y la dilatación de las pupilas por la oscuridad), y por ir acompañada o no de trastornos de la visión, como turbidez de la imagen, anillos luminosos alrededor de las luces, diplopía, etc.

Anomalías de la secreción lagrimal

En las conjuntivitis, la secreción es abundante y puede ser serosa, mucosa, mucopurulenta, fi-brinosa y seudomembranosa; aglutina en el bor-de libre y ángulos de los párpados durante la no-che y se concreta en la base de las pestañas; es escasa en las reacciones alérgicas, estados caren-ciales y en el síndrome de Sjögren.

Con el nombre de secreción lagrimal se designa el «medio líquido que recubre la conjuntiva y la córnea, encontrándose limitado por el reborde palpebral; una parte de él pasa, por las vías lagrimales, al meato inferior nasal. Protege la parte anterior del globo ocular gracias a su función de arrastre de cuerpos ex-traños y desinfección (presencia, entre otros fermentos, de la li-sozima), al mismo tiempo que facilita el deslizamiento de los párpados evitando su desecación.

La cantidad de lágrimas puede estar aumentada o disminuida. Dase esta última eventualidad en algunas intoxicaciones, como la causada por so-lanáceas víricas (belladona, beleño, datura) y bo-tulínica, en los síndromes de Mikulicz y Sjögren, en los diabéticos y deshidratados, en la avitami-nosis A y en la lesión del VII par por encima del ganglio geniculado con afectación de los filetes secretores del nervio intermediario de Wrisberg. El paciente experimenta una sensación penosa de sequedad y la mucosa aparece seca, opaca, epi-dermizada (xerosis conjuntival).

El flujo lagrimal aumenta por dos circunstan-cias, en los reflejos (tos, vómitos, bostezos) y en motivaciones psíquicas (risa, dolor psíquico). La vía centrípeta de este reflejo, bilateral, es el nervio trigémino (el llorar reflejo [no así el psí-quico] disminuye con la sección de este nervio, pero no con la neurotomía retrogasseriana); y la de la centrífuga, el parasimpático. El llorar psí-quico aparece a partir del cuarto mes de vida y va acompañado de una mímica facial llamativa.

El aumento de lágrimas en los ojos puede de-berse a secreción excesiva o retención a causa de una anomalía de las vías lagrimales (estenosis, ectropión paralítico). Su diferenciación es fácil; en el primer caso, la secreción aparece de manera irregular, por crisis, y pasa a la nariz por las vías lagrimales permeables; en el segundo, es cons-tante, con exacerbaciones, sin que las lágrimas vayan a la nariz. Si se instila un líquido coloreado en el saco conjuntival, el sujeto ensucia su pañuelo si las vías lagrimales son permeables. En am-bos casos, las lágrimas caen, con una cadencia más o menos rápida, sobre la mejilla del sujeto (lagrimeo o «epífora»).

El lagrimeo por hipersecreción se observa en las conjuntivitis (excepto en las llamadas secas), cuerpos extraños, inflamaciones del globo ocular (queratitis, iritis, cuerpos extraños intraoculares mal tolerados; integra con la fotofobia, dolor y blefarospasmo el «síndrome del segmento ante-rior del globo»), emociones y dolores físicos (la respuesta es excesiva en los enfermos corticome-níngeos y subcorticales), procesos neurológicos (neuralgias del trigémino y ganglio esfenopalati-no, tabes [es uno de los elementos de la «crisis oftálmica de Pel»], siringomielia, seudobulbares [alterna con crisis de risa; crisis de llanto y risa espasmódicos, ajenas a estados anímicos]), into-xicaciones (yodo, arsénico), dacrioadenitis y tu-mores de las glándulas salivales en su inicio, etc.

El lagrimeo por retención se observa en procesos palpebrales (ectropión paralítico) o de las vías lagrimales.

Como secuela de la parálisis facial, se ha descrito el curioso fenómeno de la «lagrimación paroxística unilateral» despertada por la masticación, sobre todo de ciertos alimentos picantes, miel y chocolate. El trastorno es muy molesto y motiva una blefaritis secundaria; se designa como «síndrome de las lágrimas de cocodrilo» de acuerdo con la leyenda de que el cocodrilo vierte lágrimas hipócritas mientras devora a su víctima. Aparece no antes de los seis meses de la parálisis y se atribuye a hechos degenerativos del ganglio geniculado (recibe fibras de los nervios facial e intermediario) o del nervio petroso superficial mayor. Boyer y Gardner admiten una dirección errónea en el proceso regenerativo de las fibras nerviosas, con paso de algunas de éstas al nervio petroso superficial menor (rama secundaria, a través del nervio timpánico, del nervio glosofaríngeo, y que, con interposición del ganglio ótico, envía fibras a la glándula parótida), con establecimiento de una anormal conexión entre las inervaciones salival y lagrimal, las cuales transmiten el reflejo al mascar.

Existe una anomalía de la secreción lagrimal conocida como «lágrimas de sangre», que se caracteriza por la aparición insospechada e indolora de unas gotas de sangre en el ojo, que si son escasas se retienen entre los bordes de los párpados, y si son abundantes se derraman resbalando por las mejillas. El fenómeno es transitorio; si es unilateral, cabe pensar en una causa local, como en pequeños cuerpos extraños enclavados en la conjuntiva tarsal superior y que lesionan el ojo durante los movimientos; si es bilateral, aparece en procesos generales hemorragíparos. Su frecuencia es mayor en las mujeres con trastornos menstruales. El examen ocular durante la crisis o poco después revela la hiperemia de los vasos en los fondos de saco conjuntivales y puntos hemorragíparos en la conjuntiva tarsal.

Las lágrimas resultan de la suma de las secreciones de las glándulas lagrimales principales (acuosa), accesorias de la con-juntiva (mucosa) y palpebrales (fosfolipídica). Su aparato secre-tor produce una secreción diaria de 30 gotas (1,5 ml).

En el ojo normal, existe una película líquida cuyo espesor varía de 4 delante de la conjuntiva a 7-9 en la córnea. Esta película es más gruesa y de sección triangular, en menisco, a lo largo de los bordes libres de los párpados, donde forma dos acúmulos que confluyen en el saco conjuntival interno y con-ducto nasolagrimal. Por este último, sólo se elimina una cuarta parte de la secreción; el resto lo hace por evaporación, la cual es retardada por la capa superficial lipídica, la media es acuosa, y la interna mucoide o fosfolipídica, proviene de las glándulas palpebrales (su cauterización provoca una evaporación 10 veces más rápida), y facilitada por la disminución o ausencia de parpadeo.

El pH de las lágrimas es más elevado que el de la sangre, y su temperatura es de 30-35 °C contienen un 98% de agua con la composición química que se aprecia en la tabla 1 (los electrólitos se indican en miliequivalentes por litro, y los sólidos, en gramos por ciento). De las enzimas oculares, la más importante es la lisozima (ausente en el suero sanguíneo) que posee importante capacidad antibacteriana. En la cetoacidosis, contiene ce-tonas (detectables con una tirilla reactiva) en cifras estimables.

Vértigos

Son poco frecuentes. Se señalan en la asteno-pía y algunas hemorragias, y van acompañados a veces de mareo, náuseas y aun vómitos. Desapa-recen con el reposo ocular y al cerrar los ojos.

Inspección. Palpación

La exploración comienza observando el as-pecto del enfermo, capaz de facilitarnos orienta-ciones de interés. Tal sucede con algunos estig-mas faciales de la heredolúes, con la acromegalia acompañada de lesiones del quiasma, con las de-formaciones craneofaciales asociadas en ocasiones a atrofia óptica, con la posición en tortícolis de origen ocular (esta posición viciosa tiene por fin evitar la sensación de diplopía que sufriría el paciente por parálisis de un músculo ocular de acción vertical o rotatoria; la cara se vuelve hacia el punto en que tendría su máxima acción el músculo paralizado), con la asociación de trastornos oftalmológicos inflamatorios (especialmente del iris, úvea y retina, con un cuadro meningoen-cefalítico y alopecia [meningouveítis alopécica o «síndrome de Harada-Vogt-Koyanagi»]), etc. La actitud del enfermo que sufre fotofobia (horror a la luz) es propia de las afecciones del polo ante-rior del ojo; avanza hacia nosotros con la cabeza baja, los párpados contraídos o evitando la luz por el empleo de viseras o gafas de color; en cambio, en las lesiones graves bilaterales del polo posterior es típica la actitud del enfermo que, con la cabeza alta, su andar precavido o la necesidad de ir acompañado, revelan la pérdida de su vi-sión. La ptosis parcial de los párpados, (tracoma, miastenia), obliga a inclinar la cabeza hacia atrás, llamando la atención el aspecto oriental «román-tico» o «melancólico» de los ojos, en vivo con-traste con el asustado de los sujetos con exoftalmía bilateral hipertiroidea.

Regiones periorbitaria y superciliar

Aparecen decoloradas, así como la nariz y las fosas nasales, en algunos casos de síndrome adi-posogenital de Fröhlich y en la enfermedad de Simmonds; con manifestaciones seborreicas ex-tendidas a veces al ala de la nariz y alrededor de las orejas, en la avitaminosis del complejo $B_2$; edematosas, en la intoxicación salicilada; infiltra-das, en la mononucleosis infecciosa, triquinosis (también las sienes y nariz), cloroma y simpato-blastoma en los niños, etc. En la dermatomiosi-tis, se observa una cianosis periorbitaria de tono liláceo que se difunde por el resto de la cara («fa-cies lila o violácea» de Fanconi), acompañada de un edema duro (no deja fóvea) y doloroso de los párpados. La tumefacción del ganglio preauricu-lar, a veces muy ostensible, se observa en mu-chas conjuntivitis agudas (típicamente de origen vírico) y crónicas, tumores malignos del párpado, en la tularemia y en la linforreticulosis benigna de inoculación. Rara vez llegan a supurar.

En las personas ancianas, es frecuente la pre-sencia de arrugas, llamadas vulgarmente «patas de gallo» a nivel de la región supracigomática, cuyos pliegues se fruncen al contraerse el orbicu-lar.

Las cejas se disponen en forma de un arco de concavidad inferior. Están formadas por pelos gruesos y de implantación más irregular en el hombre que en la mujer. En la vejez, tienden a volverse borrascosas (hipertricofridia), cosa que también se observa como típica de ciertas razas y familias y en el hipercorticalismo suprarrenal, acromegalia, hirsutismo, etc. Ambas cejas se en-cuentran separadas por la glabela, que si es lam-piña se llama espacio interciliar o entrecejo. La si-nofridia es la unión de ambas cejas por sus cabos internos. Descartada la heredosífilis, a la que se implicó sin motivo, se la cree un estigma familiar o atávico. Lo cierto es que da a la facies un as-pecto duro. Aristóteles ya señalaba su presencia en hombres ásperos y broncos.

La pérdida de los pelos de la ceja (alopecia su-perciliar) puede ser completa o incompleta, total o parcial.

La alopecia superciliar total se observa en ca-sos de hipopituitarismo, en la enfermedad de Simmonds, en la insuficiencia tiroidea severa, en la hemiatrofia facial, en la sífilis en su período se-cundario (acompañándose, aparte de otros sig-nos, de la caída incompleta, en rejilla, del cabello de las regiones temporales y parietales), en la «pelada decalvante» (con pérdida simultánea de pelo en otras regiones, como axilas, barba, cuero cabelludo) y en la agenesia pilar total, caso en que la falta de cejas coincide con la del cabello y vello.

La alopecia superciliar parcial se realiza a ex-pensas de las partes laterales, filogenéticamente más jóvenes. Se observa en el hipotiroidismo (cae el pelo del tercio externo, constituyendo el llamado «signo de Hertoghe»), en la sífilis, en la lepra (a veces es un signo precoz), en la querato-sis pilar, en la intoxicación por talio, etc.

Terminaremos citando el tinte rojizo que to-man las cejas en las intoxicaciones por dinitro-benzol y trinitrotoluol, así como la presencia en la intoxicación úrica, aun discreta, de una placa eritematosa en el entrecejo, que al ser frotada deja caer escamas que recuerdan las del salvado.

El reborde óseo supraorbitario es prominente y engrosado en la acromegalia, leontiasis ósea, le-pra, traumatismo (la palpación cuidadosa des-pierta dolor y crepitaciones, y se perciben las irregularidades) y en la inflamación del periostio (periostitis del reborde orbitario), ya sea ésta aguda o crónica (tuberculosa, sifilítica). La prime-ra motiva una tumoración dura, dolorosa a la presión y no movible, al revés de lo que sucede con el quiste dermoide de esta región.

La periostitis tuberculosa, más frecuente en niños, se localiza en la porción externa del reborde óseo. Da lugar a caries y se fistuliza con facilidad.

La periostitis crónica sifilítica suele acaecer en adultos. Se desarrolla con lentitud. Interesa todo el reborde óseo y se acompaña de dolores espontáneos irradiados a la cabeza, sobre todo nocturnos.

La inflamación aguda del saco lagrimal (dacriocistitis aguda) y de los tejidos que lo rodean (peridacriocistitis aguda) se manifiesta por un tumor inflamatorio por dentro del ángulo interno de los párpados y por debajo de la línea horizontal que pasa por el vértice de dicho ángulo. La presión, muy dolorosa, motiva la regurgitación de moco-pus o pus, por uno o ambos puntos lagrimales, o por ninguno si están obstruidos. Puede dejar, al resorberse, un trayecto fistuloso secretante (rija). En la dacriocistitis crónica, existe a menudo repleción de la región del saco lagrimal (mucocele), que llega a adquirir gran volumen.

El aumento de tamaño de las glándulas lagrimales (tanto la orbitaria como la palpebral), como acaece en el «síndrome de Mikulicz» (hiperplasia simétrica de las glándulas lagrimales, parótidas, submaxilares y sublinguales) y en algunas leucemias y tumores, motiva unas tumoraciones blandas al tacto cerca del reborde orbitario superoexterno, indoloras o que simplemente molestan. La piel del párpado, no enrojecida, se desliza sobre ellas.

Párpados

Para su examen, se comparan ambos lados. Una ligera asimetría cae dentro de lo normal.

Aspecto y coloración

En la piel de los párpados encontramos las mismas enfermedades (eccemas, exantemas, úl-ceras, tumores) que en la que tapiza el resto de la cara. Su gran distensibilidad, junto a la laxitud del tejido celular subcutáneo, permiten acumular en cantidad (como ocurre en el escroto y dorso de la mano) sangre extravasada (hematoma pal-pebral), gas (enfisema palpebral) o serosidad (edema palpebral). Este último se reconoce fácil-mente por inspección, pues abulta el párpado su-perior (a veces tanto que llega a montar sobre el inferior), redondea su borde libre y borra los plie-gues cutáneos transversales. La presión deja hue-lla (signo de la fóvea). Puede ser unilateral o bila-teral. El edema unilateral suele ser inflamatorio (salvo en los procesos expansivos intraorbitarios) y obedecer a causas locales.

Entre las causas más frecuentes de edema pal-pebral unilateral, citaremos los siguientes procesos:

1. Del propio párpado. Absceso, orzuelo, blefaritis (parasitaria, discrásica, vicios de refracción).
2. Conjuntivales. Conjuntivitis aguda, sobre todo por gonococos; en la neumocócica y la de origen alérgico, el edema queda localizado en el borde libre y respeta el resto.
3. Del aparato lagrimal. Dacrioadenitis (infla-mación de la glándula), dacriocistitis aguda o cró-nica agudizada.
4. Del globo ocular. Glaucoma agudo, iritis, uveítis.
5. De la cavidad orbitaria y senos venosos. Tumores, celulitis orbitaria difusa, aneurisma arteriovenoso, tromboflebitis del seno cavernoso.
6. De los senos nasales accesorios. Sobre todo, la sinusitis frontal aguda, etc.

Causas más frecuentes de edema palpebral bi-lateral. El edema bilateral suele ser provocado por causas extraoculares, salvo el motivado por una inflamación de la piel de la cara (erisipela, lupus eritematoso agudo, etc.); es frío, fofo, azulado o blanquecino. Son sus causas más frecuentes:

1. Aumento de la presión hidrostática de filtración. Ya sea en la vertiente arteriocapilar (hipertensión arterial maligna avanzada, sofocos o exposición al calor, que aumentan la filtración) como en la ve-nular (decúbito [edema palpebral por exceso de encamamiento; después de una larga anestesia en posición de Trendelenburg]), tos ferina, compre-siones mediastínicas, enfisema, obesidad, insufi-ciencia cardíaca congestiva, etc.; en ocasiones, es más acentuada por la mañana al levantarse y cede total o parcialmente en el transcurso del día.
2. Hipoproteinemia. Nefrosis, edemas de ham-bre o caquéctico, beri-beri.
3. Retención de agua y sodio. Nefritis, adminis-tración de corticoides (favorecen la retención tu-bular del sodio), síndrome de Cushing, síndrome de tensión premenstrual, etc.
4. Perturbación de la permeabilidad capilar (diso-rosis). Con libre paso de plasma y proteínas a los tejidos (edemas alérgicos, inflamatorios, angioneu-róticos de Quincke); en la anemia perniciosa, mi-xedema, etc., el trastorno del capilar es causado por un deficiente aporte de oxígeno (hipoxidosis).
5. Parasitosis. Triquinosis (en el 80% de los casos), enfermedad de Chagas (signo de Roma-ña), filariosis, etc.
6. Mononucleosis infecciosa. Afecta más el pár-pado superior (signo de Hoagland); es poco fre-cuente (10% de los casos).
7. Intoxicación arsenical.
8. Dermatomiositis. Integrando la «facies lila» de Fanconi.
9. Amiloidosis.

Con los años, la piel de los párpados se adel-gaza y, a medida que la grasa subyacente desa-parece, se arruga; la pérdida de fibras elásticas de la piel y la disminución de la grasa y del tono muscular dan lugar a la formación de las llama-das «patas de gallo», de bolsas bajo los ojos y de pliegues en los párpados superiores; a medida que la grasa de la órbita disminuye, el globo ocu-lar se hunde.

La presencia de grandes bolsas en los párpa-dos inferiores es, a veces, estigma familiar.

El xantoma palpebral consiste en placas o infil-traciones redondas u ovales, de color amarillo ga-muza, localizadas en los párpados superior e in-ferior. Frecuentemente, en mujeres de más de 40 años suele acompañarse del aumento en la canti-dad de lipoides en la sangre.

Borde libre o ciliar

La existencia en esta región de pestañas con sus folículos, de las glándulas de Zeiss, Meibo-mio y Moll, la gran vascularización, etc., hacen que tenga una personalidad propia, con una pa-tología especial.

Se designan como blefaritis las afecciones de tipo inflamatorio localizadas exclusivamente en el borde, el cual aparece enrojecido, tumefacto y recubierto de una gran cantidad de escamas blan-quecinas, que caen con facilidad para ser reem-plazadas por otras nuevas (blefaritis escamosa). En la forma ulcerosa, los bordes rubicundos, engrosados, presentan costras amarillentas, que producen una aglutinación de las pestañas. Al se-parar estas costras, quedan úlceras pequeñas. Las pestañas que caen no son reemplazadas por otras nuevas, a causa de la destrucción del folículo pi-loso. Al cabo de algún tiempo, han caído casi to-das, quedando sólo algunas esparcidas (madaro-sis). Cuando la inflamación se limita a los ángulos, se llama «blefaritis angular», la cual es consecuencia de la conjuntivitis diplobacilar.

La blefaritis de curso prolongado, hipertrofia y redondea el borde ciliar. El párpado superior cae por su propio peso y motiva un aspecto so-ñoliento, conocido como «tilosis».

Causas más frecuentes de blefaritis. La blefari-tis se presenta:

1. En algunos sujetos (rubios, rara vez en morenos) de piel delicada, en los que el enrojeci-miento del borde ciliar es una condición consti-tucional; la hiperemia aumenta por causas mu-chas veces mínimas, como el llanto, trabajo visual prolongado, poco dormir, etc.
2. Como consecuencia de mala higiene ocular; trabajo con luz excesiva, locales cerrados con la atmósfera enrarecida, etc.
3. Por alimentación insuficiente y pobre en vi-taminas, sobre todo A y del complejo B.
4. Por causas mecánicas; restregones de los párpados con la mano o pañuelo no muy lim-pios, como consecuencia del prurito de aquéllos.
5. En portadores de afecciones locales del ojo (conjuntivitis, dacriocistitis), así como de vicios de refracción.
6. Por el empleo de productos cosméticos y tin-tes anilínicos en sujetos sensibilizados (blefaritis alérgica).
7. Por la presencia de ladillas (pediculus pubis). Esta afección es frecuente en los niños, a los que molesta mucho por el picor. Los bordes ciliares aparecen oscuros, como espolvoreados de negro, y mirando atentamente con una lupa se descubren los huevos (liendres) negros pegados a las pestañas.

El orzuelo es la inflamación aguda, estafilocó-cita, de las glándulas de Zeiss y Moll. Se manifies-ta por una tumefacción roja, acompañada de dolor, sensibilidad, y con frecuencia, de conside-rable edema. Muy pronto se ve un punto amari-llento que indica la existencia de supuración.

El calacio (chalación) o quiste meibomiano, re-sulta del engrosamiento inflamatorio crónico de una de las glándulas de Meibomio, a consecuen-cia de la obstrucción de su conducto. Se observa con mayor frecuencia en adultos. Su desarrollo es lento. Llega a adquirir el tamaño de un guisante, la tumoración es dura, no dolorosa, adherida al cartílago tarso, pero no a la piel. Rara vez supura (orzuelo interno, calacio [chalación] supurante), presentando en este caso síntomas inflamatorios agudos. El calacio recidivante es frecuente en la avitaminosis A.

No es infrecuente la presencia de nodulillos go-tosos en el borde palpebral (el gran clínico Min-kowski tuvo uno durante más de 20 años, sin su-frir molestia alguna).

En circunstancias anómalas, el borde libre de los párpados puede evertirse con exposición de una porción más o menos extensa de la superficie conjuntival («ectropión») o invertirse hacia dentro («entropión»).

El ectropión puede ser debido a cicatrices re-tráctiles del reborde orbitario o de las superficies vecinas («ectropión cicatrizal»), a conjuntivitis y blefaritis crónica asociadas a una hipertrofia con-siderable («ectropión mecánico»), a la relajación de la piel y del músculo orbicular en los ancianos («ectropión senil»), a afecciones del nervio facial con parálisis del orbicular («ectropión paralíti-co»), a contracción marginal del músculo orbicu-lar («ectropión espasmódico»).

La eversión del punto lagrimal motiva lagri-meo (epífora), causa de excoriación de la piel del párpado y de la mejilla. La porción de conjuntiva no protegida por el párpado evertido se irrita e inflama.

El entropión va acompañado de la inversión de las pestañas, que contactan, irritan y ulceran la córnea («triquiasis»). Hay dos formas, la cicatrizal, causada por lesiones cicatrizales de la conjuntiva y tarso por tracoma, quemaduras y heridas, y la espasmódica, por contractura de la porción palpebral del músculo orbicular. La primera forma afecta más comúnmente al párpado superior; la segunda ocurre casi siempre en el párpado inferior y en personas de edad («entropión senil»), a causa de la relajación de la piel y de la posición profunda del globo ocular, que resulta de la ausencia o disminución del tejido adiposo. El entropión y el ectropión seniles constituyen dos vertientes de una misma enfermedad, la malposición palpebral senil, en la cual la malfunción del músculo retractor del párpado inferior provoca la inestabilidad del mismo. Si el orbicular del paciente es competente, esto conlleva su contracción y un entropión secundario (pacientes más jóvenes); si, por el contrario, éste es también deficiente, el resultado es un ectropión (pacientes ancianos).

Pestañas

Son pelos largos, sobre todo los del párpado superior, dispuestos en una sola fila. Su longitud aumenta en la diabetes mellitus, hipertrofia tímica, en determinados tratamientos tópicos y tuberculosis; siendo uno de los elementos, junto con las rosetas malares y la brillantez de los ojos, de la llamada «belleza tísica».

La desaparición definitiva de las pestañas (madarosis) se observa en las blefaritis ulcerosas graves, así como en el mixedema, hipopituitarismo, agenesia pilar total, etc.

Ocasionalmente, se observan pestañas en dos filas o hileras (distriquiasis), una de ellas implantada normalmente, pero no así la segunda, que se dirige hacia atrás y roza la córnea.

La triquiasis es la inversión de un número variable de pestañas que rozan la córnea. El borde ciliar tiene su posición normal; la ectopia afecta sólo las pestañas. Su causa más frecuente es una retracción cicatrizal de la conjuntiva y del tarso, en casos antiguos de tracoma; otras causas son la blefaritis, orzuelos, quemaduras y traumatismos.

En el albinismo, las pestañas son blancas (poliosis).

Hendidura palpebral

Limitada por los bordes de ambos párpados, termina sus extremos por dos comisuras o can-tos. Por encima de la externa y por debajo de la conjuntiva del fondo de saco superior, en su par-te superoexterna, se encuentra la glándula lagri-mal palpebral, que se dirige al globo ocular hacia abajo y adentro (teniendo el párpado evertido) aparece como una masa blanda, abollonada, pró-xima al ángulo interno.

La porción del ángulo interno tiene dos for-maciones, la carúncula lagrimal y pliegue semilu-nar. La primera es una pequeña eminencia rojiza, de piel modificada, en forma de pezón que se percibe bien cuando se separa el párpado inferior hacia abajo y afuera. Tiene en su espesor glándu-las lagrimales. El pliegue semilunar es un peque-ño pliegue que forma la conjuntiva. Se considera como un órgano rudimentario, que en las aves forma la membrana nictitante.

El «epicanto» es un repliegue cutáneo de for-ma semilunar y dirección vertical situado sobre el ángulo interno de la hendidura palpebral. Es normal en la raza mongólica, y se considera una anomalía (casi siempre bilateral y simétrica) en la raza blanca. El cráneo suele ser braquicéfalo, y el dorso de la nariz, ancho y aplanado. Confiere a la fisonomía un aspecto mongoloide y motiva un seudoestrabismo convergente. Este «pliegue mongólico» se encuentra presente en el síndrome de Down.

Entre las causas más frecuentes de aumento del diámetro de la hendidura palpebral cabe citar las si-guientes:

1. Causas congénitas. Microbléfaron (dismi-nución del tamaño de los párpados, sobre todo en el sentido vertical); euribléfaron (agranda-miento simétrico de la apertura palpebral en to-das sus direcciones); colobomas (solución de continuidad; puede variar desde una pequeña in-dentación en el borde del párpado hasta una ver-dadera escotadura). A veces, se asocian a disostosis mandibulofacial (síndrome de Goldenhar), etcétera.
2. Hipertiroidismo. Por retracción tónica del párpado superior o del inferior, con descubri-miento de una porción de la esclerótica situada por encima (signo de Dalrymple) o por debajo (signo de Von Koller) de la córnea; el llamado «signo de Glifford», corresponde a la exageración muy acentuada de estos dos signos.
3. Irritación unilateral de las fibras simpáticas oculopupilares (adenopatías mediastínicas, tumo-res). En estos casos, va acompañado de exoftal-mía, midriasis y, a menudo, hiperpigmentación del iris (síndrome de Pourfour de Petit).
4. Parálisis del músculo orbicular. En este caso existe, además, imposibilidad de cerrar el ojo (la-goftalmos).
5. Exoftalmos. Por propulsión del globo ocu-lar.
6. Eversión del párpado inferior (ectropión), etcétera.

Las causas más frecuentes de disminución del diámetro de la hendidura palpebral son las siguientes:

1. Disminución unilateral. Ocurre en todos los procesos que aumentando el peso del párpado facilitan su caída, como el tracoma, tumores, etc. (ptosis mecánica); en la atrofia del globo ocular, después de una enucleación, o en ambos casos, por falta de apoyo del párpado; en la parálisis de la rama del motor ocular común, que inerva el músculo elevador del párpado superior; en el ble-farospasmo (o espasmo del músculo orbicular), etcétera.

En el «síndrome de Horner» causado por una lesión de la vía simpática en algún punto entre su origen y el dilatador del iris; se caracteriza por miosis monolateral, enoftalmos y estrechamien-to de la hendidura palpebral homónima al foco; si se añade al cuadro un párpado superior des-cendido, se habla entonces de «oftalmoplejía simpática». La pupila es, frecuentemente, hiper-sensitiva a la adrenalina.

2. Disminución bilateral. Si la caída del párpa-do es bilateral (agenesia del elevador de los pár-pados, oftalmoplejía nuclear, distrofia muscular progresiva, tabes dorsal, etc.), el enfermo, para poder ver, tiene que echar la cabeza hacia atrás y fruncir la frente, sólo así puede dirigir la visual a través de la fisura que resta entre los párpados (facies de Hutchinson).

Ptosis congénita

Se observa, en ocasiones, el «fenómeno de Marcus Gunn» (llamado impropiamente, del guiño de la mandíbula). Consiste en la elevación del párpado al comer, hablar y en los movimientos de lateralidad de la mandíbula. Se trata de un movimiento asociado entre el núcleo del elevador y las fibras destinadas al músculo pterigoideo homolateral procedentes del V par. Según Wartenberg, este fenómeno se presenta en las lesiones supranucleares del nervio trigémino.

Anomalías del parpadeo

La frecuencia del parpadeo está aumentada en los casos de espina irritativa ocular, sobre todo en sujetos neuróticos; en ocasiones, se trata de un verdadero «tic». Disminuye, por el contrario, en los sujetos sanos atentos o perplejos. También se halla disminuida en el hipertiroidismo (signo de Stellwag), lagoftalmos por parálisis facial periférica, enfermedad de Parkinson, parkinsonismos postencefalíticos y secundarios a las modernas drogas psicoactivas (cloropromacina, reserpina, perfenacina, etc.) y algunas esquizofrenias.

Distancia interorbitaria

Su aumento patológico se conoce como hiper-telorismo (Grieg, 1924). Tal afección representa una detención del desarrollo, en la que resta en mayor o menor grado una tendencia a la posi-ción lateral que las órbitas tienen durante la vida fetal. A menudo el hipertelorismo se acompaña de estrabismo divergente. Parece que cada ojo mira por su lado (mirada de conejo). Para evaluar su grado o afirmar su existencia, nos valemos del «índice de Romanus» que se obtiene multiplicando por 100 el cociente entre la distancia entre los dos bordes orbitarios externos y la existente entre los dos ángulos internos de las hendiduras palpebrales, de ambos lados. Normalmente, el «índice de Romanus» fluctúa alrededor de 100. Es frecuente en la oxicefalia, gargolismo, síndromes de Apert y Crouzon, etc.

Ojo o globo ocular

Es el órgano más importante del aparato vi-sual. Constituye un esferoide suspendido dentro de la cavidad de la órbita, donde está sostenido por dos fuerzas que, tendiendo la una a dirigirlo hacia delante (presión del contenido orbitario re-trobulbar, tracción de los músculos oblicuos ma-yor y menor) y la otra hacia atrás (tracción de los cuatro músculos rectos, peso del párpado, apo-neurosis orbitaria) se equilibran y le impiden eje-cutar otros movimientos que los de rotación so-bre un punto fijo.

Características

En su estudio, hay que tener en cuenta la si-tuación, volumen, posición, sensibilidad y ten-sión.

Situación

Normalmente, la prominencia del globo ocular por delante del plano que constituye la base o en-trada de la órbita puede oscilar entre 10-22 mm.

Exoftalmía o exoftalmos. Es la prociden-cia anormal de los ojos. Puede ser unilateral o bilateral. Se estima con exoftalmómetros de es-pejo; midiendo la distancia del punto más promi-nente de la córnea al borde externo de la órbita, a la altura del canto externo, con una regla transpa-rente sostenida lateralmente o con el clásico mé-todo de Naffziger.

Deberá establecerse si se trata de una seudoexoftalmía. Puede inducir erróneamente a este diagnóstico el aumento del eje anteroposterior del globo ocular propio de los miopes; una ancha hendidura palpebral como en la enfermedad de Basedow y parálisis faciales periféricas antiguas con predominio del músculo elevador sobre el músculo orbicular; un globo ocular más grande (megaoftalmos o buftalmos, glaucoma infantil). A menudo, en los braquicéfalos se observa un menor volumen orbitario; el ojo dispone en estos casos de poco espacio en la cavidad orbitaria, con lo que erróneamente puede diagnosticarse una exoftalmía patológica.

Resulta muchísimo más sencillo valorar con exactitud el carácter patológico de la exoftalmía unilateral, mucho más frecuente, que el de la bilateral. Incluso una diferencia de 2 mm resulta llamativa, pero en ocasiones también se presenta como una variante fisiológica.

La exoftalmía bilateral se observa en:

1. Hipertiroidismo (enfermedad de Graves-Ba-sedow). Puede manifestarse bajo dos formas clí-nicas, la benigna (o exoftalmo palpebrorretráctil) y la maligna (o exoftalmía edematosa). En la pri-mera (de ordinario, no ocasiona más problemas que el puramente estético) la mirada adquiere as-pecto de asustada (ojo trágico). El exoftalmo ma-ligno se caracteriza por una protrusión ocular im-porte que, rechazando los párpados, incluso deja a veces al descubierto las glándulas lagrimales y se ve la inserción de los músculos rectos en el globo ocular desnudo. Suele acompañarse de quemosis, úlceras corneales y parálisis oculomotoras. La hormona tirotropa (TSH) no cuenta en su producción; se valoran una sustancia hipofisaria productora de exoftalmo (exoftalmus producting substance [EPS]) y un estimulador tiroideo de acción prolongada o long acting thyroid stimulator (LATS), que es una globulina y de procedencia extrahipofisaria, posiblemente linfática. Esto in-duce a pensar en un proceso autoinmunitario.
2. Tumores craneales y orbitarios malignos. So-bre todo en niños por infiltración orbitaria retro-bulbar.
3. Trombosis del seno cavernoso. Secundaria a furúnculos o ántrax de la cara y especialmente del triángulo nasolabial.
4. Leucemia crónica linfática (2%).
5. Hipertensión arterial sistémica maligna (5%).
6. Síndrome de Down (12%).
7. Congestión venosa cefálica. Por fallo del co-razón derecho o tumores mediastínicos.
8. Anomalías craneales. Se trata, en realidad, de seudoexoftalmías. La procidencia ocular se debe a la exigua capacidad orbitaria. Citaremos la braquiocefalia, turricefalia, acromegalia, gargo-lismo, etc.
9. Síndrome de Hand-Schüller-Christian (80%).
10. Intoxicaciones. Cianhídrica, salicilada, di-gitálica. En este último caso, acompañada de mi-driasis bilateral por desequilibrio neurovegetativo, etc.

La exoftalmía unilateral se observa en:

1. Traumatismos. La protrusión del globo ocular ocurre por hemorragia, fractura con depre-sión o por la siempre amenazadora inflamación infecciosa con edema e infiltración celular. La percepción por palpación de una típica crepitación habla en favor de la fractura de la lámina pa-pirácea.
2. Infecciones. Citaremos el flemón orbitario (el 80% deriva de la sinusitis) y la tenonitis. La procidencia del ojo se acompaña de tumefacción de los párpados y quemosis conjuntival. La limi-tación de la motilidad ocular es debida al intenso dolor que provoca su desplazamiento y al infil-trado inflamatorio de la órbita. No es raro que la tenonitis sea bilateral. La sífilis (goma) y tubercu-losis son de diagnóstico sencillo cuando se piensa en ellas.
3. Procesos neoformativos. Orbitarios e intra-craneales. Los meningiomas del ala menor del es-fenoides, los angiomas orbitarios, etc., constitu-yen un buen ejemplo.
4. Aneurisma arteriovenoso de la carótida interna y seno cavernoso. El ojo pulsa (exoftalmo pulsátil) y el enfermo percibe zumbidos sincrónicos con el pulso arterial. Cabe señalar que este dato no es exclusivo de este proceso.
5. Hipertiroidismo. Puede preceder en meses a la aparición de los primeros signos clínicos y de laboratorio.

Enoftalmía o enoftalmos. Consiste en el despla-zamiento de los ojos hacia el fondo de la órbita. En ocasiones, la impresión de este trastorno la producen falsamente los párpados superiores que, en forma de pantalla, tapan parte del globo ocular en la afección que denominamos «blefarocalasia». La anomalía unilateral se observa por defectos congénitos, secuelas de traumatismo y en la le-sión del ganglio cervical superior (síndrome de Horner). Otra causa frecuente de enoftalmos uni-lateral es la fractura traumática del suelo de la ór-bita con herniación grasa, pudiendo acompañarse de trastornos de la motilidad vertical.

El enoftalmos bilateral se encuentra en sujetos emaciados, deshidratados, o ambos. La progresi-va disminución de la grasa de la órbita motiva el «hundimiento» de los ojos en pacientes de edad avanzada.

Volumen

Puede ser excesivo (hidroftalmía, buftalmía) como en el glaucoma congénito, o mínimo (mi-croftalmía) como secuelas de un tracoma con sendas perforaciones de la córnea o de una pa-noftalmía; en este caso se observa un globo mi-núsculo, arrugado y sin visión (ptisis globular). La «anoftalmía» o falta total del ojo, raramente se puede apreciar en su forma pura ya que lo más frecuente es la comprobación de un rudimento de ojo que se encuentra localizado en el fondo de la órbita.

Posición

Toda alteración del normal paralelismo de los ejes visuales se denomina «estrabismo» (he-terotropía). Según el lado hacia el que se desvía la visual, hablamos de estrabismo «convergen-te» (endotropía), «divergente» (exotropía) y «vertical».

Hay varias pruebas útiles en el diagnóstico del estrabismo:

1. Prueba de la oclusión (cover test). Constituye un método simple. Para la visión próxima, el su-jeto debe fijar la mirada sobre una pequeña luz a la altura de los ojos, a unos 30 cm de distancia, mientras que el examinador, con una tarjeta, cu-bre primero un ojo y luego el otro. Se explora el ojo en el momento de descubrirlo. Normalmen-te, el ojo permanece en la misma posición, mien-tras que se mueve hacia fuera en caso de estra-bismo convergente y hacia dentro en el divergente, para fijarse sobre la luz. La prueba puede efectuarse también para la visión a distan-cia.
2. Prueba de la motilidad. El paciente sigue el dedo del examinador con los ojos. Aunque valio-sa, puede no ser suficiente, ya que no pone de manifiesto las desviaciones concomitantes o las no concomitantes de grado pequeño.
3. Prueba del reflejo corneal. Es útil en los ni-ños de hasta 2 años de edad. Consiste en diri-gir una luz sobre los ojos desde una distancia de 30-35 cm; si no hay desequilibrio, la luz se refleja en el centro de ambas pupilas; si lo hay, el reflejo de un lado será excéntrico; cada milímetro co-rresponde a un ángulo de unos 7°.

Estrabismo. El estrabismo se clasifica en dos formas:

1. Concomitante o no paralítico. Es una ano-malía de posición de los músculos, estando la función íntegramente conservada (puede ser se-cuela de un defecto de refracción, como el estra-bismo convergente en la hipermetropía). El án-gulo o desviación estrábica aumenta cuando el movimiento se realiza en el sentido en que de-bería actuar el músculo paralizado; éste es bien tolerado, sin la diplopía y síntomas generales (náuseas, vértigos) que aparecen en el estrabis-mo paralítico.
2. Paralítico. Se observa cuando existe paráli-sis o paresia de un músculo extraocular, con ma-yor frecuencia el recto externo. El síntoma princi-pal es la diplopía (visión doble), que el paciente trata de impedir cerrando un ojo o evitando mi-rar en la dirección en que aquélla aparece. El án-gulo o desviación estrábica es siempre igual, cualquiera que sea la dirección de la mirada.

Es preciso señalar que el síntoma diplopía fal-ta en el estrabismo infantil, aun en el paralítico. Probablemente, la diplopía se produce, pero es de escasa duración, pues en el niño existe una gran facultad de adaptación que hace que una de las imágenes sea inhibida.

Recordemos que, en condiciones normales, en el acto de la visión se emplean los dos ojos, que se ajustan involuntariamente de manera que la imagen de un objeto se enfoca sobre la fóvea de cada ojo. Las dos imágenes son fusionadas en-tonces en una sola para el acto de la percepción mental. Esta facultad constituye «la visión bino-cular única» (estereopsis).

Desde Hering, se sabe que toda sensación lu-minosa transmitida por la retina y vía óptica al cerebro tiene un determinado carácter o «valor» espacial. La fóvea central, en que se proyecta la imagen del objeto fijado, tiene por valor espacial «lo situado directamente enfrente»; los elementos de la retina situados a la derecha de la fóvea ti-enen un valor espacial tanto más a la izquierda cuanto más alejados se encuentren de ella. Aná-logamente, los epitelios sensoriales situados por encima de la fóvea, cuando el ojo fija un objeto, dan la situación de toda la parte del mundo exte-rior que se halla por debajo de aquel objeto.

Cuando uno de los músculos oculares deja de actuar, el ojo no puede colocarse de modo que el objeto se proyecte en la fóvea o parte central de la retina, sino que queda en una posición en que la imagen de aquel objeto se proyecta en una parte de la retina que corresponde a un lado de la fóvea. El epitelio sensorial de esta parte de la retina, estimulado por aquella imagen, da un valor espacial que no concuerda con el dado por el ojo no paralizado o normal. El órgano central, en vez de recibir de ambos ojos la misma indicación so-bre cuanto ven del mundo exterior, recibe dos in-dicaciones diferentes, o sea que aquél le resulta duplicado, y ambas imágenes aparecen como si una de ellas fuera el resultado del deslizamiento de la otra en el espacio. La imagen que corres-ponde al ojo «fijador» es definida, puesto que se forma en la mácula, y se llama «imagen verdade-ra»; la imagen del ojo desviado se llama «imagen falsa».

La dirección en que se verifica ese desliza-miento de las imágenes depende de la acción del músculo paralizado. Supongamos que se trata del nervio motor ocular externo derecho, que inerva el músculo recto externo del mismo lado. Cuando el paciente dirige la mirada hacia la iz-quiera, verá una sola imagen, pues el único músculo del ojo derecho que interviene es el rec-to interno, no afectado. Si hace lo propio hacia la derecha, el ojo de este lado queda pronto inmó-vil, no rebasando la línea media. La imagen del punto que miramos, que en el ojo izquierdo fija correctamente en la fóvea, en el ojo derecho esti-mula elementos sensoriales situados a la izquier-da de la mácula, y siguiendo el proceso de pro-yección son referidos al lado opuesto en el mundo exterior (fig. 4).

La diplopía se llama «homónima» cuando la imagen falsa se encuentra en el mismo lado del ojo paralizado (parálisis del músculo recto exter-no), y «cruzada» cuando se encuentra en el lado opuesto (parálisis del músculo recto interno). Cuando las dos imágenes se hallan en una mis-ma superficie plana, la diplopía se denomina «horizontal»; si disienten verticalmente, la diplo-pía es «vertical».

La exploración de la diplopía debe efectuarse en cámara oscura con una luz como objeto. Nos colocamos a unos 3 m del paciente, al que previa-mente, y para mejor diferenciar las imágenes, le hemos puesto un cristal rojo ante un ojo, sugiriéndole que siga los movimientos de la luz con los ojos, pero sin mover la cabeza. La luz encendida se mueve en las nueve direcciones de la mirada, anotando en cada campo la naturaleza y el grado de la diplopía. Los datos necesarios son, en qué dirección de la mirada hay visión simple y en cuál diplopía; si ésta es homónima, cruzada, vertical o mixta; si aumenta en cualquier dirección de la mirada.

Conociendo el ojo afecto y la dirección en que aumenta la diplopía, es posible determinar el músculo paralizado.

Sensibilidad

Se explora presionando el globo ocular a tra-vés de los párpados cerrados. Se encuentra muy aumentada en los procesos inflamatorios agudos (flemón orbitario, tenonitis del cuerpo ciliar, etc.) y menos en el glaucoma. Disminuye en la lesión del nervio trigémino y tabes dorsal (signo de Haenel).

Tensión intraocular

Guarda relación con el volumen de su conte-nido y la elasticidad de las paredes. Se mide con los tonómetros adecuados. Varía, en los sujetos sanos, entre 13 y 22 mm Hg:

1. Aumenta. En el glaucoma (con el procedi-miento anacrónico de la palpación bidigital, el tacto aprecia la dureza e incluso pulsatilidad del ojo).
2. Disminuye. En los casos extremos, con tensiones casi a cero, los ojos aparecen arruga-dos, de consistencia pastosa y deformados por el párpado:

a) Hipotonías no traumáticas. Citaremos las congénitas, que suelen acabar en la atrofia; mio-pías severas, entre -8 y -10 (30-40%); precoma y coma diabéticos (signo de Krause); intoxicacio-nes por barbitúricos y quinina; toxemias gravídi-cas, incluso con hipertensión arterial general; anemias (íntima relación con las cifras de hemo-globina y hematíes); uveítis, procesos ciliares; síndrome de Bernard-Horner; distrofia miotónica (media tensional de 10 mm Hg); enfermedad de Basedow (no siempre presente); constitución va-gotónica (hipotonía esencial, de Lagrange); la oclusión de la carótida primitiva (hipotensión monocular, que tiende a normalizarse compri-miendo la carótida sana).
b) Hipotonías traumáticas. Se deben a la side-ración nerviosa y vascular, salida al exterior de parte del contenido ocular, resorción coroidea e inhibición secretoria del acuoso.

Conjuntiva

Es una membrana mucosa que tapiza los pár-pados y se refleja sobre el globo ocular formando un saco, el «saco conjuntival». Se distinguen tres porciones, la «conjuntiva ocular o bulbar», que cubre la porción anterior del globo ocular (vul-garmente «blanco del ojo»); la «conjuntiva palpe-bral o tarsal inferior y superior», que cubre la cara interna de los párpados, y el «fondo de saco conjuntival», porción intermedia que forma un pliegue entre el párpado y el ojo.

La superficie de la conjuntiva está siempre hú-meda, gracias a la corriente continua del líquido lagrimal.

La conjuntiva ocular o bulbar se observa con fa-cilidad separando ambos párpados.

La conjuntiva palpebral o tarsal inferior tapiza la cara posterior del párpado inferior; para verla, colóquese el pulgar cerca del surco orbitopal-pebral inferior y hágase presión hacia abajo, mientras el enfermo dirige los ojos hacia arriba (fig. 5).

La conjuntiva palpebral o tarsal superior tapiza la cara posterior del párpado superior; para verla, la maniobra es más complicada; invitando al enfer-mo a mirar hacia abajo, con el índice y el pulgar de la mano derecha se hace presa en la parte me-dia del borde palpebral y en las pestañas, mien-tras con el índice de la mano izquierda o con una varilla de cristal, apoyada en la parte correspon-diente del borde superior del tarso, se invierte el párpado:

1. Conjuntivitis. Las afecciones agudas e in-tensas de la conjuntiva (conjuntivitis agudas), se manifiestan por una serie de síntomas generales (estado febricular, astenia, anorexia) y locales (subjetivos y objetivos), que conducen con cierta facilidad al diagnóstico: a) Síntomas subjetivos. Citaremos las sensa-ciones de quemazón, de cuerpo extraño o areni-llas (por las granulaciones de la conjuntiva o por granos de secreción seca), de pesadez de párpa-dos, sobre todo cuando se entra en locales cerra-dos o mal ventilados. Va acompañada de lagri-meo (epífora), fotofobia e incluso blefarospasmo. No existe verdadero dolor. b) Síntomas objetivos. Los más importantes son, la inyección vascular o hiperemia conjuntival, se-creción y edema conjuntival. En algunos casos, la mucosa conjuntiva es asiento de elementos de dis-tinto tipo, como papilas, folículos o vegetaciones.

La inyección o hiperemia conjuntival se caracteriza por ser más intensa hacia los fondos de saco, que toman el aspecto «de un trozo de carne»; a medida que nos acercamos a la córnea, disminu-ye el grosor de los vasos; éstos terminan en finos ramúsculos alrededor y a unos milímetros del limbo esclerocorneal (fig. 6 A), no existiendo inyección ciliar. Al deslizar la conjuntiva, los va-sos la siguen. Esto no ocurre, como veremos, en la inyección periquerática y la escleral. Cuando el enrojecimiento está localizado en un solo fondo de saco, generalmente va acompañado de una herida o de una ulceración. En ocasiones (bacilo de Weeks), la coloración es de un color rosa uni-forme (pink eye, de los autores ingleses).

La secreción conjuntival, más o menos abundan-te según la causa de la conjuntivitis, puede ser se-rosa, mucosa, mucopurulenta, fibrinosa, seudo-membranosa. Aglutina los párpados durante la noche y se concreta en la base de las pestañas.

El edema es producido por la infiltración infla-matoria de la conjuntiva. En algunos casos, la con-juntiva edematosa se eleva como una muralla so-bre los bordes de la córnea (quemosis conjuntival).

Toda conjuntivitis unilateral debe hacernos pensar en una causa local más traumática (cuerpo extraño) que infecciosa.

En el caso de conjuntivitis, la córnea es trans-parente y las reacciones pupilares normales.

2. Papilas. Son estructuras vasculares rodea-das de un variado complejo inflamatorio, siendo frecuentes en las conjuntivitis triviales y dan un aspecto aterciopelado a la mucosa. Las excrecen-cias en forma de adoquinado, típicas de las con-juntivitis primaveral y papilar gigante asociada a las lentes de contacto (Enríquez de Gaztañondo), se agrupan en la cara tarsal del párpado superior.
3. Folículos. Son nódulos salientes con carac-teres variables de opalescencia o translucidez, que al aplicar un depresor transparente sobre la conjuntiva palpebral evertida aparecen con gran nitidez. Están constituidos fundamentalmente por linfocitos y se agrupan de distinto modo en las conjuntivitis foliculares y en el tracoma (lla-mado antiguamente «conjuntivitis granulosa»). En aquéllas, los folículos predominan en el fondo de saco inferior y se asocian a una ligera adenitis preauricular. En el tracoma, asientan en la cara tarsal del párpado superior; se trata de folículos opalescentes, blancoamarillentos, que revientan a la presión y dan salida a una masa pulposa.
4. Vegetaciones. Son raras. Se encuentran en las conjuntivitis tuberculosas y de Parinaud.
5. Manchas de Bitot. En la deficiencia de vita-mina A se forman pequeños depósitos blanque-cinos en la conjuntiva bulbar y en el espacio in-terpalpebral. Recuerdan las manchas de jabón seco, y no se humedecen con la secreción lagri-mal ni con los colirios.
6. Hemorragia subconjuntival. Forma una man-cha equimótica de color rojo vivo y extensión va-riable. Indolora, sobreviene en la hipertensión arterial, en las diátesis hemorragíparas, en los an-cianos con vasos frágiles a consecuencia de un esfuerzo, en los traumatismos craneales, etc.
7. Pinguécula. Engrosamiento amarillento, li-geramente elevado, de las porciones expuestas de la conjuntiva bulbar vecina al limbo de la córnea. Por lo general, se localiza en el lado nasal. Suele coincidir con el arco senil corneal o gerontoxon.
8. Pterigión (o membrana alada). Pliegue triangular de mucosa que invade el cuadrante na-sal de la conjuntiva bulbar y que crece y se ex-tiende sobre la córnea. Se acompaña de gran nú-mero de vasos superficiales.
9. Pigmentaciones y acúmulos anormales. La conjuntiva bulbar se altera a menudo de color, sobre todo en las personas de edad, a nivel de la fisura palpebral, como consecuencia de la conti-nua exposición al aire y sol; es el lugar más cons-picuo para detectar las ictericias poco intensas, la anemia y los estados policitémicos. Manchas, más o menos subidas de color y de tono diverso, pardas (enfermedad de Addison), gris oscuro o negruzco (sarcoma melánico, enfermedad de Gaucher), son de observación no muy frecuente. En la alcaptonuria congénita y aun en la adquiri-da, se ven manchas pardoazuladas en forma de habichuela o de paréntesis delante de la inserción de los músculos rectos horizontales; estas man-chas, que suelen coincidir con otras similares en los cartílagos de las orejas y nariz, deben diferen-ciarse de las «placas esclerales» de Graves y de Boshoff. Éstas son más frecuentes delante de la inserción del recto interno. La esclera está adel-gazada, y las placas parduscas tienen un reborde amarillento más acentuado en la parte vecina al limbo. En ellas, se depositan sales cálcicas por un mero proceso de senilidad, sin eliminación de al-captona en la orina.

En el hiperparatiroidismo secundario a enfer-medad renal crónica, se han descrito depósitos cálcicos corneales, en la conjuntiva, o ambos, con conjuntivitis («signo del ojo rojo en el fallo re-nal»).

10. Cuerpos extraños. Se encuentran en el fon-do del saco conjuntival o enclavados en la córnea. A veces, sólo son visibles evertiendo el párpado superior. Los cuerpos extraños intraocu-lares pasan con facilidad inadvertidos; si son de cobre, muy tóxico para el ojo, éste puede quedar inutilizado.

La asociación de conjuntivitis, artritis y dia-rrea (o uretritis) se conoce como «síndrome de Reiter». La lesión ocular se caracteriza por ser bi-lateral, benigna, presentarse al inicio de la enfer-medad (primer brote) y corta duración; de tres días a una semana.

Los vapores de hidroquinona tiñen la córnea y la conjuntiva de color verdoso o gris oscuro, coloración que desaparece por completo al poco tiempo de dejar de manipular este producto.

Córnea

Representa la parte transparente de la túnica fibrosa del globo ocular. Tiene la forma de un cristal de reloj engastado en la esclerótica. Por ser lisa, convexa y estar recubierta de una capa capi-lar de líquido, refleja la luz; de ahí su brillo. Da una imagen reducida y derecha de los objetos.

Queratitis

Es la inflamación aguda de la córnea, cual-quiera que sea su causa (traumática, inflamatoria, trófica, etc.), se manifiesta por intenso dolor, fotofobia, lagrimeo o epífora, blefarospasmo y dis-minución de la agudeza visual. En estos casos, la córnea aparece deslustrada, como cubierta por intenso vaho, a veces ulcerada y supurante. Rodeando su limbo se encuentra un anillo rojizo (3-4 mm de ancho), formado por la dilatación de los pequeños vasos ciliares anteriores, de disposi-ción radiada y rectilínea (inyección periquerática, fig. 6 B). En el curso evolutivo de la querati-tis, la córnea puede ser invadida por vasos neo-formados, vascularización que sigue al estado inflamatorio y anuncia la fase de recuperación. En las queratitis leves y en la úlcera corneal, la vascularización es superficial; en cambio, en la queratitis intersticial sifilítica, la córnea es invadi-da en su totalidad y llega a tomar un color rojo cereza; en ella, los vasos tienen un origen límbico e invaden las capas profundas y medianas, y sólo levemente las superficiales. Las queratitis suelen dejar como secuelas diversas opacidades cornea-les, como son, las nébulas, cuando son tenues y nublosas (con frecuencia pasan inadvertidas hasta que se examina el ojo por medio de iluminación oblicua); máculas, en forma de lunares opacos sobre la córnea; leucoma, cuando es densa y blanca.

Frecuentemente, con la córnea se afecta la conjuntiva (queratoconjuntivitis), así como el iris y cuerpo ciliar. Como consecuencia puede haber exudación purulenta (hipopión) en la cámara an-terior, o puede faltar aquélla.

Entre los estados corneales congénitos degenerati-vos, distróficos o secuentes a queratitis, citaremos:

1. Arco senil (gerontoxon). Se observa en la periferia de la córnea. Puede adoptar la forma de dos medias lunas que al fusionarse por sus extre-mos forman un arco completo cuya anchura no excede de 1 mm. De color grisáceo, resulta del depósito de grasas neutras, colesterol y fosfolípi-dos (arco lipoide corneal). Sus límites son preci-sos por fuera, dejando una zona intermedia transparente hasta el borde de la córnea, y difu-sos por dentro sin comprometer la visión. Su fre-cuencia en los sujetos sanos aumenta con la edad (desde el 14% entre 30-39 años hasta el 67% entre 60-70 años); este porcentaje es mayor en quienes presentan hiperlipoproteinemia.
2. Embriotoxon. Opacidad semicircular en la parte superior e inferior de la periferia corneal, que se continúa casi sin interrupción con la escle-rótica. La falta de una verdadera zona intermedia transparente permite su diferenciación con el arco senil.
3. Anillo corneal de Kayser-Fleischer. Colora-ción verdegrisácea o verdeazulada de las capas más profundas del limbo corneal, que se debe a depósito de cobre en la «membrana de Descemet». En los casos precoces, sólo se ve con la lámpara de hendidura. Es propio de la enferme-dad de Wilson (fig. 7).

En el envejecimiento, se observa normalmente un engrosamiento de la membrana de Descemet; con frecuencia, aparecen en su porción periférica excrecencias hialinas nodulares localizadas (cuerpo de Henle), que pueden llegar a invadir la porción central de la córnea, volverse mayores y más numerosas y perturbar el funcionamiento del endotelio, trastorno que se denomina «distrofia endotelial» y que provoca una opacificación corneal acompañada de pérdida progresiva de la visión.

4. Queratomalacia (xerosis corneal). Es el re-sultado de una falta de nutrición de la córnea. Se observa en la avitaminosis A, sobre todo en ni-ños. La córnea se enturbia, deseca, ulcera y per-fora. No existen síntomas inflamatorios. Deja no-tables opacidades.
5. Queratitis neuroparalítica. Se observa des-pués de la parálisis del trigémino o de la lesión del ganglio de Gasser. Se atribuye a la ausencia del parpadeo y a la insensibilidad de la córnea; ésta se infiltra y exfolia en su parte central; luego se ulcera. Hay congestión ciliar, pero sin dolor y ausencia de lagrimeo.
6. Queratitis por desecación. Se debe a la expo-sición de la córnea cuando los párpados no la cu-bren debidamente, como ocurre en la parálisis fa-cial, exoftalmía acentuada, deformidades de los párpados, etc. En estas condiciones, el epitelio de la córnea expuesta se deseca y cae, dejando una zona pronta a infectarse y ulcerarse. La porción inferior es la más afecta, porque esta parte se ha-lla menos cubierta durante el sueño, en que el globo ocular gira hacia arriba (Bell).
7. Megalocórnea. Puede acompañar a la hi-pertrofia, a veces monstruosa, de todo el globo ocular en caso de hidroftalmía (buftalmía) por glaucoma congénito. Mientras que el diámetro normal es de 10-12 mm, en caso de buftalmía lle-ga a 15 mm o más. La megalocórnea esencial es congénita; se observa en un globo ocular de volu-men normal; de ahí lo llamativo de esta anoma-lía. La tensión intraocular es normal.
8. Microcórnea. Córnea de diámetro inferior a 10 mm. Suele acompañar a otras malformacio-nes congénitas del globo ocular.
9. Quemaduras químicas corneoconjuntivales. Marcado blefarospasmo y edema palpebral. La córnea, totalmente deslustrada, adquiere un color blanquecino, signo evidente de la afectación del parénquima; en las lesiones caústicas por cal, toma un color blanco-porcelánico. De especialimportancia, por su gravedad, son las quemadu-ras por sosa cáustica; en estos casos, pueden pro-ducirse úlceras colagenolíticas con riesgo de per-foración corneal, asociando isquemia límbica con muerte de las células originarias de la renovación del epitelio corneal; este limbo pálido es poco frecuente, perpetúa la desepitelización corneal.
10. Queratocono (córnea cónica). Consiste en la proyección cónica de la córnea, a causa de su adelgazamiento atrófico, que la hace resistir mal la presión intraocular. Se ve bien poniendo al en-fermo de perfil. A veces en su vértice hay una opacidad, va acompañada de trastornos de la vi-sión. Suele ser bilateral (85%) y más frecuente en mujeres. Comienza a desarrollarse en la ju-ventud. Se atribuye a anomalías mesodérmicas y suelen asociarse a trastornos alérgicos de la piel y al síndrome de Down.
11. Queratitis arriboflavinósica. La falta de vi-tamina B produce una vascularización corneal periférica muy peculiar. Acompaña a los otros signos que caracterizan esta carencia.
12. Queratitis herpética. El virus del herpes simple tipo I y el virus varicela-zoster pueden afectar de diferentes maneras a la córnea, como primoinfección o bien como recurrencia. Las úl-ceras dendríticas o geográficas, las queratitis epi-teliales punteadas o tróficas, así como la de tipo disciforme, son manifestaciones clínicas posibles de la afectación querática por el herpes.

Esclerótica

Es la túnica que, con la córnea, forma la capa externa del globo ocular. Es fuerte, opaca, inelás-tica, amarillenta o algo azulada en los niños y mujeres. Sirve para mantener la forma del ojo.

Cuando la esclerótica es muy delgada y transparente, adopta la coloración de la úvea subyacente (escleróticas azules o, con más pro-piedad, ojos azules); ésta suele ser uniforme pero existen casos en que sólo es pericorneal. Es una condición congénita o adquirida; en el primer caso, acostumbra asociarse a osteogéne-sis imperfecta con fragilidad ósea y sordera laberíntica integrando el «síndrome de Eddovesvan der Hoeve». La forma adquirida ha sido señalada en las anemias sideropénicas y anquilostomiásica; en procesos reumáticos tratados con corticosteroides, en el síndrome de Ehlers-Danlos (7%), en el seudoxantoma elástico, y miastenia grave.

La escleritis (inflamación de la esclerótica) afec-ta toda la esclerótica. Suele ser bilateral. Existen varias placas bien precisadas, de color rojo oscu-ro o violáceas, adyacentes a la córnea; en algunos casos, son circunscritas; en otros, pueden exten-derse al ecuador o rodear el limbo, formando la llamada escleritis anular. No se ulceran. Al curar dejan áreas de esclerótica adelgazada, prominen-tes (ectasias) y de color violáceo por transparen-tar la túnica uveal subyacente. Pueden afectarse el tracto uveal y la córnea (cosa que no ocurre en la episcleritis), llegándose a la queratitis esclero-sante. La visión se encuentra seriamente afec-tada.

La episcleritis motiva un nódulo duro doloroso, violáceo, bien limitado y de un tamaño no supe-rior al de una lenteja (botón de episcleritis), situa-do en la región ciliar a 2-3 mm del limbo, ordina-riamente en el lado temporal, con congestión conjuntival o episcleral. No es deslizable sobre la esclerótica, pero sí puede moverse la conjuntiva por encima de él. Perdura mucho tiempo; no se ulcera; puede resorberse por completo o dejar manchas atróficas de color gris especial, sobre las cuales se adhiere de manera muy fuerte la con-juntiva.

La escleritis puede limitarse a sus láminas su-perficiales y al tejido subconjuntival profundo (episcleritis). Con frecuencia, falta una línea divi-soria precisa entre ambas formas.

En la melanosis episcleral, la conjuntiva toma una coloración negra difusa debida a la presencia de melanóforos entre las mallas del tejido plexi-forme. Es un desorden congénito; se estima como signo de minusvalía orgánica. No debe confundirse con la pigmentación que se observa a veces en la enfermedad de Addison (manchas espaciadas y pardas), sarcoma melánico y ocro-nosis alcaptonúrica.

Iris

El iris (diafragma ocular) limita en su parte cen-tral una hendidura de forma circular, la pupila. Uno y otra se transparentan a través de la córnea. El color del iris depende de su mayor o menor abundancia de cromatóforos. La ausencia de és-tos y, consiguientemente, su color azuladorrojizo se observa en el albinismo. Cuando los cromató-foros son escasos, el iris presenta el color azul. A veces, el pigmento se acumula en focos o man-chas de color marrón (nevus). Va acorde, en las razas puras, con el color de la piel y cabellos. A una tez morena y cabellos negros corresponde una coloración parda o oscura y a un cutis blan-corrosado y cabellos rubios, iris azules. Los con-trastes de coloración (ojos azules en una tez mo-rena; pardonegruzcos en un cutis blancorrosado) lo toman los antropólogos como índice de mesti-zaje reciente o antiguo.

Ambos iris tienen igual color; cuando así no ocurre hablamos de «heterocromía», que puede ser congénita; a veces, como faceta ocular del status dysraphicus, como secuela postinflamatoria, consecutiva en ciertos casos a una uveítis que en los primeros años de la vida determinó la despigmentación del ojo afecto, que presenta así un colo azulado o más claro que el congénere. Suele ser más lábil a los procesos inflamato-rios y a la formación de cataratas (catarata in oculo coeruleo). Puede aparecer como secuela de afectación neurológica, con decoloración ipsolateral en la destrucción del simpático; hiperpigmentación en el caso contrario; en la siderosis, por acúmulo de hierro; en neoplasias, con color negruz-co en el melanoma metastásico; heterocromías secundarias a tratamientos tópicos (colirios anti-glaucomatosos), etc.

Marginando las anomalías congénitas del iris (el coloboma es la más frecuente; la deficiencia de soldadura de la hendidura fetal radica en la parte inferior del iris con forma de arco gótico o herradura) y los tumores (el sarcoma, casi siem-pre melánico, se distingue del nevo por su ele-vación sobre la superficie del iris y tendencia a crecer), nos ocuparemos en los procesos inflama-torios o iritis, siempre acompañados por el moti-vo de su vascularización común, de la afectación del cuerpo ciliar (iridociclitis).

La inmensa mayoría de ellas son de origen en-dógeno y, por lo tanto, debidas a un proceso in-feccioso o tóxico del organismo; las exógenas (traumatismos, úlceras corneales, etc.) son más raras.

Iridociclitis aguda

Comienza por una inyección periquerática (fig. 7-6 B) que con rapidez alcanza grados muy elevados y va acompañada de color irradiado a la región superciliar, fotofobia, disminución de la vi-sión y lagrimeo. Al mismo tiempo, la cara ante-rior del iris se vuelve mate, las criptas se borran y la pupila aparece contraída, miótica (este dato se-miológico tiene gran valor diagnóstico; la pupila es de tamaño y movilidad normales, en las con-juntivitis; perezosa y pequeña, en las iritis; y constantemente agrandada, en el glaucoma). El humor acuoso presenta partículas albuminoideas animadas por un movimiento continuo. Puede formarse pus (hipopión) o aparece sangre (hife-ma) en el fondo de la cámara anterior.

Como secuelas citaremos:

1. Atrofia con cambio de color del iris. Los azu-les y grises se toman verdegrisáceos; los demás, azules (oculus ceruleus); no es rara la persistencia de manchas blanquecinas correspondientes a zo-nas atróficas (iris atigrado).
2. Seclusión y oclusión de la pupila. Por una membrana fibrinosa tan densa que impide la vi-sión.
3. Formación de sinequias. Las pequeñas care-cen de importancia, las grandes tienen más; en la sinequia anular posterior, el iris queda fijo en toda la extensión de su borde pupilar; el humor acuoso secretado por los procesos ciliares se en-cuentra retenido detrás del iris; éste se abomba (iris «en tomate») y atrofia.
4. Alteración del ángulo de filtración (sinequias anteriores). Resulta un «glaucoma» secundario, que puede conducir a la ceguera.
5. Catarata secundaria. Puede estar relaciona-da con la inflamación crónica o recurrente (sub-capsular anterior) o bien con el tratamiento de la misma con corticoides (subcapsular posterior).

Iridociclitis subagudas o crónicas

Son más interesantes para el práctico no espe-cializado, ya que son las sintomáticas de proce-sos generales o distantes. Destacan las siguientes:

1. Iridociclitis tuberculosa. Especial predisposi-ción para el sexo femenino al instaurarse la me-narquía y, principalmente, el climaterio; en el sexo masculino, después de la pubertad. Son fre-cuentes las formas difusas, exudativas y nodula-res con pequeños nódulos de aspecto hialino en el borde pupilar. En algunos casos, existen verda-deros tuberculomas. La sintomatología es poco manifiesta. El dolor falta muchas veces. La dismi-nución de visión se presenta paulatinamente. Re-cidivan con frecuencia y casi siempre son dobles. Si la inflamación se prolonga a la esclerótica veci-na y a la córnea, conduce a la «queratitis esclero-sante». La reacción intradérmica a la tuberculina es valiosa; el diagnóstico se hace por exclusión de los demás factores etiológicos que pudieran intervenir, tales como la lúes, reumatismo, infec-ción focal, etc. En la linfogranulomatosis benigna (enfermedad de Besnier-Boeck-Schaumann) la uveítis se presenta con notable frecuencia.
2. Iridociclitis gotosa. Curso tórpido con ten-dencia a las recidivas. Durante éstas se observan acentuada hiperemia conjuntival y episcleral e in-tensos dolores neurálgicos con típicas recrudes-cencias nocturnas.
3. Iridociclitis reumáticas. No se observan en el reumatismo poliarticular agudo. En la enferme-dad de Reiter (síndrome uretro-conjuntivo-sino-vial) se registran entre un 8% (primera crisis) a un 30-40% (recidivas); suele ser unilateral y mo-tivo de sinequias posteriores y precipitados que-ráticos. En la poliartritis crónica primaria y mor-bus de Still, su frecuencia es de un 6-8%. En la espondiloartritis anquilosante, la uveítis anterior no granulomatosa se da en un 25-40% de enfermos; en un 2% de ellos es la primera manifesta-ción de la enfermedad; generalmente es unilate-ral, recurrente o no, aunque puede ser bilateral alternativamente; puede aparecer independiente-mente de los brotes articulares.
4. Iridociclitis en sepsis focales. El foco séptico es poco activo y ubicado en los sitios más dispa-res. Se valoran los prostáticos (gonococia) y den-tarios a nivel de los caninos superiores.
5. Iritis luética. En el período secundario, re-viste las formas de iritis serosa, fibrinosa o nodu-lar; en el terciario aparecen gomas, de coloración amarillenta, cuya localización más común se en-cuentra en la porción ciliar del iris. Las reacciones serológicas para la lúes permiten con facilidad el diagnóstico.
6. Iritis leprosa. En el 50% de los casos avan-zados. Iritis difusa o de tipo nodular. Los nódu-los que crecen en el iris y en el cuerpo ciliar pue-den confluir hasta llenar parte de la cámara anterior. La visión termina, con mucha frecuen-cia, perdiéndose.

Además de las iridociclitis que acabamos de exponer, citaremos que se observan en la espiroquetosis icterohemorrágica (44%), fîebre recu-rrente (12%), melitococia (3%), tifus exantemá-tico, enfermedad de Behçet, colitis ulcerosa, en-fermedad de Crohn, sarcoidosis, etc.

Pupila

El examen de la pupila es importantísimo, no sólo para el oftalmólogo, sino también para el médico general.

Desde el punto de vista semiológico, las pupilas deben estudiarse primero en reposo (estado estático) y luego reaccionando frente a distintos estímulos, en especial a la luz (estado dinámico).

Examen de la pupila en reposo

Se examina estando el enfermo tranquilo y fi-jando la mirada en un punto distante y algo ele-vado, a fin de relajar la acomodación. La luz debe ser de intensidad mediana e igual para ambos ojos. Si es muy viva, hace desaparecer las ligeras desigualdades pupilares; las crea, por el contra-rio, si la iluminación es desigual para ambos ojos:

1. Tamaño. Se mide con una regla milime-trada, con el pupilómetro o con la luz milimetra-da de la lámpara de hendidura. De 2-5 mm en los sujetos sanos. En los ojos oscuros, suele ser me-nor que en los claros, y en los viejos menor que en los jóvenes (cuando las pupilas de los prime-ros son amplias, suelen ser patológicas). Si el diámetro es inferior a 2 mm hablamos de «miosis»; si superior a 5 mm, de «midriasis». La diferencia de su tamaño entre los dos ojos se denomina «anisocoria».

Las anomalías más notables del diámetro pupilar son:

a) Miosis bilateral. Se observa en la agenesia del músculo dilatador; tabes dorsal (signo de Leyden), junto a anisocoria (45%) y discoria, o sea, alteración de la forma circular normal de la pupila (tríada espinal); intoxicaciones (alcohol, morfina, fenol, pilocarpina, hidrato de cloral, ese-rina, temulina, etc.), y en la mayoría de comas, traduciendo una menor actividad cerebral. En el período que sigue a un traumatismo craneal, re-vela hemorragia protuberancial, con posible inundación del IV ventrículo. b) Midriasis bilateral. Se observa en los niños con parasitosis intestinal, sobre todo si son ru-bios y con ojos claros; por la acción de algunas drogas o tóxicos (cocaína, benzol, atropina, tri-cloroetileno, alcohol metílico, hidracinas, ricino); en algunos procesos neurológicos (encefalopatía hipertensiva, traumatismos craneales), en los que si es intensa y fija tiene significado ominoso, pues es un signo de lesión cerebral grave, pero si se conservan los reflejos pupilares, el pronóstico no es tan sombrío y la mortalidad desciende has-ta el 30%; durante la actividad mental intensa, así como por la acción de estímulos visuales, au-ditivos y gustativos. c) Anisocoria. Si las pupilas responden bien a la luz, no se tienen en cuenta las diferencias pe-queñas del diámetro pupilar. Se observa en:

Sujetos normales (17%, siendo muy pa-tente en el 4%), a veces como estigma congénito o a consecuencia de la heterocromía del iris (pu-pila mayor en el ojo más claro). En la mirada de lado aumenta la amplitud del ojo abducido, así como en la iluminación lateral, en relación con el mayor número de fibras en la parte nasal y de acuerdo con la afirmación de Behr, de que esta parte se halla en contacto más íntimo con el nú-cleo del esfínter homolateral.

Procesos oculares. Citaremos los procesos inflamatorios o irritativos de la porción anterior del ojo (pupila contraída), tal ocurre en las iritis y uveítis. Sinequias o seclusión pupilar (pupila con-traída e irregular). Afecciones del fondo de ojo, como papilitis, neuritis, atrofias coriorretinianas (pupila dilatada). Miopía unilateral (pupila dilata-da en el ojo miope). Desigual refracción en ambos ojos (pupila contraída en el ojo que efectúa mayo-res esfuerzos de refracción). Amaurosis unilateral (pupila dilatada). Glaucoma (pupila dilatada), etc.

Afecciones nerviosas. Cabe considerar las meningitis agudas y crónicas, parálisis general progresiva (65%), tabes dorsal (45%), esclerosis en placas (30%), lesión del ganglio cervical supe-rior (pupila contraída), excitación unilateral del simpático cervical (pupila dilatada), traumatis-mos craneoencefálicos, migraine accompagnée, etc. La midriasis unilateral, siempre que se pueda excluir una lesión del nervio óptico (cosa fácil por medio del reflejo consensual, véase más ade-lante) o troncular del III par, señala el lado de la lesión.

Crisis de angustia. Aparece midriasis, más notoria en el lado izquierdo.

Procesos pleuropulmonares y mediastíni-cos. La anisocoria se debe al mayor diámetro de la pupila que corresponde al lado enfermo. Esta anomalía pupilar parece frecuente en la pleuritis serofibrinosa, en las lesiones tubercu-losas del vértice y en las ocupaciones mediastí-nicas por adenopatías traqueobronquiales o por un tumor.

Cardiopatías. El diámetro de la pupila iz-quierda suele aumentar en la estenosis mitral, y el de la pupila derecha en el aneurisma del tronco braquicefálico. En la trombosis de la carótida in-terna, puede darse miosis homolateral, y en la hemiplejía por lesión de los vasos cerebrales, en el ojo del lado paralizado.

Procesos digestivos. Se ha visto midriasis del lado izquierdo en las grandes esplenomega-lias, y del derecho en las apendicitis agudas.

2. Forma. Normalmente, las pupilas son iguales, de contorno circular y ligeramente des-centradas hacia el lado nasal. Las anomalías pue-den obedecer a causas congénitas o adquiridas. Las primeras (coloboma congénito) resultan de la falta de soldadura de la hendidura óptica; residen en la parte baja y tienen forma de arco gótico o en herradura. Los colobomas operatorios asientan en la par-te superior y se encuentran parcialmente recu-biertos por el párpado superior. La forma de la pupila es oval en el glaucoma, e irregular cuando, a consecuencia de una iritis, se han producido adherencias inflamatorias o sine-quias. Un signo de carácter neurosifilítico, frecuente en la tabes dorsal, es el «signo de Berger», consis-tente en la irregularidad del contorno de la pupila.
3. Número. La existencia de más de una pupi-la se llama «policoria». Es de origen congénito, dis-poniendo cada pupila suplementaria, al igual que la pupila principal, de un esfínter propio. A veces, la policoria es aparente, por membranas que tabi-can el orificio pupilar o dehiscencia del tejido iri-diano peripupilar (seudopolicoria).
4. Situación. La pupila centra el iris. Si está muy descentrada, hablaremos de «corectopía», generalmente bilateral, y que depende del desa-rrollo incompleto de una zona del iris.
5. Color. La pupila tiene un color oscuro, ex-cepto cuando se hace reflejar en el interior del ojo, por medio de oftalmoscopio, un rayo lumi-noso, que la torna rosada. En condiciones anormales, la coloración de la pupila puede ser: a) Grisácea o blanquecina, cuando hay opaci-dades o exudados encima del cristalino.
   b) Negra absoluta, hasta el punto de hacer imposible toda exploración del fondo del ojo en la «catarata negra», que se presenta en las mio-pías intensas y en ciertas lesiones coreorretinia-nas, en la hemorragia o apoplejía del cuerpo ví-treo (de origen tuberculoso, discrásico o vascular) y en ciertos tumores intraoculares, especialmente el sarcoma uveal. c) Amarilloverdosa, semejante a un ojo de gato iluminado de noche (ojo de gato amauróti-co), en el glioma de la retina. d) Amarilla, en la catarata siderótica consecu-tiva a un fragmento de hierro intraocular. e) Grisverdosa, en el glaucoma crónico. En el albinismo del fondo ocular, se aprecia a través de la papila el color rosado del fondo, gracias a que por la falta de pigmento, los rayos luminosos atraviesan en gran proporción la pared del globo. f) Blanca (leucocoria), en el retinoblastoma, malformaciones e inflamaciones intraoculares.

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Dadas las múltiples conexiones que el sistema nervioso pupilar posee con el resto del organismo, podemos decir que, tanto en estado normal como en el patológico, las pupilas reci-ben constantemente los estímulos de los diversos órganos y aparatos a través del sistema nervioso central y periférico. Su normalidad implica, por tanto, la armonía funcional de todo el organismo.

Que el ojo, a través de la pupila, es una fuente de indicacio-nes psicológicas constituye un hecho conocido de antiguo. Polt señala que el diámetro de la pupila es un índice directo de acti-vidad mental, y Hess, que varía en las estimulaciones sensoria-les diversas (vista, oído, gusto) y emotividad. Así, se produce midriasis rápida con la visión de cosas placenteras, y miosis a la vista de circunstancias negativas. Lo propio es aplicable a las sensaciones auditivas y gustativas.

Si se tiene en cuenta que el diámetro de la abertura pupi-lar es la resultante de dos sistemas musculonerviosos antagóni-cos (el esfínter pupilar, inervado por el nervio motor ocular co-mún, que tiende a ocluirla, por un lado, y el músculo dilatador de la pupila, inervado por el simpático, que tiende a dilatarla, por otro), se comprenderá que podemos distinguir dos tipos de miosis y dos de midriasis:

1. Miosis espasmódicas. Por excitación del motor ocular co-mún.
2. Miosis paralítica. Por parálisis del simpático.
3. Midriasis espasmódica. Por excitación del simpático.
4. Midriasis paralítica. Por parálisis del motor ocular común.

Es muy útil en clínica la diferenciación entre miosis o mi-driasis espasmódicas y sus formas paralíticas, lo cual se consi-gue tanto por el conocimiento de la semiología extrapupilar que pudiera existir, como, y más principalmente, por medio de la llamada «prueba de los colirios de Coppez», utilizando la co-caína, atropina y eserina en instilación (fig. 8).

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Examen dinámico de la pupila

Estudiamos su respuesta a diferentes estímu-los, siendo los reflejos más interesantes los si-guientes:

1. Reflejos pupilares exógenos (o en relación con la función visual): a) Reflejo fotomotor. Puede examinarse a la luz diurna, colocando al enfermo ante una venta-na y ocluyendo con la mano alternativamente uno y otro ojo, o en un cuarto semioscuro con una lámpara de bolsillo que se aproxima lateral-mente al ojo, evitando la línea de mirada y la in-tervención de la acomodación. La retina nasal es la más apta para el examen de este reflejo. Su in-tensidad es mayor si se trata de ojos azules y su-jetos jóvenes; es, asimismo, proporcional a la an-chura de la pupila. La miosis es más rápida que la midriasis. El otro ojo, el no iluminado, se contrae con similar rapidez e intensidad (reflejo consen-sual).

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La constricción pupilar está a cargo del esfínter inervado por los filetes parasimpáticos que le llegan por el motor ocular común. La dilatación activa depende del músculo dilatador inervado por el simpático.

Las fibras nerviosas pupiloconstrictoras (fig. 9) se origi-nan en el núcleo de Edinger-Westphal, núcleo par de células pequeñas situado por delante de los núcleos principales de cé-lulas grandes del motor ocular común y por detrás del núcleo impar de Perlia, que corresponde a la acomodación.

Las fibras procedentes del núcleo de Edinger-Westphal se dirigen hacia la órbita formando parte del III par, se separan del tronco de este nervio con los filetes destinados al oblicuo me-nor y, desprendiéndose de ellos, penetran en el ganglio ciliar; de él parten fibras posganglionares que constituyen los nervios ciliares cortos y llegan hasta el músculo esfínter de la pupila. Éste es el trayecto final de las fibras del «arco reflejo foto-motor».

Las que determinan la constricción pupilar asociada a la convergencia siguen un trayecto diferente, separándose del ner-vio oblicuo menor y no pasando por el ganglio ciliar, sino ter-minando en ganglios especiales («ganglios accesorios episclera-les» de Axenfeld), de los que parten fibras posganglionares para el esfínter. Al núcleo de Edinger-Westphal llegan fibras inhibidoras procedentes del centro simpático hipotalámico y de la corteza frontal. Asimismo, llegan a él impulsos de excitación procedentes también de la corteza frontal y de la occipital. La rama ascendente del reflejo fotomotor (fig. 10), parte de la retina, sigue por el nervio óptico, quiasma, cintilla y antes de llegar al cuerpo geniculado externo, por el brazo anterior del tubérculo cuadrigémino, van sus fibras a los núcleos pretecta-les tras haber sufrido antes una nueva semidecusación, un se-gundo quiasma (quiasma motor), en la comisura posterior. Una nueva neurona se extiende hasta los núcleos de Edinger-Westphal. Las fibras dilatadoras de la pupila pertenecen al simpático (fig. 11). De los núcleos hipotalámicos de Karpus y Kreidl, van fibras al centro ciliospinal de Budge, en la unión de la médula cervical con la dorsal; de allí parte una nueva neurona que se extiende, a través de las astas anteriores y los ramos comunicantes, a los ganglios cervical inferior, medio y superior; en este último, empieza otra neurona cuyas neuritas (fibras posganglionares) pasan al plexo pericarotídeo, al gan-glio de Gasser, y por la primera rama (oftálmica) del trigémi-no, a su rama nasociliar; de él parten los filetes nerviosos que, sin pasar por el ganglio oftálmico, constituyen los nervios ci-liares largos, que, entrando en el globo, se ramifican en el músculo dilatador pupilar.

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Como eventualidades patológicas de este reflejo, citaremos:

Rigidez pupilar amaurótica. Se da en la ce-guera unilateral por lesión del nervio óptico o re-tina (fig. 10, 1). La iluminación del ojo ciego no provoca el reflejo fotomotor directo ni el consen-sual; éste, en cambio, puede provocarse al ilumi-nar el ojo sano. Existe, por tanto, un defecto pu-pilar aferente relativo (DPAR).

Rigidez pupilar hemianóptica de Wernicke (fig. 10, 2 ó 2′). No hay contracción al iluminar las mitades ciegas de la retina, por interesarse las fibras pupilares a la vez que las ópticas (hemia-nopsia con hemiacinesia); si la lesión se sitúa en 3 (o posteriormente en la vía óptica) se produce la hemianopsia sin hemiacinesia, porque las fi-bras pupilares se han separado de las visuales al llegar al cuerpo geniculado.

Rigidez pupilar absoluta (fig. 10, 6). En las interrupciones del trayecto del III par craneal. La pupila, en midriasis, no presenta el reflejo fo-tomotor directo ni el consensual, ni se contrae en la acomodación-convergencia, siendo la visión normal. Si a la rigidez pupilar absoluta se asocia una cicloplejía, se constituye la oftalmoplejía in-terna por una lesión mesocefálica o basilar.

Signo pupilar de Argyll-Robertson. Es casi siempre bilateral y corresponde sobre todo (not siempre) a sífilis del sistema nervioso central; ta-bes dorsal (30%); parálisis general (40%). Para hacer este diagnóstico es preciso que la sensibili-dad retiniana normal y vías ópticas estén intac-tas, haya miosis permanente, no haya reacción pupilar a la luz, haya reacción a la convergencia, sea incompleta la dilatación pupilar con la atropina, y aparezca dilatación pupilar a los estímulos dolorosos. Se admite que la lesión radica entre los núcleos pretectales y de Edinger-Westphal (fig. 10, 4). Si falta la miosis, la lesión se sitúa, con probabilidad, más periféricamente a nivel de los núcleos pretectales.

Signo de Adie (o pupila tónica). Puede ser confundido con el de Argyll-Robertson. La afec-tación de la pupila es, generalmente, unilateral y está semidilatada. Reacciona perezosamente a la luz y algo mejor a la acomodación y la conver-gencia. Si se asocia a la falta de reflejos tendino-periósticos constituye el «síndrome de Holmes-Adie». Ajeno a la sífilis, se da en casos de lesión del ganglio o nervios ciliares cortos, arteritis tem-poral, neurodistónicos.

Reacción pupilar paradójica. Se consideran tres tipos, así, midriasis al iluminar, midriasis al iluminar (meningitis tuberculosa) con miosis fu-gaz previa, y miosis en la oscuridad.

Intranquilidad pupilar (midriasis en báscula, hippus, spring pupil). La intranquilidad no es más que la exageración del juego pupilar en en-fermos inestables (histeria, neurastenia, epilep-sia), ya que el tamaño de la pupila en un momen-to dado es el resultante de múltiples influencias. Cuando va acompañado de nistagmo, el diáme-tro pupilar varía en las excursiones del nistagmo; tenemos entonces el nistagmo pupilar (midriasis en la abducción y miosis en la aducción). Se ha visto hippus pupilar sincrónico con el pul-so, en la insuficiencia aórtica (signo de Landolfi). El spring pupil, se ha encontrado en diversas afecciones del sistema nervioso central, sobre todo en tabes e histeria.

b) Reflejo consensual. Puede apreciarse, a la luz diurna, bajo la mano que cubre incompleta-mente un ojo mientras se destapa brusca y com-pletamente el otro; si se recurre, en el cuarto se-mioscuro, a una lámpara de bolsillo, el médico coloca su mano en forma de pantalla en la raíz nasal del paciente. Se debe a que la vía pupilar de cada ojo conduce estímulos a los dos subnúcleos para el esfínter. La región temporal de la retina es más eficaz en la génesis de este reflejo.

Como eventualidades patológicas de este reflejo, citaremos:

Iluminación del ojo derecho (OD): OD en miosis, ojo izquierdo (OI) no responde; ilumina-ción del OI: OI sin respuesta, OD con miosis. In-dican parálisis del III par craneal izquierdo.

Iluminación del OD: OD y OI sin respues-ta; iluminación del OI: OI y OD con miosis. Indi-can lesión de la vía óptica (DPAR).

Iluminación del OD: OD y OI sin respues-ta; iluminación del OI: OI y OD sin respuesta. Signo de Argyll-Robertson bilateral.

Iluminación del OD u OI ciegos: No se produce el reflejo consensual si se trata de cegue-ra periférica (retina, nervio óptico) o hemianop-sia con lesión del quiasma o cintilla óptica.

Que se produzca, al iluminar un ojo que no ve o una hemirretina ciega. Amaurosis histéri-ca, en el primer caso, y hemianopsia por lesión del cuerpo geniculado o radiaciones ópticas, en el segundo.

c) Reflejo a la acomodación-convergencia (verdadero movimiento asociado y no reflejo). Se explora pidiendo al sujeto que mire un objeto, si-tuado a la altura de sus ojos y en la línea media, que se aproxima. La miosis está ligada al impulso de convergencia y no a la acomodación ni a la mirada de cerca. La acomodación y convergencia son actos asociados y dependen de una orden de la corteza transmitida a un centro subcortical en relación con el núcleo de Edinger-Westphal y subnúcleos para la acomodación y convergencia. La pupila se contrae también, al fijar la atención en un punto determinado, aunque sea lejano, ori-ginándose así el «reflejo cortical de Haab». Anomalías de este reflejo se observan en el botulismo, intoxicación por roldón y abuso de hidracidas del ácido isonicotínico, traumatismos, y en los síndromes de la glándula pineal; de Parinaud (con parálisis de la convergencia, parálisis de IV par [oblicuo superior], estasis papilar y ec-topia de la pupila hacia arriba y adentro, «signo de Kinnier-Wilson»); y del acueducto de Sylvio, con parálisis vertical de la mirada (lesión en el tu-bérculo cuadrigémino), espasmo tónico de la convergencia con contracción de la pupila, al in-tentar mirar hacia arriba, espasmo clónico de la convergencia, con nistagmo de retracción (éste es el síntoma más característico), ocurriría porque, al contraerse los músculos rectos internos para producir la convergencia, no se relajan los rectos externos, que tiran del ojo en sentido contrario.

2. Reflejos pupilares endógenos (sin relación con la función visual). Entre ellos, citaremos los sensitivos y sensoriales y los provocados por la ideación mental o psíquicos (reflejo de la aten-ción, de Haab), así como la midriasis simpática del «síndrome de Pourfour de Petit», con midria-sis (a veces anisocoria) + exoftalmos, con aumen-to de la hendidura palpebral + aumento de suda-ción + sensibilización de la pupila a la atropina; lo contrario ocurre en el «síndrome de Bernard-Horner», más la decoloración del iris, y aumento de la amplitud de la acomodación por parálisis de los músculos radial y longitudinal inervados por el simpático.
3. Movimientos asociados. Estos movimientos incluyen: a) Fenómeno del orbicular (reflejo de Piltz-Westphal). Cuando el paciente intenta cerrar los ojos en contra del explorador, que impide su cie-rre tratando de separarlos con los dedos, la pupi-la se contrae. Es muy demostrativo en los casos en que hay A-R, porque entonces el reflejo es más acentuado por contraste. Es independiente del reflejo fotomotor y del de la convergencia, y se explicaría por la sincinesia entre el facial y los núcleos externos del motor ocular común que se irradiaría al núcleo de Eddinger. En esta sincine-sia entre los pares VII y III, desempeñaría cierto papel la cintilla longitudinal posterior como vía de asociación. b) Reflejo de Tournay. En la posición externa de la mirada hay midriasis en el ojo en abducción, en relación con el ojo aducido. Ahora bien, en casos de parálisis del recto externo se produce miosis en vez de midriasis, al mirar al lado de la parálisis. c) Fenómeno de abducción de Behr. Es lo con-trario al reflejo de Tournay. Este mismo fenóme-no lo observó Fuchs en casos de parálisis del rec-to interno o del recto superior, al mirar al lado del músculo paralizado.

Cristalino

Es una lente biconvexa, transparente, situada por detrás del iris, cuya porción pupilar empuja hacia delante. Desempeña un principal papel en la refracción ocular y por sus cambios de curva-dura en la acomodación, permite el enfoque de los objetos próximos al ojo.

En sentido genérico, catarata es toda opacidad del cristalino. Clínicamente, hay que distinguir entre opacidad progresiva o catarata propiamente dicha, y opacidad no progresiva o simplemente opacidad.

Dejando para el especialista el diagnóstico del tipo y forma anatómica de la catarata, desde un punto de vista práctico, al médico general le inte-resa conocer los síntomas y signos que permiten su diagnóstico.

Como síntoma primordial, se presenta una disminución lenta, gradual y progresiva de la agudeza visual, que es notada de manera desta-cada, a veces como una sensación de visión ne-bulosa. En algunas formas de catarata, los pa-cientes manifiestan paradójicamente ver mejor en la penumbra (localización nuclear, que con la midriasis, facilitada por la luz escasa, quedan en el área pupilar porciones transparentes del cristalino, a través de las cuales el enfermo ve mejor). Otros enfermos dicen ver mejor con una luz fuerte (localización periférica y ecuato-rial; la miosis favorecida por la luz fuerte, al disminuir los círculos de dispersión, hace que vean mejor). Frecuentemente, se quejan los pacientes de deformación en las imágenes; a veces incluso notan poliopía (visión múltiple de un mismo objeto) monocular. Existen fosfenos provocados por medio de presiones digitales sobre el ojo.

En una habitación oscura, el enfermo que no tenga otra afección que su catarata, tapado el ojo que no se explora, ha de reconocer perfectamen-te cuando está encendida o apagada una bujía a la distancia de 6 m; esta exploración es la llama-da de la «percepción luminosa». La de la proyec-ción o «localización luminosa» consiste en colo-car la bujía encendida a 1 m de distancia del enfermo en distintas posiciones extremas de su campo visual. El enfermo, mirando siempre de frente, ha de decirnos con seguridad la situación que en cada momento ocupa el foco luminoso:

1. Signos. Aparece en la pupila una opacidad perceptible a la iluminación focal y a la inspec-ción oftalmoscópica. Puede darnos idea de la profundidad a que asienta dicha opacidad, la am-plitud de la sombra que proyecta el iris sobre di-cha opacidad a la iluminación oblicua. El especia-lista se hará cargo del tamaño, forma, asiento y grado de la opacidad en la medida de las dificul-tades halladas para ver el fondo de ojo al examen oftalmoscópico.
2. Tipos. La más frecuente de las cataratas es la senil. Existen además otros tipos, como las congénitas y las debidas a trastornos del metabo-lismo, endocrinopatías e intoxicaciones. Las de origen traumático son frecuentes en el campo la-boral:

a) Catarata senil. La opacificación del cristali-no es una manifestación de senilidad. Factores hereditarios y metabólicos (gota, diabetes, etc.) y laborales (exceso de calor y luz) favorecen su aparición. Es frecuente el tono grisáceo de la pupila, debido al aumento de la reflexión interna del propio cristalino senil. Suele acompañase de gerontoxon y pinguécula.

b) Cataratas congénita y juvenil. Secuentes a embriopatías o por trastornos del metabolismo. Las más de las veces son estacionarias, no evolu-tivas, con escaso déficit visual.

c) Cataratas endocrinas. Tetania idiopática o paratiropriva, diabetes mellitus, mixedema, dis-trofia miotónica (con déficit gonadal y paratiroi-deo), etc.

d) Cataratas tóxicas y medicamentosas. Dinitro-fenoles, naftaleno, antimitóticos (TEM, busulfán, cólquico, mimosina o leucina), corticoides (carac-terísticamente subcapsular posterior), comezuelo del centeno, morfina y derivados, sulfamidas, tri-paranol, dimetilsulfóxido, fenotiacina, etc. Las radiaciones $\beta$ y $\gamma$ actúan en igual sentido. Tiene la forma de una estría vertical. Se reconoce en su-pervivientes de Hiroshima y Nagasaki.

e) Catarata de la heterocromía. Es consecutiva en ciertos casos a una uveítis discreta que en los primeros años de la vida determinó la despig-mentación del iris del ojo afecto que presenta así un color azulado (catarata in oculo ceruleo) o más claro que el congénere.

f) Cataratas y enfermedades cutáneas (el crista-lino y la piel tienen el mismo origen embriona-rio). Esclerodermia (síndrome de Werner); poi-quilodermia (síndrome de Rothmund-Thomson); atrofia de la piel de la cara, vitíligo, aplasia de la mandíbula y nariz en pico de loro (síndrome de Hallermann-Streiff); psoriasis; «incontinentia pig-mentii» (a las anomalías oculares y cutáneas se añaden alteraciones nerviosas y óseas; es heredi-taria de tipo dominante, ligada al sexo y se pre-senta casi siempre en mujeres).

3. Luxación. El cristalino puede estar despla-zado de su lugar habitual. En la luxación, pasa a la cámara anterior o cae en el vítreo. Da una sintomatología idéntica a la afaquia (falta de cristalino con la consiguiente disminución de la refracción) a la que se añade el hallazgo, por of-talmoscopia, del cristalino en la cámara vítrea. Obedece a una etiología traumática o congénita (ectopia). En este último caso, existen defectos de la zónula, transmisibles hereditariamente. La ectopia del cristalino con aracnodactilia consti-tuye el «síndrome de Marfan» y con braquidac-tilia el «síndrome de Weill-Marchesani». Si la lu-xación del cristalino ocurre en la cámara anterior, frecuentemente compromete el reco-rrido del humor acuoso, produciendo un aumen-to de la presión intraocular (PIO) con el consiguiente glaucoma secundario asociado a pérdida visual.

Motilidad del globo ocular

Para el examen de la motilidad extrínseca ocular, el médico se sitúa delante del enfermo con buena iluminación. Se le pide que, sin mover la cabeza, siga con la mirada un objeto, por ejem-plo, la punta de un lápiz que mantenemos en una mano y movemos con lentitud en distintas direc-ciones. Observaremos, si ambos ojos se mueven por igual, como un todo, o si alguno se retrasa; si existe sinergismo entre los movimientos del glo-bo ocular y del párpado superior; si aparece nistagmo, y si hay espasmo o desviaciones conjuga-das de la mirada.

Para el aparato motor convergente, se mira primero a lo lejos y luego a un objeto situado a la altura de los ojos y a unos 15 cm de la punta de la nariz.

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La motilidad extrínseca del ojo va a cargo de los cuatro mús-culos rectos y los dos oblicuos, superior e inferior. Los rectos horizontales, o sea el recto interno y el externo, tienen cada uno una sola acción, respectivamente, la adución y la abduc-ción. El recto superior es elevador, aductor y rotador interno. La acción de la rotación se refiere siempre al desplazamiento del extremo superior del meridiano vertical de la córnea. El rec-to inferior es depresor, aductor y rotador externo. Las acciones adutoras y rotadoras de los dos rectos verticales se explican por el hecho de que la dirección de dichos músculos no coinci-den con el eje anteroposterior del globo, sino que forma con él un ángulo de 25°. Los oblicuos, por tener su inserción móvil en el hemisferio posterior, tienen una acción vertical contraria a su situación, es decir, el oblicuo superior es depresor y el inferior elevador. Por ello, en el esquema funcional de la figura 12 se sitúan los oblicuos superiores abajo y los inferiores arriba. Ade-más, ambos oblicuos son abductores y el superior es a la vez rotador interno, así como el oblicuo inferior es rotador externo. Los ojos no se mueven aisladamente. Cada movimiento de uno de ellos va acompañado de otro igual de su contrario. En la mi-rada lateral hacia la derecha, por ejemplo. La contracción del recto externo derecho va acompañada de la del recto interno izquierdo, mientras que el recto interno del ojo derecho y el ex-terno del ojo izquierdo, músculos de acción opuesta o antagó-nicos, se reflejan. Como quiera que estos movimientos preci-san la intervención sinérgica de músculos inervados por núcleos distintos, y a veces sin conexión directa entre sí, es for-zoso admitir la existencia de centros coordinadores supranu-cleares, de los cuales parten los estímulos para los distintos músculos oculomotores que intervienen en la dirección de la mirada.

Para los movimientos de lateralidad de la mirada, se ha establecido la existencia de un «centro supranuclear en la proximidad del núcleo del motor ocular externo y de los núcleos vestibulares. De él surgen fibras que, siguiendo el fascículo longitudinal posterior, van al núcleo homolateral del motor ocular externo y al del motor ocular común contralateral. Se admite otro centro supranuclear, para los movimientos verticales asociados, en la proximidad del tubérculo cuadrigémino anterior. Los núcleos vestibulares están en relación con los de los nervios oculomotores por intermedio del fascículo longitudinal posterior, que transmite órdenes reflejas gracias a las que los ojos se mueven en la dirección conveniente en los desplazamientos y cambios de posición del cuerpo. Los núcleos oculomotores ordenan movimientos oculares reflejos (movimientos ópticamente inducidos) al recibir estímulos de carácter visual que proceden del «centro sensoriomotor» que se localizan en el lóbulo occipital; existe, además, un centro cortical (II circunvolución frontal) para movimientos oculares voluntarios.

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Parálisis de los músculos del ojo

Se observan con cierta frecuencia. Pueden ser:

1. Parálisis oculares aisladas. Pueden afectarse los pares III (motor ocular común), IV (patético) y VI (motor ocular externo) solos o conjuntamente. Las parálisis oculares aisladas suelen ser tron-culares; menos veces nucleares. La lesión del tron-co del VI par es frecuente a causa de su longitud y delgadez. Se ha observado después de una simple punción lumbar, por lo que carece de todo valor como signo de localización. Ocasiona la sintoma-tología propia de la parálisis del recto externo. Si se afecta el IV par, se paraliza el músculo oblicuo mayor. La parálisis del motor ocular común (III par) puede ser total o parcial. En el primer caso, se paralizan todos los músculos oculomotores, ex-cepto el recto externo y el oblicuo mayor. El en-fermo presenta ptosis, y si se levanta el párpado vemos el globo en estrabismo divergente y la pu-pila en midriasis, paralizada, así como también lo está la acomodación; las parálisis parciales (múscu-los recto interno o elevador del párpado) se expli-can por la gran extensión del núcleo de este nervio con posible afectación parcial.
2. Parálisis de todos los músculos oculares (paráli-sis globales). Cuando están paralizados todos los músculos del ojo, incluso el iris y cuerpo ciliar, ha-blamos de «oftalmoplejía total»; si sólo los exterio-res del ojo, de «oftalmoplejía externa». La parálisis limitada al esfínter de la pupila y al músculo ciliar se conoce como «oftalmoplejía interna».
3. Parálisis oculares aisladas con trastornos pa-ralíticos de las extremidades del lado opuesto. Son las llamadas parálisis «alternas o síndromes pedun-culopontobulbares». La asociación de las parálisis oculares con trastornos motores deficitarios de las extremidades del lado opuesto constituyen las parálisis alternas descritas al tratar el diagnós-tico topográfico del síndrome piramidal.
4. Parálisis oculares acompañadas de la de otros pares craneales. Se explica por la proximidad, y a veces la contigüidad, de ciertos troncos nerviosos que tienen trayecto común o que atraviesan con-juntamente los desfiladeros óseos de la base del cráneo; así, los síndromes del seno cavernoso, de la hendidura esfenoidal, del agujero rasgado pos-terior, etc. No hay trastornos sensitivos o moto-res de las extremidades y suele faltar la hiperten-sión endocraneal.

Lesiones múltiples de los nervios craneales

Originan un cierto número de síndromes to-pográficos:

1. Síndrome de la fosa anterior (I par y oftálmi-co). A las alteraciones visuales se añaden trastor-nos olfatorios y cefalea frontal. Sus causas más corrientes son los traumatismos frontoetmoida-les, las meningitis circunscritas o localizadas y los tumores de la fosa anterior.
2. Síndrome de la hendidura esfenoidal, de Ronchon-Duvignaud (II-IV y VI pares y oftálmi-co). El síndrome de la hendidura esfenoidal se ca-racteriza por amaurosis unilateral, oftalmoplejía, anestesia en el territorio de distribución del oftál-mico. Las causas más comunes de las lesiones de la hendidura esfenoidal son los tumores orbita-rios, los meningiomas del ala menor del esfenoi-des y los traumatismos de esta región.
3. Síndrome del seno cavernoso (II-VI pares cra-neales). Los síntomas neurológicos consisten en pérdida unilateral de la visión, oftalmoplejía y do-lores o anestesia en el territorio del trigémino. Cuando su causa es la tromboflebitis del seno, jun-to a la sintomatología mencionada, se añaden los signos propios de dicha enfermedad (escalofríos, hipertermia, estasis venosa retroorbitaria que se traduce por edema del tejido celular de la órbita, conjuntiva y párpado, exoftalmía unilateral, etc.).
4. Síndrome del ápex petroso de Gradenigo (V y VI pares). Está constituido por algias trigeminales y parálisis del recto externo. Afecta a las tres ra-mas del V par.
5. Síndrome del conducto auditivo interno (VII y VIII pares). Ambos troncos nerviosos mantienen relaciones de contigüidad durante su trayecto en el conducto auditivo y por lo mismo pueden ser lesionados conjuntamente en todos los procesos patológicos de dicho desfiladero óseo, como los traumatismos, tumores del VIII par, osteítis del temporal, etc. La sintomatología es muy unifor-me y se caracteriza por parálisis facial periférica y trastornos cocleovestibulares más o menos acentuados.
6. Síndrome del agujero rasgado posterior o sín-drome de Vernet (IX-XI pares). Se caracteriza por una parálisis unilateral del velo del paladar, larin-ge, faringe, esternocleidomastoideo y trapecio. Este síndrome tiene gran valor diagnóstico topo-gráfico, ya que indica la existencia de una lesión a nivel del agujero rasgado, que es atravesado por dichos nervios craneales. Los traumatismos y las neoplasias propagadas son sus causas más frecuentes.
7. Síndrome condíleo rasgado posterior o síndro-me de Sicard y Collet (pares IX-XII). Cuando al sín-drome de Vernet se añade una parálisis del XII par se constituye el síndrome de Sicard y Collet, que indica que la lesión del agujero rasgado afec-ta también al condíleo.
8. Síndrome del espacio retroparotídeo posterior o síndrome de Villaret (pares IX-XII y simpático cervi-cal). El espacio retroparotídeo es atravesado por los cuatro últimos pares craneales y el simpático cervical. Los traumatismos, las adenopatías, absce-sos retrofaríngeos y los aneurismas de la carótida son las causas más frecuentes de este síndrome, que está constituido por parálisis de los cuatro úl-timos craneales y síndrome de Bernard-Horner.
9. Síndrome de los 12 pares craneales o síndrome de Garcin. Se caracteriza por la parálisis de todos los pares craneales de un lado, y la ausencia de estasis papilar y de signos sensitivomotores de las extremidades. Este síndrome carece de valor topográfico y es casi siempre patognomónico de un tumor de la base del cráneo (sarcoma basilar o del cavum). De modo excepcional, puede ser originado por una polineuritis o polioencefalitis.

Sinergismo entre los movimientos del globo ocular y del párpado superior

Se explica por las conexiones entre los núcleos de los pares craneales III y VII. Al dirigir la mirada hacia abajo, se produce el descenso del párpado superior. Ello no ocurre en algunas encefalitis y en la exoftalmía propia del hipertiroidismo, con lo que queda al descubierto una zona ancha de esclera por encima de la córnea («signo de von Graefe»).

Nistagmo

Desígnase con este nombre un movimiento ocular involuntario que se presenta principal-mente en la mirada lateral extrema. Coppez lo define como «temblor ocular», y Spiegel y Som-mer como «un movimiento rítmico, casi siempre binocular, involuntario y asociado».

Puede ser espontáneo, único que nos ocupará en este momento, y provocado (pruebas rotato-ria, del agua fría o caliente, galvánica, etc.; véase «Síndrome vestibular»). Se explora colocando al enfermo en plena luz, con la cabeza en posición normal. Se le ruega que, sin mover ésta, siga con la mirada nuestro dedo índice, que llevamos con cierta lentitud hacia la derecha, hacia la izquier-da, arriba y abajo, deteniéndonos algo en las po-siciones extremas para ver si aparece el nistag-mo. Si es poco ostensible, se aconseja buscarlo de nuevo después de una corta permanencia en un cuarto oscuro. Se procurará la máxima relaja-ción del cuerpo, pues de lo contrario podría ser inhibida su intensidad.

El nistagmo monocular es excepcional. General-mente, la amplitud y el ritmo son iguales en ambos ojos (nistagmo binocular asociado); pero, a veces, no ocurre así (nistagmo binocular no asociado).

El nistagmo congénito ha sido señalado en algu-nos sujetos, la mayoría albinos, con tachas neu-ropáticas.

El nistagmo mioclónico, descrito en Bretaña por Lenoble y Aubineau en algunas familias de ori-gen celta, va acompañado de contracciones mioclónicas, infantilismo y a veces mixedema. No se conoce la causa del nistagmo de los lactantes que han permanecido algún tiempo en la oscuridad.

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Se evitará considerar como nistagmo, una ligera movili-dad de los ojos de algunos sujetos explorados, la cual se atribu-ye a falta de atención, así como una serie de sacudidas que se producen cuando se hacen esfuerzos infructuosos para contraer un músculo ocular parético (movimientos nistagmoideos). También en las personas normales se presentan a veces sacudi-das nistagmoideas en la dirección lateral de la mirada (nistag-mo de adaptación), especialmente en la mirada lateral extrema (nistagmo de posición extrema), o si aquélla se mantiene un tiempo excesivo (nistagmo de fatiga), un verdadero nistagmo, en resorte y de dirección horizontal, se observa en los indivi-duos que, sentados cerca de la ventanilla de un vehículo rápido (tren, automóvil, etc.), fijan su vista en los objetos (árboles) que desfilan ante sus ojos (nistagmo optocinético). La fase rápida se produce en la dirección del movimiento.

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Clasificación del nistagmo

Se hace según:

Causa

Atendiendo a su causa, el nistagmo puede ser:

1. Ocular. Es de tipo pendular, si la causa es congénita (albinismo, catarata, glaucoma infantil, etc.), o en resorte; los ojos siguen los objetos en movimientos (fase lenta) y luego vuelven rápida-mente a la posición de partida. Cuando la visión monocular es inferior a la binocular, aparece nis-tagmo al cerrar un ojo, batiendo hacia el lado del ojo abierto (nistagmo latente). En relación con los movimientos asociados de la mirada, citaremos el nistagmo pareticomuscular en el sentido de la ac-ción de los músculos que presentan una paresia. Es más acentuado en el ojo sano que en el enfer-mo, por la misma razón que en las parálisis es ma-yor la desviación secundaria que la primaria.
2. Vestibular. En resorte, generalmente hori-zontal-rotatorio. Cuando la lesión es periférica, en el laberinto, y de carácter destructivo, el nistagmo bate hacia el lado del laberinto sano. Al cabo de unos días, este síntoma tiende a desaparecer. Sue-le ir acompañado de trastornos auditivos.

Si la lesión es central, (núcleo vestibular, o vías supranucleares, lesiones del cerebelo y del ángulo pontocerebeloso), el nistagmo tiene los mismos caracteres que el anterior, es decir, en re-sorte, horizontal-rotatorio, y bate hacia el lado sano, pero no va acompañado de trastornos audi-tivos y persiste meses y aun años.

3. Neurológico. El nistagmo de dirección verti-cal (una vez excluida una causa ocular) se presenta en las lesiones de la región de los tubérculos cua-drigéminos, y el retractorio (los ojos se desplazan rítmicamente de atrás adelante en dirección del eje de la órbita) si las lesiones se producen en la re-gión del acueducto de Silvio. Un nistagmo de duc-ción simétrico (aparece antes de que los ojos lle-guen a la posición extrema de la mirada), con amplitud igual hacia los dos lados, indica con gran probabilidad una esclerosis en placas; cuando apa-rece sólo hacia un lado o asimétricamente más ha-cia un lado que a otro, no indica ninguna etiología precisa, pero señala la existencia de una lesión en el fascículo longitudinal posterior. El «nistagmo histérico» tiene características semejantes al tem-blor de convergencia (alternan con rapidísima fre-cuencia los movimientos de convergencia y los de divergencia) y al «nistagmo asociado de Stransky», se presenta normalmente cuando en un movi-miento de defensa, el sujeto cierra los párpados y el observador se los abre a la fuerza.

Tipo

Se divide:

1. En resorte. Con un movimiento lento en un sentido, seguido de otro rápido que lo condu-ce a su posición inicial. Se ha comparado al mo-vimiento que se obtiene al tirar de una goma o resorte, y luego soltarlo. El movimiento lento es el genuino nistágmico. El movimiento brusco es una corrección de origen cerebral. Falta, por tal motivo, en algunos tumores cerebrales y en la narcosis. Sin embargo, el nistagmo se designa por la dirección de la fase rápida, porque ésta es más perceptible que la fase lenta.
2. Pendular (ondulatorio). En que ambos glo-bos oculares ejecutan con regularidad movimien-tos rápidos hacia ambos lados.
3. Mixto. Si se dirige la vista en una dirección (a la derecha o izquierda), tiene carácter pendular, y si se mira a la izquierda o de frente, es en resorte (fig. 13).

Intensidad

1. Primer grado. Si se produce solamente al mirar en la dirección de su componenté rápido.
2. Segundo grado. Si también existe en la dirección recta de la mirada.
3. Tercer grado. Si las sacudidas rítmicas ocu-lares se observan, asimismo, mirando en la direc-ción de la fase lenta.

Dirección del movimiento del globo ocular

Según el movimiento del ojo, se producen el nistagmo vertical, horizontal, rotatorio (reconoci-ble con facilidad fijándose en algún vaso de la conjuntiva bulbar; cuando su dirección es en el sentido de las manecillas del reloj se dice que es horario [el observador, mirando la cara del pa-ciente, observa que el globo ocular se dirige de izquierda a derecha], y antihorario si lo hace de derecha a izquierda, o sea en sentido contrario al de las agujas del reloj), pendular (si la desviación hacia uno y otro lado se cumple con igual dura-ción), horizontal rotatorio, oblicuo o diagonal, retractorio (exoftalmía y enoftalmía sucesivas) y el que describe un movimiento de circunducción.

Amplitud de la oscilación de un solo movimiento

Se distingue un nistagmo ligero, mediano o de grandes sacudidas.

Velocidad

El nistagmo puede ser lento o perezoso (si el número de oscilaciones es de 10-40/min), rápido (de 40-100/min) y muy rápido (por encima de esta última cifra).

Evolución

Puede ser pasajero, cuando se atenúa con el tiempo, como ocurre en el síndrome vestibular periférico; persistente, como el nistagmo ocular, y progresivo, como en la mayoría de nistagmos centrógenos.

Desviaciones de la mirada

Con el nombre de espasmo de la mirada se de-signa la desviación conjugada de ambos ojos por espasmo de los músculos correspondientes (crisis oculógiras), en cualquier dirección pero funda-mentalmente hacia arriba. Estos espasmos duran desde segundos hasta varias horas. Son caracte-rísticos del parkinsonismo postencefalítico, pero pueden presentarse en procesos difusos que afec-tan a la región estriada.

Las desviaciones conjugadas paralíticas suelen ser horizontales (se denominan parálisis de la mira-da) o de la supraversión (síndrome de Parinaud). En el primer caso, y si la parálisis es completa, el paciente no puede exceder la línea media de una cierta lateroversión (dirección de la mirada) ni voluntariamente ni a voz de mando, ni dirigir su mirada a un objeto situado en el campo de visión de dicha versión. Como la relajación de un par de músculos sinergistas contralaterales, se suele acompañar de una contracción de sus antagonis-tas, el resultado suele ser una desviación de los ojos en sentido opuesto al de la parálisis de la mirada con posición compensadora de la cabeza (cabeza vuelta hacia el lado de la parálisis de la mirada). Así, en una parálisis de la mirada a la derecha, los ojos miran hacia la izquierda y la ca-beza está vuelta hacia la derecha. La parálisis de la mirada aislada es signo típico de lesión des-tructiva de la corteza cerebral contralateral cuan-do se afecta el centro oculógiro precentral o las fibras cortífugas; no tarda en recobrarse (mien-tras persiste la parálisis motora) gracias a la acti-vidad del hemisferio contralateral¹⁰.

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¹⁰ Es clásica la ley de Landouzy-Graset: «En las lesiones altas (cerebropedunculares), el enfermo aparta la vista de sus miem-bros flácidos y mira la lesión causal; en las protuberanciales, el enfermo aparta la vista de su lesión y mira sus miembros fláci-dos».

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La parálisis de la supraversión (síndrome de Pa-rinaud) es más frecuente que la de la mirada aba-jo. Se puede asociar a retracción del párpado superior y se acompaña frecuentemente de falta de reacción pupilar a la luz (pero no a la acomoda-ción), a veces a una pereza de la acomodación y el intento de supraducción, se puede acompañar de una contracción de los músculos oculares re-sultando un nistagmo retractorio o movimientos clónicos de convergencia. Este síndrome puede obedecer a lesiones vasculares o inflamatorias de la región pretectal, a degeneraciones progresivas (parálisis supranuclear progresiva) o a la presión, por una lesión situada dorsalmente como un pi-nealoma (síndrome Silviano) asociado a nistag-mo retractorio. Cuando la mirada abajo se halla afecta por una lesión más caudal, se suele afectar también la convergencia.

A menudo es posible diferenciar los tipos principales de hemorragia cerebral mediante los síntomas oculares. En la hemorragia del putamen, los ojos se desvían conjugadamente en dirección opuesta a la hemiparesia. En la hemorragia talámica, los ojos se desvían hacia abajo, como si mira-sen hacia la nariz, los movimientos verticales de los ojos están impedidos y las pupilas tienen un diámetro de unos 2 mm y no reaccionan. En la hemorragia del puente, los ojos están en una posición central, las pupilas están contraídas y reactivas, faltan los reflejos de los movimientos oculares en el llamado movimiento de «cabeza de muñeca» y a la instilación de agua helada en los oídos, y se presentan movimientos verticales intermitentes hacia arriba y hacia abajo (balanceo ocular). En la hemorragia cerebelosa, la más importante tal vez de las cuatro formas hemorrágicas mayores que es necesario conocer, existe una desviación conjugada lateral, parálisis de la mira-da conjugada lateral o bien una parálisis del sexto nervio sin parálisis de las extremidades. Las pupilas aparecen de tamaño medio y con reactivación.

Esquiascopia. Retinoscoρια

Es un método objetivo, fácil y preciso, para determinar los vicios de refracción. Por no nece-sitar interrogatorio, puede aplicarse a los recién nacidos y niños. Se basa en el examen de las sombras que aparecen en el campo pupilar, al ser iluminado el ojo con el espejo oftalmoscópico plano. El médico se sitúa delante del enfermo como para el examen oftalmoscópico, pero a una distancia mayor (80-100 cm). El enfermo mira a lo lejos mientras se ilumina con el espejo plano el campo pupilar, que aparece de color rojo.

Si se imprimen al espejo movimientos de ro-tación alrededor de sus ejes, horizontal o vertical, se ve aparecer en el campo pupilar una sombra más o menos oscura que, partiendo del borde de la pupila, invade tanto más el campo pupilar cuanto más inclinamos el espejo. Si la sombra se desvía en el mismo sentido del espejo, hablamos de «sombra directa», propia de los ojos emétro-pes o hipermétropes, y si en sentido inverso, de «sombra indirecta», como en los ojos miopes. Para determinar la refracción, basta situar delante del ojo examinado lentes de intensidad creciente (convexas si la sombra es directa, cóncavas si la sombra es inversa) hasta cambiar el «signo de la sombra».

Cuando la sombra es directa (emetropía o hi-permetropía), el número de la lente convexa necesaria para cambiar el signo de la sombra nos indicará el grado de refracción, a condición de restar una dioptría positiva o sumar una dioptría negativa. Debe hacerse así, pues en un ojo sano basta una lente convexa de una dioptría para que la sombra se haga inversa. Si la sombra es inver-sa (miopía), el número del cristal cóncavo capaz de hacerla cambiar de signo nos señalará el grado de miopía. Si el examen se hace bajo cicloplejía completa, es preciso restar dos dioptrías. Actualmente, se dispone de aparatos automatizados que, con moderada fiabilidad, proporcionan el resultado refractivo (autorrefractómetros).

Exploración funcional del ojo

La excitación producida por la luz en los conos y bastones, cuando su longitud de onda e intensidad son convenientes, es recogida por las células bipolares (primera neurona de la vía óptica), cuya prolongación central se arboriza alrededor de las células ganglionares de la retina (segunda neurona de la vía óptica), cuyos cilindroejes constituyen el «nervio óptico». Éste se dirige hacia atrás y adentro, alcanzando el «quiasma óptico». A este nivel, ocurre una semidecusación de sus fibras, de modo que las procedentes de la mitad externa de la retina continúan directamente ocupando tal situación en la «cintilla óptica», mientras que las procedentes de la mitad interna se entrecruzan en la línea media del quiasma, pasando a ocupar la porción interna de la cintilla óptica del lado opuesto. Observan-do el esquema (fig. 14) vemos que el nervio óptico conduce los estímulos visuales de un ojo, mientras que la cintilla conduce los correspondientes a la mitad temporal del ojo del mismo lado y de la mitad nasal de la retina del ojo opuesto. Siguiendo la cintilla óptica, las fibras de la segunda neurona alcanzan los «centros ópticos primarios», que son el pulvinar del tálamo ópti-co, los tubérculos cuadrigéminos superiores y el geniculado externo. A este nivel, los cilindroejes de la segunda neurona (salvo unos pocos que van directamente a la corteza cerebral) se resuelven alrededor de la tercera neurona de la vía óptica, cuyas fibras forman el «haz óptico de Gratiolet», y luego se dirigen hacia atrás y se abren en abanico, constituyendo las «radiaciones ópticas», y terminan a uno y otro lado de la cisura calcarina. Las fibras procedentes de la mácula lútea (fovea centralis) se entrecruzan parcialmente a nivel del quiasma, ocupando la porción central de la cinti-lla óptica. En el cuerpo geniculado externo, estas fibras efectúan su sinapsis con otra neurona. La vía óptica termina alrededor de la cisura calcari-na, en una zona bilateral y difusa.

La exploración funcional del ojo comprende el estudio de la agudeza visual, de la visión cro-mática (visión de los colores), del campo visual y el examen del fondo del ojo.

Agudeza visual

Como tal, entendemos la capacidad definido-ra que tiene la retina para diferenciar los estímu-los que recibe. En la retina se forma la imagen, que se transmite al cerebro y nos da idea de la percepción. La mácula lútea (formada casi exclu-sivamente por conos) es en extremo sensible.

La agudeza visual difiere notablemente según los individuos. Existen sujetos en que es muy su-perior al promedio normal.

El médico debe saber que no guardan proporción la intensidad de las lesiones del nervio óptico o de la retina y el estado de la función visual; una agudeza visual casi normal puede observarse a pesar de ser aquéllas muy importantes. Es posible que una agudeza visual igual a la unidad sea patológica si se observa en una persona que la tenía superior al promedio normal. La estancia prolongada al sol lleva a una disminución de la adaptación a la oscuridad o a una iluminación débil.

Los defectos ligeros se descubren haciendo leer cifras o signos de diferente tamaño (escalas de optotipos de Snellen [fig. 15], Blascovics, Márquez, Landolt, Casanovas [fig. 16], etc.) que se emplean a la distancia de 5 m en nuestras clínicas y 6 m en las anglosajonas, con la mejor corrección óptica posible. En el examen de la vi-sión próxima, en la que interviene la acomoda-ción, se utilizan los tipos de prueba de Jaeger, Nieden y Casanovas. Las alteraciones en un gra-do mayor se exploran pidiendo al enfermo que nos diga cuántos dedos se le muestran. Si la vi-sión está abolida (amaurosis), el paciente no pue-de distinguir la luz de la oscuridad. En el caso de que la opacidad del cristalino sea completa, la in-tegridad del resto del aparato se manifiesta por el perfecto estado de la «percepción y localización luminosas». Su ausencia, en caso de cataratas, presupone la existencia de otras enfermedades (glaucoma, etc.).

Visión cromática

Sus trastornos pueden ser congénitos (daltonis-mo) o adquiridos. Los trastornos congénitos de la visión cromática ocurren en un 8% de varones y 0,4% de hembras de raza blanca; la incidencia es menor entre los varones de otras razas. La ce-guera cromática siempre afecta subjetivamente la visión de dos colores primarios opuestos, el rojo y el verde o el amarillo y el azul.

Prácticamente, todas las personas afectadas tienen una percepción defectuosa del rojo y del verde. Esta anomalía es transmitida por herencia, según el mismo principio genético que la hemo-filia; las mujeres quedan casi siempre indemnes de él y transmiten la tara, mientras que los hom-bres la reciben.

Solamente un número muy pequeño de per-sonas, un 0,002% de la población tienen un de-fecto hereditario para la percepción del amarillo y del azul; aún más rara es la ceguera total para los colores o «acromatopsia», defecto en el cual la visión se limita a tonos de claridad y oscuridad, como la fotografía en blanco y negro.

Los trastornos adquiridos de la visión cromá-tica son secuentes a diversos factores, sobre todo los secundarios a aplicación local o ingesta de al-gunos fármacos, lo que puede causar alteración de la visión cromática. Se encuentran en el 25% de los casos de intoxicación por digital, junto con visión borrosa; también cuentan la quinina, qui-nolinas, fenotiacinas y las capaces de causar neu-ropatías ópticas de origen tóxico.

Se usan dos tipos básicos de prueba para diag-nosticar los defectos de la visión cromática y determinar su grado. En las pruebas de Ishihara y de Hardy-Rand-Rittler, se utilizan láminas seu-doisocromáticas, y en las de Farnsworth y de Farnsworth-Munsell, discos coloreados. En principio, las pérdidas de agudeza visual asociadas a alteración cromática sugieren patología del nervio óptico. Si éste está indemne, el origen de la disminución visual debería ser otro.

Campo visual

Representa los límites de la visión periférica o indirecta, en la que interviene toda la retina, excepto la fóvea¹¹. Es aquel en que puede verse un objeto mientras el ojo permanece fijo mirando un punto determinado.

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¹¹ Cuando deseamos ver bien un objeto, lo dirigimos directamente de manera que su imagen se forme en la mácula lútea, es la llamada «visión directa». Pero, además, percibimos una serie de objetos cuya imagen no es clara, por cuanto se forma en puntos de la retina más o menos alejados de la mácula y, por tanto, menos aptos para la función visual. Esta constituye la «visión indirecta o periférica».

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Exploración del campo visual (perimetría)

Se realiza con o sin aparatos. La primera, con el campímetro, es muy precisa y revela detalles finos; la segunda, al alcance de todos los prácticos, comprende la «perimetría por confrontación» y la «perimetría de contorno» de Kesten-baum.

Perimetría por confrontación

El médico y el paciente se colocan frente a frente a una distancia de 50-70 cm. Se sugiere al paciente que cubra con la palma de la mano iz-quierda el ojo izquierdo, y el médico hace lo mis-mo con su ojo derecho o lo cierra simplemente. Luego se le ruega que mire fijamente nuestro ojo izquierdo con su ojo derecho y, acto seguido, el observador hace penetrar desde la periferia y en un plano equidistante, sucesivamente en los me-ridianos horizontal y vertical y en medio de cada uno de los cuatro cuadrantes, un indicador (bola blanca en un mango, la mano [moviendo o no el extremo de los dedos doblados, cosa que ha de indicar el paciente] o un pequeño objeto cual-quiera). Normalmente debe ser percibido al mismo tiempo por el paciente y el médico (con-siderando que éste sea normal), pudiendo com-probarse fácilmente si existe un defecto en algún sector (fig. 17).

Este método de confrontación no investiga en realidad la integridad del campo visual (la periferia temporal no queda explorada), por lo que resulta más segura la prueba siguiente.

Perimetría de contorno (outline perimetry, de Kestenbaum)

Si un sujeto normal mira de frente con un ojo, permaneciendo ocluido el otro, el contorno orbita-rio delimitará el campo visual. Puede improvisarse como índice la punta de un lápiz, pluma, dedo, etc., haciéndolo progresar a 2 cm de distancia des-de la periferia hacia el centro (punto de fijación). En el momento en que el índice atraviesa dicho re-borde, es percibido por el sujeto normal. Si tene-mos que progresar más o menos, nos indicará que existe un déficit en aquel meridiano. Realizando la exploración en los seis meridianos principales, tendremos una noción bastante exacta de la ex-tensión y defectos existentes.

Cuando la cooperación del paciente es muy escasa, podemos valernos del mismo proceder, pero no nos guiaremos entonces por las posibles respuestas del paciente, sino de los movimientos ópticamente inducidos en los diversos meridia-nos al hacer avanzar el índice (presencia o ausen-cia del reflejo palpebral a la amenaza).

Los límites habituales de la visión periférica están comprendidos dentro de un campo que se extiende, en el lado temporal, 95-110° (más de un ángulo recto); en el lado nasal y hacia arriba (interferencia de nariz y ceja), unos 60°, y hacia abajo, 75°.

Campimetría cinética

Los estudios campimétricos cinéticos dan re-sultados muy exactos:

1. Pantalla tangente. Evalúa los 30° centrales del campo visual, colocando al paciente a 2 m de una pantalla negra e invitándole a fijar la vista en un punto central fijo. Exploramos el campo visual mediante un puntero coloreado en su extremo.
2. Perímetro de Goldmann. Consiste en una cúpula hemisférica con apoyo para la barbilla del paciente; mediante controles en la parte posterior de la cúpula podemos mover y cambiar la inten-sidad y tamaño del estímulo luminoso; iremos anotando en cada meridiano la percepción del es-tímulo por parte del paciente.

Campimetría estática

Se obtiene por perímetros computarizados. Consisten en aparatos automáticos que presentan índices a diferentes niveles de luminosidad (superior al umbral) en diversas zonas estratégicas del campo visual. Tiene ventajas con respecto a las anteriores para detectar pequeños defectos oculovisuales y su progresión (seguimiento de pacientes glaucomatosos).

Escotomas

Son espacios ciegos o lagunas que puede pre-sentar el campo visual. Pueden ser de aparición repentina, como los de origen vascular o inflama-torio agudo, o insidiosa (tumores, quistes, absce-sos). Se clasifican en:

1. Positivos, cuando el enfermo los percibe como manchas negras en su campo visual. Pue-den ser fijos o movibles. En estos últimos el suje-to ve pasar por delante de su ojo una mancha ne-gra, que puede dar la impresión momentánea de un cuerpo que flota en el espacio. Son causados por cuerpos extraños en el humor vítreo (restos de vítreo embrionario, pequeñas hemorragias) o por alteraciones de la retina.
2. Negativos, los escotomas ignorados por el enfermo. Pueden ser absolutos, cuando en el área afecta está totalmente abolida la percepción de la luz, o relativos, cuando existe visión, pero como a través de un velo, por disminución de la visibi-lidad.
3. Periféricos, con reducción concéntrica del campo visual y visión central conservada. Los en-fermos miran como si lo hicieran a través de un tubo (visión en túnel), chocan con objetos cuan-do caminan y tropiezan en los pisos irregulares. Se observa en la retinopatía pigmentaria y en fa-ses avanzadas del glaucoma.
4. Son centrales cuando la persona es incapaz de percibir detalles finos. Se observan en la he-morragia retiniana, neuritis o atrofia óptica y am-bliopía tóxica (tabaco, alcohol).
5. Paracentrales, fruto de la destrucción de cierto número de fibras visuales en el borde correspondiente a la excavación de la papila. En el glaucoma incipiente, se observa un esco-toma lineal que prolonga hacia arriba y abajo la mancha ciega hasta hacerse más o menos circular.
6. Irregulares. Retinitis, oclusión de la arteria central de la retina, glaucoma incipiente (estre-chez del sector inferior del campo nasal; más tar-de, estrechamiento concéntrico), migraña oftál-mica (escotoma centelleante).

Hemianopsia

Consiste en la pérdida de la mitad del campo visual de cada ojo por causas que no son enfer-medades de la retina. Existen diferentes tipos:

1. Hemianopsia homónima. En ella la visión ha desaparecido en dos mitades con corresponden-cia sensorial en la retina; por ejemplo, la mitad temporal de un lado y mitad nasal del otro, pudiendo ser derecha o izquierda, según que la mitad del campo visual de uno u otro lado sea ciego. Se observa en los síndromes retroquiasmá-ticos (cintilla óptica, cápsula interna, radiaciones ópticas, corteza occipital sobre la cisura calcari-na). Son motivo de mayores trastornos subjeti-vos que las heterónimas; la persona que las pre-senta (p. ej., del lado derecho) no ve la mano izquierda del médico situado frente a él, lee con dificultad en dirección izquierda a derecha (no así la escritura árabe, de derecha a izquierda) y choca contra la jamba derecha de las puertas y ventanas; por último, por alteración del sentido de profundidad, tropieza muy a menudo cuando el suelo es irregular.

El síndrome quiasmático (tumores hipofisarios, meningiomas, craneofaringiomas, aneuris-mas, aracnoiditis optoquiasmáticas) suele tradu-cirse por hemianopsia homónima bitemporal; la nasal es rara, y sólo aparece cuando se afectan los dos bordes externos del quiasma o ambos nervios ópticos (porción intracraneal) por rechazo y com-presión por los vasos del polígono de Willis que lo rodean. Entre los «síndromes retroquiasmá-ticos», la lesión de la cintilla óptica motiva la pér-dida del reflejo fotomotor al iluminar la hemirre-tina ciega (reacción pupilar hemianópsica), cosa que no ocurre a la altura de la cápsula (va acom-pañada de hemiplejía y hemianestesia), radiacio-nes ópticas (se producen con mayor facilidad de-fectos hemianópsicos parciales por conservación del haz macular, cuyas fibras poseen una proyec-ción cortical bilateral y difusa) y corteza occipital sobre la cisura calcarina. Esta última suele ir acompañada de perturbaciones visuales de orden psíquico.

2. Hemianopsia heterónima. Es la pérdida de la mitad del campo visual de cada ojo correspon-diente a dos mitades de la retina que no se en-cuentran en correspondencia funcional; por ejemplo, las dos mitades nasales y temporales.
3. Formas incompletas¹². Entre ellas, encontra-mos las hemianopsias en cuadrante, inferior o superior; los escotomas hemianópsicos; la he-mianopsia horizontal o en altura, caracterizada por la ceguera de la mitad superior o inferior de ambos campos visuales; la hemianopsia homóni-ma doble, con conservación de la visión macular en forma de cañón de escopeta; pueden ser tam-bién absolutas o relativas, según que la visión haya desaparecido total o parcialmente en la mi-tad enferma (a esta última, se la llama también «hemiambliopía»); cuando la hemianopsia sólo afecta la percepción de los colores, recibe el nombre de «hemicromatopsia».

Examen del fondo de ojo

El examen del fondo del ojo es de suma utilidad. No sólo sirve para el diagnóstico de las enfermedades propias del ojo, sino también de las que radican en el interior del cráneo y algunas generales. Su técnica es fácil y, por tanto, no es de exclusiva incumbencia del especialista. El médico general se ha de servir tanto del oftalmoscopio como del fonendoscopio, esfigmomanómetro, etc., para el diagnóstico de las enfermedades internas. El fondo del ojo es el único lugar del cuerpo humano donde pueden contemplarse directamente las arterias y los vasos capilares.

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¹² La autoperimetría especular (prueba del espejo, de Palo-mar-Petit) es útil para la estimación de los defectos homónimos (hemianopsias, cuadrantanopsias) o altitudinales. Situaremos al sujeto frente a un espejo (a unos 16,5 cm) solicitando que mire su entrecejo (donde colocamos previamente una pequeña señal); de esta forma, el paciente rige la posición de su mirada. Vigilaremos que no desplace la cabeza ni la vista del punto de fijación. Acto seguido, preguntaremos si ve sus dos ojos, parte, o sólo uno de ellos y si ve toda su cara, o parte de ésta.

Así, podremos observar:

1. En caso de hemianopsia homónima derecha completa, el paciente ve sólo su ojo izquierdo.
2. En caso de hemianopsia homónima izquierda comple-ta, el paciente ve sólo su ojo derecho.
3. Si está respetada una pequeña porción o el área macu-lar en caso de una hemianopsia homónima, el paciente ve tam-bién parte de la porción nasal del ojo del lado de la hemianop-sia.
4. En caso de cuadrantanopsia homónima superior dere-cha (o izquierda), el paciente ve su ojo izquierdo (o derecho) y parte inferior de su ojo derecho (o izquierdo).
5. En caso de cuadrantanopsia homónima inferior dere-cha (o izquierda), el paciente ve su ojo izquierdo (o derecho) y parte superior de su ojo derecho (o izquierdo).
6. En caso de hemianopsia altitudinal superior o inferior, el paciente no ve, respectivamente, la frente, cejas y parte supe-rior de los ojos, o bien la parte inferior de la cara, boca, nariz y parte inferior de los ojos.

La figura 14 ilustra sobre las diferentes variedades de hemianopsias según la altura de la lesión.

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Existen dos métodos para usar el oftalmosco-pio, el indirecto y el directo. En el primero, se em-plea un espejo reflector que sirve para reflejar la luz dentro del ojo. Va montado sobre un mango apropiado y está provisto de una abertura central que permite pasar los rayos luminosos que el ojo del paciente envía al ojo del observador. Los mo-delos van provistos de un disco de lentes, que si-guen un orden creciente de las más débiles a las más fuertes. Cada lente puede ser llevada frente al agujero del espejo por el dedo aplicado al bor-de acanalado del disco. Inmediata a cada lente hay una cifra que indica su fuerza en dioptrías.

Colocando el oftalmoscopio delante de cual-quiera de los ojos a la distancia de unos 40-50 cm y reflejando la luz de un foco situado en un pla-no posterolateral, se obtiene el reflejo del fondo del ojo; después se sitúa una lente convexa fuer-te, de unas 13 dioptrías (llamada «lente objeti-va»), a su distancia focal (unos 5-8 cm) delante del ojo. Esta lente se sostiene por sus bordes con el pulgar y el índice de la mano izquierda y se afianza apoyando los otros dedos sobre la frente del enfermo.

Con el método indirecto, se obtiene una ima-gen invertida del fondo del ojo, ampliada aproxi-madamente a 3-4 diámetros. Con este método, se obtiene una visión general del fondo, que parece contemplarse a vista de pájaro. Por tanto, es muy adecuado para los fines del diagnóstico general.

Para el método directo, el más usado, se em-plea el oftalmoscopio eléctrico o autoluminoso. Se obtiene una imagen derecha del fondo del ojo, ampliada a 12-14 diámetros. Con este método se precisan muy bien los detalles.

Una vez se ha enfocado el fondo del ojo, se examinarán sus diferentes partes, con el orden si-guiente:

1. Papila óptica o entrada del nervio óptico. Se encuentra algo hacia el lado nasal o interno del eje visual; por tanto, para que se ponga de manifiesto es necesario dirigir el ojo algo hacia dentro, lo cual hace girar el polo posterior del globo ocular hacia fuera. La papila es de forma circular u oval, de color rosado más pálido que el resto del fondo del ojo, y está separada de las partes adyacentes por un borde bien preciso. El centro de la papila presenta una depresión en for-ma de embudo, formada por la separación de las fibras nerviosas. Es más blanca que el resto de la papila y se le da el nombre de «depresión o exca-vación fisiológica». Puede ocupar parte o la mitad de la papila.

2. Arteria y vena centrales del nervio óptico. Pasan a lo largo de la pared interna de la excavación y, al alcanzar la superficie de la papila, se bifurcan en ramos superiores e inferiores que forman un ángulo de 180°. Las arterias se diferencian de las venas porque su anchura es menor; son de color menos oscuro; su trayecto es más rectilínio; presentan un reflejo brillante en su curso, y se bifurcan después de salir de la lámina cribosa, al contrario de las venas, que lo hacen antes. Si se examina el sitio donde se cruza una arteria con una vena, es posible ver en condiciones normales las paredes venosas a través de la arteria; además, ni la arteria ni la vena se modifican en su dirección por el cruzamiento, y tampoco se reduce el calibre de las venas. Normal-mente, los vasos retinianos pueden pulsar. Esta pulsación resulta más visible en las venas que en las arterias, y se acentúa ejerciendo presión sobre el globo ocular. Desaparece en los casos de hipertensión endocraneana.

En la torsión de la papila (congénita) los vasos ofrecen la llamada «distribución inversa»; en ella, los vasos superiores siguen el trayecto habitual hacia arriba, pero los inferiores se dirigen hacia la parte nasal y superior del borde papilar para des-cender luego formando un arco. Así, los vasos no forman un ángulo de 180°, sino un ángulo agudo abierto hacia la parte nasal superior. En los casos de «conus yuxtapapilar», éste queda situado hacia abajo, como si las papilas hubiesen efectuado una torsión de unos 80° en sentido horario en el ojo izquierdo y antihorario en el derecho. La pa-lidez relativa que, por lo común, se aprecia en el lado temporal en papilas normales, en los casos de torsión se aprecia fisiológicamente en la parte inferior.

3. Retina. Es, de por sí, transparente. El color rojo del fondo del ojo se debe a los vasos coroideos y es modificado por la capa de epitelio pigmentoso de la retina y por el pigmento coroideo. El fondo presenta un aspecto granuloso o punteado, producido por las células pigmentarias. A veces, y como anomalía congénita innocua, se aprecian manchas melánicas, pardooscuras, irregularmente redondeadas, a veces casi poligonales, agrupadas unas junto a otras en diferentes zonas de la retina; abundan más en la periferia y distribuidas en un sector del fondo (pigmentación agrupada retiniana).
4. Región macular. Es, desde el punto de vista fisiológico, la parte más importante del fondo del ojo. Está situada a una distancia del borde exter-no de la papila equivalente a 2 diámetros de ésta. Se reconoce por tener un color más oscuro que el resto del fondo, por estar desprovista de vasos sanguíneos, y muchas veces por hallarse rodeada de un halo de luz reflejada que le da aspecto de seda tornasolada. La mácula se encuentra en el centro de la región, es algo más pálida y con fre-cuencia resplandece.
5. Examen de la periferia del fondo ocular. Es sumamente importante, pues en ella es donde suelen descubrirse primeramente algunas alteraciones sintomáticas de la coroiditis diseminada, retinopatía diabética, retinitis pigmentaria, así como pequeñas roturas retinianas (desgarros) o degeneraciones que pueden preceder un desprendimiento de retina. Para el examen de esta región hay que dilatar la pupila con un midriático.

Alteraciones más importantes en el fondo del ojo

Son las siguientes:

Alteraciones papilares

1. Edema papilar¹³. Se reconoce por la borro-sidad de los bordes de la papila, a veces más acentuada en un lado; prominencia de ésta (for-ma de seta), con desaparición de la excavación central; interrupción del trayecto de los vasos re-tinianos porque éstos, al acodarse bruscamente en los bordes de la papila prominente, desapare-cen, siendo visibles de nuevo en la retina; reple-ción y tortuosidad de las venas con pérdida del pulso venoso; hemorragias y exudados discretos alrededor de la papila.

Una anomalía congénita es el «seudopapilede-ma», mal llamado, por algunos autores, seudo-neuritis hipermetrópica, ya que la confusión, clí-nicamente, dada la conservación de la visión cen-tral se ofrece más con la estasis papilar que con la neuritis intraocular.

2. Atrofia óptica. Puede ser unilateral o bilate-ral y total o parcial. Se distinguen, a su vez, las variedades de atrofia simple o primaria, atrofia posneurítica o secundaria y atrofia consecutiva a alteraciones retinianas.

En la atrofia simple, la papila es pálida, no prominente, de tamaño reducido y bordes bien limitados. El adelgazamiento de las fibras nervio-sas degeneradas hace muy visible la estructura de la lámina cribosa; por tal motivo, la papila ad-quiere aspecto moteado. La retina adyacente es normal y los vasos retinianos se afectan poco. Se observa en enfermedades cerebromedulares, en-tre ellas la tabes (en el 33% de los casos como síntoma primario) y la esclerosis en placas; en este proceso, la degeneración del fascículo macu-lopapilar se presenta en el 55% de los casos y provoca la atrofia simple de la mitad temporal de la papila óptica; son excepcionales la palidez y atrofia de toda la papila (4-5%). Se observa, asi-mismo, en la diabetes, paludismo, sífilis o ciertas intoxicaciones (atoxil, plomo, alcohol).

En la atrofia posneurítica, la papila es pálida o blancogrisácea, con bordes irregulares y difumi-nados por estar cubiertos por el tejido conjuntivo resultante de la organización del exudado previo. Las arterias retinianas son estrechas; las venas, dilatadas, y unas y otras están a veces limitadas por líneas blancas. La atrofia posneurítica se observa a consecuencia del papiledema, neuritis óptica y tumores del nervio óptico.

En la atrofia consecutiva a alteraciones reti-nianas, la papila tiene un aspecto sucio, y se en-cuentran en la retina anomalías pigmentarias.

Otra causa de atrofia papilar es la consecutiva al glaucoma; en estos pacientes, la excavación central fisiológica aumenta progresivamente si la presión intraocular no se controla, pudiendo lle-gar a afectar la totalidad del nervio óptico.

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¹³ El diagnóstico de papiledema (edema de papila secunda-rio a aumento de la presión intraocular [Nota: probable error por «intracraneal» en el original]) es difícil basándose sólo en el examen oftalmoscópico. Debe diferenciarse del seu-dopapiledema (congénito) y neuritis óptica (inflamatoria). En el seudopapiledema congénito, faltan las hemorragias y exudados alrededor de la papila (dato valioso, definitivo) y la mancha ciega permanece normal, mientras fluctúa en altura y anchura en el papiledema activo. La diferencia entre papiledema y neuritis óptica es casi im-posible de descubrir por oftalmoscopia en los casos bilaterales, y es preciso recurrir a la lámpara de hendidura en busca de pruebas de inflamación (acumulaciones de leucocitos, cuerpos flotantes, turbidez por aumento del contenido proteico con Tyndall positivo) en el humor acuoso. Cuando la turgencia de la papila es unilateral no hay problema, pues el papiledema por aumento de la presión intracraneal es bilateral, o se torna bila-teral, el mismo día o a los pocos días de iniciado el proceso.

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Alteraciones retinianas

Generalmente, son bilaterales, por cuanto sue-le deberse a una causa general.

Retinopatía vascular¹⁴. Es más patente en hipertensos malignos y esclerosos. Las lesiones afectan a los vasos, las cruces arteriovenosas y la retina.

1. Vasos. Las lesiones que afectan a los vasos incluyen:
   a) Tortuosidad aumentada de los vasos de la retina. Se produce porque los vasos, por el proceso de esclerosis, se alargan y se tienen que acomodar en un espacio (sector papila-periferia de la re-tina) que no altera su amplitud.
   b) Bifurcación de las ramas arteriales. Normal-mente desprenden las ramas colaterales, forman-do ángulos rectos u obtusos; en caso de hiperten-sión, las ramas emergen del trono primitivo en ángulos agudos acentuados.
   c) Color. El color sonrosado normal de las ar-terias se torna gris pálido por degeneración hiali-na de la capa media y proliferación de la íntima. Si el proceso hipertensivo persiste, se puede comprobar una coloración brillante cobriza en el centro del vaso y dos líneas rojas, bien definidas, los lados de ésta, que dan la sensación de un «hilo de cobre». Otras veces, el reflejo central del vaso es más ancho, no destacan tan claramente las líneas laterales que lo acompañan y se refleja totalmente su luz interior; semeja un tubo blan-quecino (arteria en «hilo de plata»). Estas dos anomalías pueden presentarse en el mismo vaso, en relación al grado de esclerosis de sus paredes.
   d) Irregularidad del reflejo de la pared arterial (signo de Foster Moore). Es siempre patológico. En un mismo vaso, el reflejo puede estar ensan-chado en algunos sitios y estrecho en otros.
   e) Constricción o atenuación general de las arte-rias y arteriolas. El árbol vascular retiniano, sobre todo las arterias rectas, es menos visible. Las arteriolas que llegan hasta la fóvea, atenuadas por la constricción tónica, sólo son visibles en sus ramas originales. El oftalmoscopio muestra la mácula con muy pocos vasos, y las arteriolas sólo son visibles a cierta distancia de la fóvea, y no llegan hasta su proximidad, como es lo ha-bitual.
   f) Alteraciones de las venas. Ingurgitación del árbol venoso retiniano, aunque en un grado me-nor que en otros procesos, como diabéticos, con o sin retinopatía. La relación 3:2 entre el calibre de la vena y la arteria se considera normal.

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¹⁴ Las cifras normales de presión arterial son de 30-35 mm Hg para la mínima, y 65-70 mm Hg para la máxima, aproximadamente la mitad de la mínima humeral. La tensión retiniana guarda relación con la general, pero es posible una presión arte-rial sistémica normal con la retiniana alta, ya sea por hipertensión endocraneal o alteración simpática (enfermedad de Basedow).

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g) Signo de Guist. Las venas aparecen sinuo-sas, en forma de tirabuzón, especialmente en la región paravascular (fig. 7-18 A). h) Signo de Salus. La vena efectúa una acen-tuada deflexión en profundidad, hacia las capas más externas de la retina. La vena desaparece antes de entrar en contacto con la arteria, y converge en plena retina a corta distancia de ella, no siendo tocada por la arteria, es decir, que que-da entre la pared arterial y los puntos en que la vena se esconde y surge de nuevo, un intervalo que se observa lleno de una sustancia amorfa (fig. 18 C):

2. Cruces arteriovenosas. Las lesiones que afectan a los cruces arteriovenosos incluyen: a) Disminución de la translucidez arterial. No es posible ver las venas en el sitio donde son cruza-das por las arterias. Se observa mejor en los tron-cos vasculares de mediano tamaño. b) Pérdida de brillo en el sector venoso próximo al cruce. Se observa que el brillo que refleja la pared venosa se interrumpe antes del cruce, para reapa-recer después. c) Deflexiones venosas. Se denomina así la desviación que en su trayecto puede sufrir la vena cuando es cruzada por una arteria; es un fe-nómeno típico de esclerosis en hipertensos; la hi-pertensión aislada no es capaz de producirlo. d) Signo de Gunn. Cuando una arteria rígida, aun de pequeño calibre, pasa sobre una vena de retina, la vena es indistinguible en el lugar en que es cruzada, y está dilatada en la periferia a partir de este punto (fig. 7-18 B).

3. Retina. La neurorretinopatía vascular se observa en el 8-10% de los enfermos hiperten-sos. Sigue a las anomalías vasculares o aparece simultáneamente con éstas. Se encuentran hemo-rragias pequeñas, redondas y exudados en la pe-riferia y zona macular. Los primeros son muy típicos, «duros», brillantes, pequeños, blanqueci-nos, con poca relación con arterias y venas. Re-dondeados y de borde neto, los segundos moti-van la aparición de una figura estelar de puntos blancos, con la fóvea como centro. La papila ad-quiere un aspecto semejante al papiledema; pero en este último raramente el edema y las hemo-rragias rebasan 2-3 diámetros papilares, mientras en la neurorretinopatía vascular las hemorragias y exudados son periféricos.

Retinopatía diabética. Es muy frecuente, y su frecuencia se relaciona con la duración de la en-fermedad. Las lesiones más habituales son zonas hemorrágicas, puntiformes o en placas, las cuales tienen el aspecto de las impresiones hechas con una pequeña esponja. En los casos de arterioscle-rosis acentuada, aparecen exudados «jabonosos», blancoamarillentos o en placas blancas (microin-fartos retinianos). Esta retinopatía, cuando está avanzada, produce la aparición de neovasos con gran afectación de la zona peripapilar, lo que pue-de originar hemorragias vítreas de repetición. Si la isquemia retiniana secundaria a la microangiopa-tía no se soluciona, los neovasos progresan y trac-cionan la retina, pudiendo ocasionar desprendi-mientos retinianos de muy mal pronóstico.

Retinopatía leucémica. Hay tumefacción de la retina, y los vasos están dilatados. Es carac-terística la presencia de manchas blancas o ama-rillas de exudación, de unos 2 mm de diámetro, orladas de sangre. Se trata de infiltrados leucoci-tarios, rodeados de glóbulos rojos.

Retinopatía de la endocarditis maligna lenta. En esta endocarditis, se observan las «manchas de Roth», que son de situación yuxta-papilar y forma de una imagen de canoa o esqui-fe (están constituidas por masas hialinas que se infiltran entre las fibras del nervio óptico, for-mando un engrosamiento gangliforme con célu-las conjuntivogranulosas bordeadas de un ligero halo hemorrágico) con abundantes elementos he-morrágicos entre zonas normales, comunicando al fondo del ojo un aspecto atigrado (hemorra-gias de Litten).

Miscelánea. Aparte de estos trastornos ex-puestos, podemos observar múltiples lesiones re-tinianas sin relación con patologías sistémicas, como las alteraciones degenerativas de la retina. Numerosas patologías específicas pueden ser ob-jetivadas y diagnosticadas por el especialista.

Coroiditis diseminada

Trátase de pequeñas manchas blancas, de for-ma y tamaño variables, rodeadas de pigmento negro. El hecho de que los vasos retinianos pasen sobre ellas, demuestra que las lesiones están si-tuadas en el plano de la coroides. La coroiditis di-seminada es, con frecuencia, signo de sífilis.

Tubérculos miliares coroidales

Se producen en la tuberculosis militar aguda y en la meningitis tuberculosa. Se presentan como formaciones amarillentas, redondeadas, poco precisas, de una anchura equiparable a la mitad del diámetro de la papila óptica.

Examen radiológico

Radiografía simple

En la actualidad, la tomografía axial computa-rizada (TAC) ha sustituido en gran manera esta exploración, utilizándose tan solo como primer examen en aquellos centros que no disponen de TAC. Es útil en la práctica oftalmológica:

1. Para localización de los cuerpos extraños intrao-culares, cuya naturaleza es de lo más variada, con predominio de los metales, que forman dos gran-des grupos, los magnéticos (hierro y acero) y los no magnéticos (cobre, plomo, cinc, aluminio, anti-monio). En menor escala, figuran el cristal, piedre-citas, astillas de madera, etc. La técnica más senci-lla consiste en obtener dos radiografías, una frontal y otra temporal, del lado lesionado, las cuales dan una idea aproximada del cuerpo extra-ño. Para precisar su situación, se han usado puntos opacos de referencia, que se fijan en el globo ocu-lar, pues no es raro que el paciente mueva el ojo y esto sea causa de error; citaremos los anillos de Fleischer y el cristal de contacto de Comberg.
2. En caso de lesión del nervio óptico y despla-zamiento del globo ocular, cuyo origen pueden ser afecciones de los senos etmoidales o esfenoida-les, enfermedades generalizadas de los huesos (enfermedades de Paget y Recklinghausen, leon-tiasis ósea) o fracturas.
3. Para el estudio de las particularidades del conducto óseo nasolagrimal y de las vías lagrimales, siendo conveniente en este último caso el em-pleo de medios de contraste.

Tomografía axial computarizada

Permite obtener imágenes radiológicas muy precisas de los distintos planos orbitarios y ocu-lares, gracias a una sofisticada combinación de la electrónica y rayos X. La técnica es sencilla y muy útil en el diagnóstico de lesiones orbitarias e intraoculares.

Es la prueba princeps para el diagnóstico y lo-calización de cuerpos extraños orbitarios e in-traoculares, así como para el estudio de lesiones traumáticas de la órbita o del globo ocular; es también de primera elección para el estudio de patología tumoral orbitaria o de la vía óptica, y necesaria en general ante cualquier proceso pato-lógico de estas localizaciones.

Resonancia magnética

Método exploratorio que utiliza la intersección de diversos campos magnéticos para construir imágenes de definición prácticamente anatómica (fig. 19). En la clínica diaria, no es tan útil como la TAC, como primer criterio de exploración radiológica, pero al ser indolora y con mínimas complicaciones, sus indicaciones van ganando terreno en los últimos años. Sus principales indicaciones son las lesiones orbitarias y de vías ópticas, tanto de origen tumoral como inflamatorio o traumático, valorando en su justa medida sus limitaciones en el estudio del tejido óseo.

Ecografía

Método de exploración basado en la apli-cación de ultrasonidos, muy útil para detectar ciertas lesiones intraoculares (tumores, despren-dimiento de retina, hemorragias, etc.), especial-mente cuando existen opacidades en los medios transparentes del ojo.

Mediante un transductor de ultrasonidos apli-cado a la piel palpebral, podemos definir el fondo del ojo y la órbita anterior, siendo posible el estudio de lesiones ocultas a la visión simple; permite definir la dureza de las mismas, así como delimitar su tamaño y extensión.

Es también útil para el estudio biométrico ocular (medición de las diferentes estructuras oculares), siendo de especial importancia en lesiones evolutivas y de uso muy frecuente para conocimiento de la lon-gitud axial del ojo y el cálculo de la lente intraocular, previamente a su colocación en cirugía de catarata.

Se han desarrollado aparatos ecográficos de alta resolución que, mediante transductores muy potentes, consiguen un verdadero estudio biomicroscópico del polo anterior.

Electrorretinografía (erg) y potenciales evocados

Son métodos electrofisiológicos que permiten comprobar el estado funcional de la retina (ERG) y la transmisión del impulso nervioso por la vía óptica hacia la corteza visual del cerebro.