Cómo el tono venoso transforma la distribución del volumen sanguíneo y modifica la hemodinámica del paciente crítico
Cuando hablamos de volemia en medicina crítica, es frecuente asumir que el volumen sanguíneo es una variable relativamente simple: si falta volumen, administramos líquidos; si sobra, los retiramos.
Sin embargo, la fisiología cardiovascular es considerablemente más compleja.
No todo el volumen sanguíneo tiene el mismo efecto hemodinámico.
Una parte del volumen intravascular permanece dentro de los vasos sin generar una distensión significativa de sus paredes. Otra parte sí genera tensión vascular y contribuye a establecer la presión que impulsa el retorno venoso.
Esta distinción permite comprender un concepto fundamental de la fisiología cardiovascular:
volumen estresado (stressed blood volume, SBV).
El SBV no representa simplemente «la sangre que circula», sino una fracción funcional del volumen sanguíneo cuya interacción con la capacitancia y el tono vascular determina la presión de llenado sistémica y, por tanto, el gradiente para el retorno venoso.
Este concepto adquiere especial importancia en situaciones como:
- hemorragia;
- sepsis y vasoplejia;
- administración de fluidos;
- tratamiento con vasopresores;
- ventilación mecánica;
- insuficiencia cardíaca;
- hipertensión venosa;
- respuesta a la elevación pasiva de las piernas;
- y evaluación de la tolerancia a fluidos.
1. El volumen sanguíneo no es un único compartimento funcional
Desde el punto de vista fisiológico podemos expresar:
donde:
- TBV = total blood volume, volumen sanguíneo total.
- UBV = unstressed blood volume, volumen no estresado.
- SBV = stressed blood volume, volumen estresado.
Es importante entender que UBV y SBV no son dos compartimentos anatómicos físicamente separados. Son dos categorías funcionales que describen el comportamiento del volumen dentro del sistema vascular. El artículo de Fudim et al. enfatiza precisamente esta naturaleza funcional de la distinción.
Volumen no estresado
Es el volumen necesario para llenar los vasos hasta alcanzar su configuración basal, sin generar una presión significativa por distensión de la pared.
Puede considerarse como una especie de reserva capacitativa.
Volumen estresado
Es el volumen adicional que produce distensión de la pared vascular y, por tanto, genera tensión y presión dentro del sistema.
Por ello:
↑ SBV → ↑ presión de llenado sistémico
mientras que:
↑ capacitancia venosa → ↓ presión para un mismo volumen
La importancia clínica es enorme:
El organismo puede modificar el SBV sin modificar significativamente el volumen sanguíneo total.
Esto ocurre principalmente mediante modificaciones del tono venoso.
2. El sistema venoso: el gran reservorio cardiovascular
El sistema venoso es un sistema de alta capacitancia y baja presión.
Aproximadamente el 70% del volumen sanguíneo se encuentra en el sistema venoso, y una proporción importante de esta reserva se localiza en el territorio esplácnico. La revisión de Persichini et al. describe alrededor del 70% del volumen sanguíneo dentro del sistema venoso y destaca la enorme diferencia entre la complacencia venosa y arterial.
El territorio esplácnico tiene especial importancia porque posee:
- gran capacitancia;
- importante volumen sanguíneo;
- amplia superficie vascular;
- y una regulación autonómica relevante.
Por tanto, el sistema venoso funciona como un reservorio dinámico, capaz de almacenar o movilizar sangre dependiendo de las necesidades circulatorias.
Esta característica permite entender por qué una modificación del tono vascular puede producir un efecto hemodinámico considerable sin que exista una modificación equivalente del volumen sanguíneo total.
3. El concepto clave: capacitancia venosa
La capacitancia describe la capacidad de un compartimento vascular para almacenar volumen con relativamente pequeños cambios de presión.
Cuando aumenta la capacitancia:
para un determinado volumen.
Cuando disminuye la capacitancia:
para el mismo volumen.
Por ello, la vasodilatación venosa favorece la permanencia de sangre en el compartimento no estresado, mientras que la venoconstricción desplaza parte de ese volumen hacia el compartimento estresado.
La relación puede representarse conceptualmente así:
Venodilatación
UBV ↑
SBV ↓
Pmsf ↓
vs.
Venoconstricción
UBV ↓
SBV ↑
Pmsf ↑
El artículo de Fudim et al. muestra experimentalmente que la venoconstricción puede aumentar el SBV y elevar considerablemente la presión de llenado sistémico incluso manteniendo constante el volumen sanguíneo total.
4. ¿Cómo se transforma el volumen estresado en presión?
Aquí aparece uno de los conceptos más importantes:
Presión media de llenado sistémico — Pmsf
La presión media de llenado sistémico (Pmsf) es la presión que se desarrolla en la circulación sistémica cuando cesa el flujo y las presiones se equilibran.
Conceptualmente:
La Pmsf representa la presión disponible aguas arriba del corazón para generar retorno venoso.
La relación clásica de Guyton es:
donde:
- VR = venous return, retorno venoso;
- Pmsf = presión media de llenado sistémico;
- RAP = right atrial pressure, presión auricular derecha;
- RVR = resistencia al retorno venoso.
La revisión de Persichini et al. presenta esta ecuación como la relación fundamental entre Pmsf, RAP y resistencia al retorno venoso.
Por tanto, el retorno venoso depende de un gradiente de presión, no simplemente de la cantidad absoluta de sangre.
5. Pmsf ≠ volumen sanguíneo total
Esta es una distinción esencial.
Podemos tener dos pacientes con un volumen sanguíneo total similar, pero con diferente distribución entre UBV y SBV.
Por ejemplo:
Paciente A
TBV similar
↓ tono venoso
↑ capacitancia
↓ SBV
↓ Pmsf
Paciente B
TBV similar
↑ tono venoso
↓ capacitancia
↑ SBV
↑ Pmsf
Por tanto:
La misma volemia puede producir diferentes condiciones hemodinámicas.
El volumen sanguíneo debe interpretarse dentro de su contexto vascular.
Esto explica por qué conceptos como:
«hipovolemia»
y
«baja presión de llenado»
no son necesariamente equivalentes.
6. El corazón no crea el retorno venoso
Una simplificación frecuente consiste en imaginar que el corazón «succiona» sangre hacia él.
El modelo de Guyton propone una interpretación diferente.
El sistema venoso proporciona la presión aguas arriba y el corazón determina, en buena medida, la presión aguas abajo.
La presión auricular derecha constituye el punto final del gradiente:
Si la RAP aumenta, el gradiente disminuye.
Si la RAP disminuye, el gradiente aumenta.
Por eso:
mientras que:
si las demás variables permanecen constantes.
Guyton y posteriormente diferentes modelos cardiovasculares integraron la curva de retorno venoso con la curva de función cardíaca: el punto de intersección representa el estado hemodinámico de equilibrio. (PubMed Central (PMC))
7. La curva de Guyton: donde se encuentran corazón y sistema venoso
En el modelo clásico:
Curva de retorno venoso
Relaciona:
RAP ↔ retorno venoso
A medida que aumenta la RAP, disminuye el gradiente:
y, por tanto, disminuye el retorno venoso.
Curva de función cardíaca
Relaciona:
precarga ↔ gasto cardíaco
Inicialmente, aumentar la precarga aumenta el volumen sistólico mediante el mecanismo de Frank-Starling.
Pero la relación no es indefinida.
Cuando el ventrículo alcanza una zona plana de la curva:
↑ precarga ≠ ↑ volumen sistólico
Esto explica un fenómeno clínico fundamental:
Un paciente puede recibir volumen, aumentar su presión de llenado y no aumentar significativamente su gasto cardíaco.
8. ¿Qué ocurre durante una hemorragia?
La hemorragia disminuye el volumen sanguíneo total.
Por tanto:
y normalmente:
lo que contribuye a:
y:
Finalmente:
y puede aparecer:
Sin embargo, el organismo posee un mecanismo compensatorio extraordinariamente importante.
Activación simpática
La estimulación α-adrenérgica produce:
venoconstricción
↓
↓ capacitancia
↓
UBV → SBV
↓
↑ Pmsf
Este proceso puede entenderse como una especie de autotransfusión fisiológica.
No crea sangre.
No aumenta el TBV.
Simplemente redistribuye volumen desde el compartimento no estresado hacia el estresado.
El concepto está descrito en la literatura como una forma de reclutamiento del volumen no estresado. (PubMed Central (PMC))
9. Sepsis: cuando el problema puede ser la distribución del volumen
La sepsis proporciona un ejemplo particularmente interesante.
La vasoplejia produce una disminución marcada del tono vascular.
Desde el punto de vista venoso:
↓ tono venoso
↓
↑ capacitancia
↓
↑ UBV
↓
↓ SBV
↓
↓ Pmsf
↓
↓ gradiente de retorno venoso
Este mecanismo puede coexistir con una disminución del volumen intravascular efectivo por aumento de la permeabilidad capilar.
Por tanto, un paciente séptico puede presentar una combinación de:
- pérdida de tono;
- redistribución hacia el volumen no estresado;
- fuga capilar;
- reducción del volumen circulante efectivo;
- alteración de la interacción corazón-vasculatura.
La consecuencia es importante:
La hipotensión séptica no debe interpretarse exclusivamente como consecuencia de una simple «falta de volumen».
10. ¿Qué hace realmente la noradrenalina?
La noradrenalina suele asociarse principalmente con su efecto arterial:
↑ tono vascular → ↑ PAM
Pero su efecto no se limita al territorio arterial.
La estimulación α-adrenérgica también puede producir venoconstricción.
Esto puede producir:
y:
con:
Por ello, en determinados contextos de vasoplejia, la noradrenalina puede aumentar el retorno venoso no únicamente por su efecto sobre la presión arterial, sino también por la modificación de la capacitancia venosa.
Sin embargo, esto no significa que:
«noradrenalina = aumento del gasto cardíaco».
La respuesta depende de múltiples factores, incluyendo la resistencia al retorno venoso, la función ventricular y la posición del paciente en la curva de Frank-Starling.
La literatura de Guyton y revisiones posteriores muestran precisamente que los efectos sobre el retorno venoso no pueden reducirse a una única variable. (PubMed Central (PMC))
11. Fluidoterapia: un bolo no simplemente «llena el tanque»
Cuando administramos un bolo de cristaloide o coloide, una parte del volumen permanece inicialmente dentro del compartimento intravascular y puede aumentar el SBV.
Conceptualmente:
Fluido IV
↓
↑ volumen intravascular
↓
↑ SBV
↓
↑ Pmsf
↓
↑ Pmsf − RAP
↓
↑ retorno venoso
Pero existe un punto fundamental:
¿Qué ocurre con la RAP?
En un paciente con reserva de precarga:
Pmsf aumenta más que RAP
por lo que:
y:
Esto puede producir:
y:
En cambio, en un paciente sin reserva de precarga:
Pmsf ↑
pero:
RAP ↑ de forma similar
por lo que:
y el gasto cardíaco cambia poco.
Esta respuesta diferencial después de un bolo está descrita en estudios clínicos y en la revisión de Persichini et al. (Springer)
12. Fluid responsiveness ≠ necesidad de líquidos
Este es probablemente uno de los mensajes clínicos más importantes de todo el concepto.
Un paciente puede ser:
Fluid responsive
Es decir, aumentar su volumen sistólico o gasto cardíaco ante una prueba de precarga.
Y simultáneamente:
Fluid intolerant
Es decir, presentar riesgo de desarrollar o empeorar:
- congestión pulmonar;
- congestión venosa sistémica;
- edema;
- hipertensión venosa renal;
- disfunción ventricular derecha;
- o lesión orgánica relacionada con congestión.
La literatura reciente ha consolidado esta separación conceptual.
La respuesta a fluidos responde a:
«¿Puede aumentar el flujo?»
La tolerancia a fluidos intenta responder:
«¿Puede recibir más volumen sin que el costo fisiológico supere el beneficio?»
Las dos preguntas no son equivalentes. (Springer)
13. El concepto moderno: respuesta + tolerancia
En 2026, el enfoque más útil no es clasificar simplemente a un paciente como:
hipovolémico / normovolémico / hipervolémico.
La valoración debe integrar diferentes dimensiones.
| Pregunta | Variable principal |
|---|---|
| ¿Cuánto volumen existe? | TBV |
| ¿Cómo está distribuido? | UBV / SBV |
| ¿Qué tono tiene el sistema venoso? | Capacitancia |
| ¿Qué presión genera? | Pmsf |
| ¿Qué gradiente existe? | Pmsf − RAP |
| ¿Qué resistencia existe? | RVR |
| ¿El corazón puede aumentar el flujo? | Frank-Starling |
| ¿El paciente tolera más volumen? | Congestión / función VD / presión venosa |
Esta visión integrada coincide con revisiones contemporáneas que proponen valorar conjuntamente fluid responsiveness y fluid tolerance, en lugar de utilizar una única variable estática. (Springer)
14. Passive Leg Raising: una forma reversible de movilizar volumen
La elevación pasiva de las piernas, o PLR, es especialmente interesante desde la fisiología del volumen estresado.
Al elevar las piernas y modificar la posición corporal se produce una movilización transitoria de sangre hacia el compartimento central.
Conceptualmente:
PLR
↓
movilización de volumen venoso
↓
↑ retorno venoso
↓
↑ precarga
↓
respuesta de Frank-Starling
↓
↑ volumen sistólico si existe reserva de precarga.
Lo importante es que:
PLR no administra volumen nuevo al paciente.
Por eso funciona como una prueba funcional y reversible.
La literatura ha evaluado precisamente la PLR como una maniobra capaz de identificar pacientes que probablemente aumentarán el gasto cardíaco después de una expansión de volumen. (PubMed)
En la práctica actual, su interpretación debe realizarse mediante una variable de flujo o volumen sistólico que pueda medirse rápidamente, como el LVOT-VTI por ecocardiografía, cuando sea técnicamente apropiado.
15. ¿Qué ocurre con la ventilación mecánica?
La ventilación con presión positiva modifica simultáneamente:
- presión intratorácica;
- RAP;
- retorno venoso;
- interacción corazón-pulmón;
- y, dependiendo del contexto, la relación entre Pmsf y RAP.
El aumento de la presión intratorácica puede incrementar la presión auricular derecha medida.
Por eso:
Una RAP/CVP no puede interpretarse aisladamente sin considerar las condiciones de presión intratorácica.
Además, a niveles elevados de presión positiva pueden aparecer fenómenos de limitación del retorno venoso.
La fisiología clásica de Guyton describe precisamente la existencia de un límite de flujo cuando las presiones intravasculares de las grandes venas caen por debajo de las presiones extravasculares, fenómeno conocido como vascular waterfall.
16. Insuficiencia cardíaca: cuando aumentar SBV puede empeorar la congestión
El concepto de SBV es particularmente relevante en insuficiencia cardíaca.
La activación neurohormonal puede aumentar el tono venoso:
↑ venoconstricción
↓
↓ capacitancia
↓
↑ SBV
↓
↑ presiones de llenado
Esto puede favorecer:
- congestión pulmonar;
- hipertensión venosa sistémica;
- aumento de presión auricular;
- congestión renal;
- y síntomas relacionados con sobrecarga de presión.
La revisión de Fudim et al. destaca precisamente el papel del tono venoso en la regulación del SBV y su relación con las alteraciones hemodinámicas de la insuficiencia cardíaca.
Esto conduce a una conclusión muy importante:
La congestión no siempre implica que el paciente haya recibido una gran cantidad de líquido recientemente.
Puede existir una redistribución del volumen hacia el compartimento estresado.
17. ¿Podemos medir directamente el volumen estresado?
Aquí debemos ser especialmente cuidadosos.
No existe una medición directa, simple y rutinaria del SBV en la UCI.
La estimación del volumen estresado históricamente ha requerido condiciones experimentales o modelos fisiológicos específicos.
Se han utilizado diferentes aproximaciones:
- parada circulatoria;
- circulación extracorpórea;
- técnicas de stop-flow;
- pletismografía;
- métodos basados en interacciones cardiopulmonares;
- modelos matemáticos;
- estimaciones de Pmsf.
La literatura moderna también ha desarrollado diferentes métodos para estimar Pmsf análoga, pero estas estimaciones tienen limitaciones importantes y no deben confundirse con una medición directa del SBV. (Springer)
Por ello:
No deberíamos interpretar un número estimado de SBV como si fuera una variable directamente medida y exacta en un paciente individual.
18. ¿El SBV es siempre aproximadamente 20–30%?
En la literatura clásica se ha utilizado frecuentemente la idea de que aproximadamente 30% del volumen sanguíneo corresponde al volumen estresado en condiciones basales, mientras el resto corresponde al volumen no estresado.
Pero esta cifra debe entenderse como una aproximación fisiológica, no como una constante individual.
El trabajo de Magder y otros modelos clásicos utilizan alrededor de 30% como referencia, mientras que estudios y modelos más recientes muestran que la proporción puede modificarse sustancialmente según el estado fisiológico, el tono vascular, la enfermedad y las condiciones experimentales. (PubMed Central (PMC))
Por eso es preferible decir:
«aproximadamente 20–30% en determinadas condiciones y modelos»
y no:
«cada paciente tiene exactamente 30% de SBV».
19. Cinco errores que debemos evitar
Error 1. «CVP baja = hipovolemia»
No necesariamente.
La CVP/RAP está determinada por la interacción entre:
- retorno venoso;
- función del VD;
- presión intratorácica;
- volumen;
- tono vascular;
- y condiciones cardiopulmonares.
Las guías de sepsis de 2026 consideran la CVP un indicador pobre para decidir por sí sola si un paciente se beneficiará de más fluidos. (DOI)
Error 2. «CVP alta = hipervolemia»
Tampoco.
Una RAP elevada puede aparecer por:
- disfunción ventricular derecha;
- hipertensión pulmonar;
- embolia pulmonar;
- ventilación con presión positiva;
- aumento de presión intratorácica;
- taponamiento;
- insuficiencia tricuspídea;
- congestión;
- entre otras causas.
Por tanto:
Presión venosa elevada no equivale automáticamente a exceso absoluto de volumen.
Error 3. «Más SBV = mejor perfusión»
No.
El aumento del SBV puede aumentar Pmsf y favorecer el retorno venoso, pero si el ventrículo no puede transformar ese aumento de precarga en aumento de flujo, el resultado puede ser principalmente:
↑ presión de llenado
en lugar de:
↑ gasto cardíaco.
Error 4. «Fluid responsive = necesita líquidos»
Este es probablemente el error clínico más importante.
La respuesta a fluidos únicamente indica que el gasto cardíaco puede aumentar con una modificación de la precarga.
No demuestra que administrar líquido sea la mejor intervención.
Un paciente puede ser simultáneamente:
fluid responsive + congested.
La literatura reciente insiste en esta separación. (Springer)
Error 5. «Volemia = presión»
Son conceptos diferentes.
Podemos resumir:
y:
La hemodinámica clínica surge de la interacción de todas estas variables.
20. Un algoritmo fisiológico para el paciente crítico
Ante un paciente con hipotensión o hipoperfusión, una aproximación basada en esta fisiología podría plantearse así:
PASO 1 — ¿Existe evidencia de hipoperfusión?
Evaluar el contexto clínico y parámetros de perfusión.
↓
PASO 2 — ¿Cómo está la función cardíaca?
Especialmente:
- función del VD;
- función del VI;
- interacción VD-VI;
- función diastólica;
- presiones de llenado.
↓
PASO 3 — ¿Existe reserva de precarga?
Utilizar una prueba dinámica cuando sea apropiada:
- PLR;
- mini-fluid challenge;
- variación de VTI;
- variación de volumen sistólico;
- end-expiratory occlusion en pacientes seleccionados;
- otras pruebas dinámicas según contexto.
Las guías internacionales de sepsis 2026 favorecen las medidas dinámicas frente a parámetros estáticos para valorar la respuesta a fluidos. (DOI)
↓
PASO 4 — Si responde, preguntar:
¿Tolera más volumen?
Buscar evidencia de:
- congestión pulmonar;
- congestión venosa;
- disfunción del VD;
- aumento de RAP/CVP;
- alteraciones Doppler;
- edema;
- deterioro de órganos relacionado con congestión.
↓
PASO 5 — Elegir la intervención
Dependiendo del fenotipo:
Fluido
si existe probabilidad razonable de beneficio y tolerancia.
Vasopresor
si predomina vasoplejia y el problema es principalmente de tono vascular.
Inotrópico
si existe limitación de la función cardíaca con indicación clínica.
De-resucitación
si existe acumulación de líquido y congestión en un paciente que ya no necesita expansión.
La literatura de 2026 propone precisamente integrar de forma serial la respuesta a fluidos con la tolerancia y la congestión, aunque este enfoque todavía requiere validación mediante ensayos clínicos que demuestren beneficio en desenlaces duros. (Springer)
21. El concepto que integra todo
Podemos resumir la fisiología del volumen estresado mediante una cadena:
Volumen sanguíneo total
↓
Distribución UBV ↔ SBV
↓
Capacitancia / tono venoso
↓
Pmsf
↓
Pmsf − RAP
↓
Retorno venoso
↓
Precarga
↓
Frank-Starling
↓
Volumen sistólico / gasto cardíaco
↓
Perfusión
Pero existe otra cadena paralela:
SBV + función cardíaca + capacitancia
↓
presiones de llenado
↓
presión venosa
↓
congestión
↓
potencial disfunción orgánica
Por eso el manejo moderno del volumen debe considerar dos preguntas simultáneamente:
¿Puede este paciente aumentar su flujo si modifico la precarga?
y:
¿Puede hacerlo sin generar una carga de presión y congestión que resulte perjudicial?
22. Take-home messages
1.
El volumen sanguíneo no es funcionalmente homogéneo.
2.
El SBV es la fracción del volumen que genera distensión vascular y contribuye a la presión de llenado sistémico.
3.
El UBV constituye una reserva que puede ser reclutada mediante cambios del tono venoso.
4.
La venoconstricción puede transformar UBV en SBV sin aumentar el volumen sanguíneo total.
5.
La Pmsf depende de la interacción entre volumen estresado y propiedades vasculares.
6.
El retorno venoso depende del gradiente Pmsf − RAP y de la resistencia al retorno venoso.
7.
El corazón y el sistema venoso forman un circuito acoplado.
8.
Un bolo de fluidos puede aumentar Pmsf, pero no necesariamente aumenta el gasto cardíaco.
9.
Fluid responsiveness no significa automáticamente necesidad de administrar líquidos.
10.
La evaluación moderna debe integrar respuesta a fluidos y tolerancia a fluidos.
Conclusión
El concepto de volumen estresado permite abandonar una visión excesivamente simplificada de la volemia.
Dos pacientes pueden tener un volumen sanguíneo total similar y, sin embargo, presentar condiciones hemodinámicas completamente diferentes porque la distribución entre volumen estresado y no estresado, el tono venoso y la capacitancia vascular modifican la Pmsf y, por tanto, el gradiente que impulsa el retorno venoso.
En el paciente crítico, esto ayuda a explicar por qué:
la hemorragia no solo es pérdida de volumen,
la sepsis no es simplemente falta de volumen,
la noradrenalina no solo aumenta la PAM,
un bolo no necesariamente aumenta el gasto cardíaco,
y
la congestión no siempre significa exceso absoluto de volumen.
La pregunta clínica más útil deja de ser únicamente:
«¿Este paciente necesita volumen?»
y pasa a ser:
«¿Qué componente de la interacción volumen–tono venoso–Pmsf–RAP–corazón está limitando el flujo y qué intervención puede modificarlo con el menor riesgo de congestión?»
Ese cambio de perspectiva es probablemente la principal utilidad clínica del concepto de volumen estresado.
Referencias fundamentales
- Persichini R, et al. Venous return and mean systemic filling pressure: physiology and clinical applications. Critical Care. 2022. Revisión fundamental para comprender Pmsf, retorno venoso, SBV/UBV y aplicaciones clínicas. (PubMed Central (PMC))
- Fudim M, et al. Venous Tone and Stressed Blood Volume in Heart Failure: JACC Review Topic of the Week. JACC. 2022. Especialmente relevante para la relación entre tono venoso, SBV, UBV e insuficiencia cardíaca.
- Magder S. Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Critical Care. Trabajo fundamental para comprender capacitancia, SBV y retorno venoso. (PubMed Central (PMC))
- Cooke K, et al. Volume responsiveness assessed by passive leg raising and a fluid challenge: a critical review focused on mean systemic filling pressure. Anaesthesia. 2018. (PubMed)
- Mendes H, Zentar M. Integrated haemodynamic monitoring of fluid responsiveness and fluid tolerance in critical care: from physiology to bedside applications. Journal of Clinical Monitoring and Computing. 2026. Aporta el marco contemporáneo de respuesta y tolerancia a fluidos. (Springer)
- Surviving Sepsis Campaign. International guidelines for management of sepsis and septic shock 2026. Intensive Care Medicine. Las recomendaciones actuales favorecen pruebas dinámicas frente a variables estáticas para determinar respuesta a fluidos. (DOI)
- Joseph A, et al. Fluid responsiveness and venous congestion: unraveling the nuances of fluid status. Critical Care. 2024. Fundamental para entender por qué respuesta a fluidos y congestión pueden coexistir. (Springer)
