La curva de Frank-Starling constituye uno de los fundamentos más importantes para comprender cómo el corazón adapta su volumen sistólico a las variaciones del llenado ventricular. Sin embargo, su utilización en medicina crítica ha generado una de las simplificaciones más frecuentes de la hemodinámica moderna: asumir que un paciente que aumenta su volumen sistólico después de incrementar el preload necesariamente necesita recibir más volumen. Esta interpretación es incompleta. La fisiología contemporánea muestra que la relación entre preload, volumen sistólico, retorno venoso, contractilidad, poscarga, volumen sanguíneo estresado y tolerancia al volumen es mucho más compleja. El mecanismo de Frank-Starling opera simultáneamente a escala sarcomérica, ventricular y cardiovascular, mientras que la denominada fluid responsiveness representa el resultado observable de la interacción entre estas escalas y no simplemente la posición de un paciente sobre una curva estática.
En este contexto, comprender correctamente Frank-Starling no es únicamente un ejercicio de fisiología cardiovascular. Es una herramienta para responder una de las preguntas más difíciles de la medicina crítica: ¿un aumento del preload conseguirá incrementar el flujo cardíaco y, si lo hace, ese incremento será clínicamente beneficioso y tolerable? Las recomendaciones contemporáneas han evolucionado precisamente hacia este enfoque dinámico. Las guías de la Surviving Sepsis Campaign 2026 sugieren utilizar medidas dinámicas para guiar la reanimación en lugar de basarse exclusivamente en exploración física o variables estáticas, mientras que las recomendaciones de ESICM enfatizan la evaluación seriada de la perfusión, el uso de predictores dinámicos de respuesta a fluidos y la administración dirigida de volumen. (Society of Critical Care Medicine (SCCM))
1. ¿Qué es realmente el mecanismo de Frank-Starling?
El principio de Frank-Starling describe la capacidad intrínseca del corazón para adaptar el volumen de sangre eyectado a las modificaciones del llenado ventricular. En términos clásicos, cuando aumenta el retorno venoso, aumenta el llenado ventricular; esto incrementa la longitud de las fibras miocárdicas antes de la contracción y, dentro de determinados límites fisiológicos, aumenta el volumen sistólico. Es un mecanismo que permite que el corazón adapte su eyección latido a latido al retorno venoso y que contribuye a mantener un equilibrio entre el gasto de ambos ventrículos.
La definición fisiológica estricta de preload es importante. El preload no es simplemente «cantidad de líquido» ni equivale directamente al volumen intravascular. En términos clásicos representa la longitud de las fibras cardíacas al final de la diástole, inmediatamente antes de la contracción. El problema es que esta variable no puede medirse directamente en el paciente vivo. Por ello, en investigación y práctica clínica se utilizan aproximaciones como el volumen telediastólico, la presión telediastólica o la presión auricular derecha. Ninguna de estas variables constituye una medición perfecta de la longitud sarcomérica real.
Esta distinción tiene profundas consecuencias clínicas. Un paciente puede tener una presión auricular derecha determinada y, dependiendo de la distensibilidad ventricular, la función del ventrículo derecho, la interacción ventricular, la presión intratorácica, la capacitancia venosa y la poscarga, encontrarse en condiciones fisiológicas completamente diferentes. Por eso, utilizar una única variable estática como sustituto directo del preload y, posteriormente, inferir a partir de ella la respuesta a fluidos constituye una simplificación excesiva.
2. La curva de Frank-Starling es útil, pero es principalmente una representación conceptual
La clásica representación gráfica coloca el preload en el eje horizontal y el volumen sistólico o gasto cardíaco en el eje vertical. La relación suele representarse como una curva ascendente que posteriormente alcanza una región de menor pendiente.
La interpretación clásica es intuitiva: en la porción ascendente, pequeños incrementos del preload pueden producir aumentos relativamente importantes del volumen sistólico; en una región de menor pendiente, incrementos adicionales del llenado generan aumentos mucho menores de la eyección.
Pero existe una advertencia fundamental que suele perderse en las representaciones docentes: la curva clásica no es una medición directa de la función cardíaca de un paciente individual. Kosta y Dauby señalan que las curvas de Starling utilizadas habitualmente son representaciones ideales del mecanismo y que, debido a las dificultades experimentales para modificar únicamente el preload manteniendo constantes las demás variables, poseen fundamentalmente un carácter cualitativo.
Esto significa que no deberíamos imaginar que existe una única curva universal sobre la cual todos los pacientes pueden ser colocados mediante un valor de presión venosa central o de volumen telediastólico. La relación cambia con el estado contráctil, la poscarga, la función ventricular, la distensibilidad y las condiciones de interacción corazón-pulmón.
En otras palabras:
La curva de Frank-Starling explica una relación fisiológica; no proporciona por sí sola un mapa hemodinámico individualizado.
3. La base molecular: activación dependiente de longitud
Durante décadas se ha enseñado que el mecanismo de Frank-Starling se debe simplemente a que «al estirar el sarcómero, el corazón genera más fuerza». Esta afirmación es correcta como aproximación inicial, pero resulta insuficiente para una explicación avanzada.
El correlato celular del mecanismo de Frank-Starling es la length-dependent activation (LDA) o activación dependiente de longitud. Cuando aumenta la longitud sarcomérica, el músculo cardíaco desarrolla mayor fuerza bajo determinadas condiciones experimentales. La evidencia contemporánea indica que este fenómeno no se explica simplemente por una mayor liberación de calcio intracelular. En la respuesta inmediata a un cambio de longitud, la LDA se relaciona al menos en parte con un aumento de la sensibilidad de los miofilamentos al Ca²⁺, permitiendo una mayor activación de los filamentos y una mayor disponibilidad de motores para generar fuerza.
Este punto es especialmente importante porque evita una interpretación incorrecta: Frank-Starling no debe explicarse exclusivamente como «más estiramiento → más calcio → más contracción». El fenómeno involucra modificaciones en la interacción entre los filamentos contráctiles y en la sensibilidad al calcio.
Además, el mecanismo molecular exacto mediante el cual el sarcómero «detecta» el cambio de longitud todavía no está completamente resuelto. Se han propuesto diferentes mecanismos relacionados con el espaciamiento lateral entre filamentos, la regulación del filamento grueso y la participación de titina como componente mecanosensible. También se ha propuesto un papel modulador de myosin-binding protein C.
Por tanto, la formulación más rigurosa sería:
↑ longitud sarcomérica → ↑ activación dependiente de longitud → ↑ sensibilidad de los miofilamentos al Ca²⁺ → mayor activación contráctil → mayor capacidad de generar fuerza y contribuir al aumento del volumen sistólico.
Pero incluso esta secuencia debe interpretarse dentro del contexto de un corazón que está contrayéndose en condiciones dinámicas. La LDA se estudia frecuentemente en experimentos isométricos, mientras que el corazón intacto experimenta cambios continuos de longitud, presión, velocidad de acortamiento y carga durante cada ciclo cardíaco.
4. Frank-Starling no es únicamente un fenómeno sarcomérico
Una de las contribuciones conceptualmente más interesantes de la literatura moderna es reconocer que Frank-Starling no puede reducirse a un único nivel de organización.
Podemos distinguir tres escalas:
Escala celular
Cambios en la longitud sarcomérica modifican la activación de los miofilamentos.
Escala ventricular
Los cambios en el llenado modifican el volumen telediastólico, la presión ventricular, la geometría y la eyección.
Escala cardiovascular
Los cambios en el volumen sanguíneo, la capacitancia venosa, el retorno venoso, la presión arterial y la resistencia vascular modifican las condiciones bajo las cuales trabaja el corazón.
Kosta y Dauby utilizaron un modelo computacional multiescala precisamente para analizar estas interacciones. Sus resultados muestran que la respuesta de Frank-Starling y la respuesta a la expansión vascular involucran interacciones entre los niveles celular, ventricular y cardiovascular. Además, su modelo identifica a la poscarga como un factor importante para predecir la respuesta sistémica al volumen.
Esto explica por qué la afirmación «el paciente está en la parte ascendente de Frank-Starling, por tanto necesita líquidos» es fisiológicamente incompleta.
5. Preload no significa volumen intravascular
En la práctica clínica es frecuente utilizar «preload», «volumen circulante» y «estado de volumen» como si fueran conceptos intercambiables. No lo son.
El sistema vascular contiene una cantidad importante de sangre distribuida de manera desigual entre diferentes compartimentos. La relación entre volumen y presión depende de la compliance vascular, especialmente del sistema venoso. Una parte de la sangre se encuentra en un volumen denominado no estresado, mientras que otra fracción contribuye directamente a generar presión dentro del sistema, conocida como stressed blood volume.
Cuando administramos líquido, no todo el volumen añadido se transforma automáticamente en incremento efectivo del retorno venoso. Parte del volumen puede permanecer dentro de compartimentos venosos altamente capacitivos y tener un efecto limitado sobre el gradiente que impulsa el retorno venoso.
Desde la perspectiva del modelo de retorno venoso, la expansión del volumen sanguíneo estresado puede aumentar la mean systemic filling pressure (Pmsf). En un paciente preload-responsive, este incremento puede ser mayor que el aumento de la presión auricular derecha, aumentando el gradiente de retorno venoso y, finalmente, el gasto cardíaco. En un paciente preload-unresponsive, el aumento de la presión auricular derecha puede acompañar al aumento de Pmsf, de manera que el gradiente de retorno venoso cambia poco y el gasto cardíaco aumenta escasamente.
Esto proporciona una explicación fisiológica muy útil para entender por qué dos pacientes pueden recibir el mismo volumen y presentar respuestas completamente diferentes.
6. La relación entre Frank-Starling y la poscarga
La poscarga constituye uno de los componentes más importantes y, paradójicamente, uno de los más olvidados cuando se habla de respuesta a fluidos.
Si administramos volumen, aumentamos el retorno venoso y el llenado cardíaco. Sin embargo, simultáneamente pueden modificarse las condiciones contra las cuales el ventrículo debe eyectar. El incremento del volumen circulante puede aumentar las presiones arteriales y las cargas ventriculares. Por ello, el resultado final sobre el volumen sistólico no depende exclusivamente del incremento del preload.
El modelo multiescala de Kosta y Dauby es particularmente relevante en este punto: aunque un aumento de preload puede incrementar la fuerza generada por el miocardio, ese aumento no necesariamente se traduce proporcionalmente en un incremento del volumen sistólico. La interacción entre el ventrículo y el sistema cardiovascular modifica la respuesta final.
En términos clínicos:
Aumentar el llenado ventricular no garantiza que el aumento de fuerza se convierta en un aumento útil del flujo.
La poscarga, la contractilidad y la función ventricular derecha e izquierda pueden modificar significativamente esta relación.
7. ¿Qué es realmente la fluid responsiveness?
La fluid responsiveness es un concepto clínico y operacional.
Un paciente puede considerarse fluid-responsive cuando un incremento transitorio del preload produce un aumento clínicamente relevante del volumen sistólico o gasto cardíaco.
Esta definición es diferente del mecanismo de Frank-Starling.
Frank-Starling
Es un mecanismo fisiológico mediante el cual el corazón adapta su eyección a cambios en el llenado.
Fluid responsiveness
Es un fenómeno clínico medible que describe la respuesta del flujo cardíaco ante una maniobra que aumenta temporalmente el preload.
Esta diferencia es crucial.
Una prueba de respuesta a fluidos intenta responder:
«Si aumento temporalmente el preload, ¿aumentará el flujo cardíaco?»
No intenta responder directamente:
«¿Está hipovolémico?»
Y tampoco:
«¿Necesita necesariamente recibir líquidos?»
Kosta y Dauby demostraron mediante un modelo computacional multiescala que la ausencia de respuesta a fluidos no puede explicarse simplemente como consecuencia de que el paciente se encuentre en una región plana de una curva de Frank-Starling. Su análisis enfatiza que la respuesta a la expansión vascular es un fenómeno multiescala y que la poscarga desempeña un papel importante. (PLOS)
8. Por qué la presión venosa central no predice adecuadamente la respuesta a fluidos
La presión venosa central, o CVP, continúa siendo una variable ampliamente utilizada, pero su capacidad para predecir respuesta a volumen es muy limitada.
Un metaanálisis clásico que incluyó 24 estudios y 803 pacientes encontró una correlación muy pobre entre CVP y volumen sanguíneo, así como entre CVP basal y cambio en índice de volumen sistólico o índice cardíaco después de un desafío de volumen; el área bajo la curva para predecir respuesta fue aproximadamente 0,56. (PubMed)
Un metaanálisis posterior, con datos individuales de 1.148 pacientes procedentes de 22 estudios, volvió a demostrar que la CVP tiene una capacidad predictiva limitada. Incluso los valores bajos o altos no proporcionaban suficiente precisión como para utilizar la CVP aislada como prueba de respuesta a fluidos. (PubMed)
La explicación fisiológica es relativamente sencilla: la CVP refleja una condición de presión en el lado derecho de la circulación, pero no proporciona una medición directa de la pendiente de la curva de Frank-Starling ni de la capacidad del corazón para transformar un incremento de preload en aumento del flujo.
Por ello:
CVP no es sinónimo de preload funcional y una CVP baja no constituye por sí misma una indicación de administrar volumen.
9. La hemodinámica funcional: dejar de medir una fotografía
La transición conceptual más importante de la hemodinámica moderna es pasar de las variables estáticas a las pruebas dinámicas.
Una variable estática intenta describir el estado del paciente en un momento determinado.
Una prueba dinámica modifica deliberadamente una variable fisiológica y observa qué sucede.
El esquema es:
Modificar temporalmente el preload
↓
Medir el cambio en SV o CO
↓
Determinar si existe reserva de preload
Esta aproximación es fisiológicamente superior porque no intenta deducir la posición sobre la curva a partir de una única fotografía; intenta interrogar directamente la reserva funcional del sistema cardiovascular.
Las recomendaciones contemporáneas de la Surviving Sepsis Campaign 2026 sugieren utilizar medidas dinámicas para guiar la reanimación por encima de la exploración física o de medidas estáticas aisladas. Entre las estrategias mencionadas se encuentran la respuesta a elevación pasiva de las piernas o a un bolo de fluidos utilizando variables como SV, SVV, presión de pulso o PPV. (Society of Critical Care Medicine (SCCM))
10. Passive Leg Raising: un autoincremento reversible del preload
La Passive Leg Raising (PLR) constituye una de las pruebas dinámicas más útiles porque permite incrementar temporalmente el retorno venoso sin administrar volumen.
Al elevar las piernas se moviliza sangre desde los territorios venosos de los miembros inferiores y, especialmente, del territorio esplácnico hacia el compartimento central. Esto produce un incremento transitorio del retorno venoso y del preload.
Si el paciente posee reserva de preload:
PLR → ↑ retorno venoso → ↑ preload → ↑ SV/CO
Si no posee reserva:
PLR → ↑ preload → escaso o nulo aumento de SV/CO
La ventaja fundamental es que la intervención es reversible.
La evidencia es sólida cuando la respuesta se evalúa mediante gasto cardíaco o variables directamente relacionadas con el flujo. Un metaanálisis de 21 estudios y 991 adultos encontró una correlación agrupada de 0,76 entre el cambio de gasto cardíaco inducido por PLR y la respuesta al desafío de volumen, con sensibilidad de 85% y especificidad de 91%; el umbral óptimo estuvo alrededor de un incremento del gasto cardíaco del 10%. (PubMed)
Una revisión más amplia encontró igualmente un área bajo la curva cercana a 0,95 cuando PLR se evaluó mediante cambios de gasto cardíaco. En cambio, utilizar únicamente cambios de presión de pulso redujo considerablemente el rendimiento diagnóstico. (PubMed)
Esto permite establecer una regla práctica:
PLR debe interpretarse mediante una variable de flujo, no simplemente observando si aumenta la presión arterial.
La técnica tampoco es infalible. La hipertensión intraabdominal, determinadas situaciones de hipovolemia extrema, dificultades para realizar correctamente la maniobra y problemas en la medición del gasto cardíaco pueden generar falsos negativos o dificultar la interpretación.
11. End-Expiratory Occlusion: modificar el preload mediante la interacción corazón-pulmón
En pacientes bajo ventilación mecánica, la end-expiratory occlusion test (EEO/EEOT) constituye otra estrategia para modificar transitoriamente el preload.
Al interrumpir durante unos segundos la ventilación al final de la espiración se elimina temporalmente el efecto cíclico de las presiones positivas sobre el retorno venoso. En pacientes con reserva de preload, esto puede producir un incremento transitorio del retorno venoso y del gasto cardíaco.
La prueba resulta particularmente útil cuando PPV o SVV no son interpretables.
La literatura disponible muestra que una variación apropiada de variables como presión de pulso o gasto cardíaco durante la oclusión puede identificar pacientes con mayor probabilidad de responder a expansión de volumen, aunque la prueba requiere ventilación mecánica y presenta limitaciones en determinadas condiciones respiratorias.
12. PPV y SVV: cuándo la interacción corazón-pulmón puede convertirse en una prueba hemodinámica
La pulse pressure variation (PPV) y la stroke volume variation (SVV) aprovechan las modificaciones cíclicas del retorno venoso generadas por la ventilación mecánica.
Durante la inspiración con presión positiva:
↑ presión intratorácica
↓
↓ retorno venoso
↓
↓ preload del ventrículo derecho
↓
posteriormente:
↓ llenado ventricular izquierdo
↓
↓ volumen sistólico
Si el paciente se encuentra en una región donde el volumen sistólico es altamente dependiente del preload, estas oscilaciones pueden ser mayores.
Sin embargo, este mecanismo requiere condiciones fisiológicas relativamente específicas. La ventilación espontánea, las arritmias, los volúmenes corrientes bajos, la baja compliance pulmonar y determinados escenarios de SDRA pueden alterar considerablemente el rendimiento de estas variables. (PubMed)
Esto es especialmente importante en pacientes con ventilación protectora. Un metaanálisis de 19 estudios y 777 pacientes ventilados con volúmenes corrientes ≤8 mL/kg encontró que el rendimiento de PPV era solamente moderado, con sensibilidad agrupada de 65%, especificidad de 79% y AUC de 0,75. (PubMed)
Por ello:
Un PPV elevado no debe interpretarse como una orden automática de administrar fluidos.
Primero debemos comprobar que el paciente se encuentre dentro de las condiciones en las que la prueba es fisiológicamente válida.
13. Fluid challenge: cuando decidimos administrar volumen como prueba
El fluid challenge es conceptualmente diferente de una administración indiscriminada de volumen.
La idea es administrar una cantidad definida de líquido durante un periodo corto y evaluar inmediatamente el efecto sobre el flujo y la perfusión.
El objetivo no es simplemente «llenar» al paciente, sino comprobar si el aumento del preload produce un beneficio hemodinámico.
Idealmente debemos evaluar:
- volumen sistólico;
- gasto cardíaco;
- presión arterial;
- perfusión periférica;
- llenado capilar;
- diuresis y otros indicadores contextuales;
- signos de congestión;
- función ventricular.
Una modalidad particularmente interesante es el mini-fluid challenge, en el que se administran aproximadamente 100 mL rápidamente y se observa un cambio inmediato de una variable relacionada con el volumen sistólico, como el velocity-time integral. Esta estrategia intenta reducir la exposición inicial al volumen, aunque todavía posee limitaciones de validación y requiere medición en tiempo real.
Esto es importante porque el volumen administrado como prueba también puede producir daño. Una prueba de fluidos no debe convertirse en una sucesión de bolos simplemente porque cada bolo produzca un pequeño incremento del gasto cardíaco.
14. El concepto que cambia la interpretación: fluid-responsive no significa fluid-needed
Probablemente esta sea la distinción clínica más importante de toda la discusión.
Un paciente puede ser fluid-responsive y simultáneamente no tener indicación de recibir más líquido.
¿Por qué?
Porque la respuesta a volumen solamente responde a una pregunta:
¿Aumentará el flujo si incremento el preload?
No responde:
¿El paciente necesita ese aumento de flujo?
Ni:
¿El paciente tolerará el volumen administrado?
La literatura contemporánea ha incorporado el concepto de fluid tolerance, entendido como la capacidad del paciente para recibir volumen sin desarrollar consecuencias perjudiciales asociadas a sobrecarga o congestión. (Springer)
Una revisión de CHEST publicada en 2025 enfatiza que un paciente puede ser simultáneamente volume responsive y volume intolerant. Un aumento del volumen sistólico puede coexistir con incremento de las presiones venosas, edema intersticial, deterioro de la microcirculación y empeoramiento de la oxigenación tisular.
Por eso, la decisión correcta debería conceptualizarse como:
Fluid responsiveness + necesidad clínica + tolerancia al volumen
y no simplemente:
Fluid responsiveness = administrar fluidos
15. Congestión venosa: el otro lado de la ecuación
Tradicionalmente la reanimación se ha concentrado en el flujo arterial: presión arterial, gasto cardíaco y perfusión.
Pero el sistema circulatorio tiene dos direcciones.
Existe:
Forward flow
El flujo que llega a los órganos.
Y existe:
Backward pressure
La presión que se transmite hacia el sistema venoso cuando el corazón no puede aceptar o eyectar adecuadamente el volumen adicional.
Este concepto explica por qué aumentar el gasto cardíaco no siempre mejora la perfusión tisular.
La congestión venosa puede aumentar la presión hidrostática capilar, favorecer edema intersticial y alterar el gradiente de perfusión de determinados órganos. La literatura reciente destaca precisamente la necesidad de equilibrar la fluid responsiveness con la fluid tolerance.
Esto adquiere especial relevancia en el paciente con disfunción ventricular derecha.
16. El ventrículo derecho puede convertir un pequeño incremento de volumen en un gran problema
El ventrículo derecho tiene una elevada distensibilidad y puede tolerar incrementos importantes del volumen inicialmente. Sin embargo, existe un límite.
Cuando aparece dilatación significativa del VD, el aumento adicional del volumen puede elevar rápidamente la presión diastólica derecha. Esto incrementa la CVP y puede limitar el gradiente de retorno venoso. Además, la dilatación del VD y el desplazamiento septal pueden comprometer el llenado del ventrículo izquierdo.
Por esta razón, un paciente con:
- disfunción ventricular derecha;
- hipertensión pulmonar;
- SDRA;
- embolia pulmonar;
- sobrecarga de presión del VD;
puede tener una respuesta al volumen muy diferente a la esperada a partir de una curva de Frank-Starling simplificada.
De hecho, la valoración de la tolerancia al volumen debe incorporar explícitamente la función del VD, no solamente la función sistólica del VI.
17. La función del ventrículo izquierdo también modifica la respuesta
La relación entre volumen y gasto cardíaco depende de:
preload + contractilidad + poscarga
El gasto cardíaco no puede interpretarse simplemente a partir de la fracción de eyección.
Un paciente puede tener una fracción de eyección aparentemente conservada y, sin embargo, presentar alteraciones importantes del gasto cardíaco o de la reserva de preload. De manera inversa, un paciente con fracción de eyección reducida puede mantener un gasto cardíaco suficiente dependiendo de su volumen ventricular, frecuencia cardíaca y condiciones de carga.
CHEST 2025 destaca que la medición dinámica de SV/CO puede ser más útil en el paciente agudamente enfermo que utilizar exclusivamente la fracción de eyección, y que la interpretación debe integrar función sistólica, función diastólica, presión auricular izquierda y condiciones de carga.
Por eso, ante una eventual administración de volumen debemos preguntarnos no solamente:
«¿Puede aumentar el volumen sistólico?»
sino:
«¿Qué ventrículo está limitando actualmente el gasto cardíaco?»
18. POCUS: no existe un único marcador que resuelva la hemodinámica
La ecografía a pie de cama ha adquirido un papel central porque permite integrar diferentes dominios fisiológicos.
Una evaluación completa puede incluir:
Ventrículo derecho
- tamaño;
- función sistólica;
- relación VD/VI;
- desplazamiento septal;
- signos de sobrecarga de presión o volumen.
Ventrículo izquierdo
- función sistólica;
- función diastólica;
- volumen sistólico;
- gasto cardíaco;
- condiciones de llenado.
Pulmón
- líneas B;
- edema intersticial;
- derrame pleural;
- consolidaciones.
Sistema venoso
- vena cava;
- presión venosa;
- congestión venosa sistémica;
- Doppler venoso cuando esté indicado.
Perfusión
- estado mental;
- llenado capilar;
- temperatura periférica;
- diuresis;
- tendencia del lactato.
La revisión de CHEST 2025 propone precisamente integrar CVP, función derecha, función izquierda, volumen extravascular y congestión venosa dentro de una valoración global, en lugar de interpretar un único parámetro de manera aislada.
19. La congestión pulmonar modifica radicalmente la ecuación
Uno de los escenarios más peligrosos es el paciente que continúa siendo fluid-responsive pero ya presenta signos de intolerancia pulmonar.
Puede existir:
↑ preload
→ ↑ SV
pero simultáneamente:
↑ presión de llenado
→ ↑ presión capilar pulmonar
→ ↑ edema intersticial
→ ↓ intercambio gaseoso
En este contexto, el incremento del gasto cardíaco puede no compensar el daño producido por la expansión de volumen.
Por eso la ausencia de hipoperfusión no debe interpretarse como ausencia de riesgo. Del mismo modo, la presencia de una respuesta positiva en una prueba dinámica no debe interpretarse como indicación indefinida de bolos.
20. ¿Cómo debería interpretarse actualmente una prueba de respuesta a fluidos?
Una aproximación práctica y fisiológicamente coherente podría estructurarse en cinco preguntas.
1. ¿Existe realmente un problema de perfusión?
No todo paciente hipotenso necesita volumen.
Debemos buscar evidencia de alteración de la perfusión y determinar la causa del deterioro hemodinámico.
En sepsis, por ejemplo, las guías actuales recomiendan integrar presión arterial, lactato, perfusión periférica, diuresis y evaluación clínica seriada. La Surviving Sepsis Campaign 2026 recomienda además reevaluación frecuente después de la administración inicial de fluidos y evitar continuar administrándolos simplemente hasta normalizar el lactato. (Society of Critical Care Medicine (SCCM))
2. ¿Necesito aumentar el flujo cardíaco?
Una presión arterial baja no significa automáticamente que el problema sea un bajo gasto cardíaco.
La presión arterial depende de la interacción entre:
CO × resistencia vascular sistémica
Por tanto, puede existir hipotensión predominantemente vasodilatadora, bajo gasto, obstrucción al flujo o una combinación de mecanismos.
3. ¿Existe reserva de preload?
Aquí es donde las pruebas dinámicas adquieren su verdadero valor:
- PLR;
- EEO;
- PPV/SVV cuando sean válidas;
- mini-fluid challenge;
- fluid challenge;
- ecocardiografía dinámica.
La prueba debe modificar temporalmente el preload y medir un cambio real en flujo.
4. ¿Existe tolerancia al volumen?
Antes de administrar más líquido debemos evaluar:
- función del VD;
- función del VI;
- presiones de llenado;
- congestión venosa;
- pulmón;
- edema intersticial;
- contexto renal;
- balance acumulado;
- necesidad de soporte respiratorio.
5. ¿El beneficio esperado supera el riesgo?
Esta es finalmente la decisión clínica.
Un incremento de SV de 10–15% no constituye por sí mismo una indicación terapéutica.
La pregunta es:
¿Ese incremento de flujo solucionará el problema clínico sin generar una consecuencia fisiológica mayor?
21. Un algoritmo conceptual para la cabecera
Puede resumirse de esta manera:
Shock / hipoperfusión
↓
¿Necesito aumentar el flujo cardíaco?
Sí
↓
¿Puedo realizar una prueba dinámica?
PLR / EEO / PPV-SVV / mini-fluid challenge / fluid challenge
↓
¿Aumenta SV/CO?
Sí → fluid-responsive
No → baja probabilidad de respuesta significativa al aumento de preload
↓
Pero si responde:
¿Tolera el volumen?
Evaluar:
VD + VI + pulmón + sistema venoso + perfusión + contexto clínico
↓
Beneficio > riesgo
Considerar volumen
Riesgo ≥ beneficio
Evitar expansión adicional y considerar otras intervenciones
Este enfoque está alineado con la evolución de las recomendaciones internacionales hacia una reanimación individualizada, dinámica y basada en objetivos. La Surviving Sepsis Campaign 2026 recomienda medidas dinámicas frente a medidas estáticas aisladas y enfatiza la reevaluación continua para evitar tanto la infra como la sobre-resucitación. (Society of Critical Care Medicine (SCCM))
22. Un error conceptual importante: «la parte plana de la curva»
La enseñanza tradicional suele decir:
«Si el paciente no responde a fluidos, está en la parte plana de la curva de Frank-Starling.»
Aunque esta representación puede ser útil pedagógicamente, no debe interpretarse literalmente en todos los pacientes.
El trabajo de Kosta y Dauby es especialmente interesante porque su modelo muestra que la ausencia de fluid responsiveness no puede atribuirse simplemente a una saturación de la curva de Frank-Starling. La respuesta a la expansión vascular depende de la interacción entre la dinámica ventricular, la activación dependiente de longitud y el sistema cardiovascular completo.
Esto constituye una de las principales razones para evitar enseñar la curva como si fuese un nomograma clínico.
La curva es una herramienta conceptual.
La prueba dinámica es una herramienta funcional.
Y la decisión terapéutica es una integración fisiológica.
23. ¿Qué fortalezas tiene entonces el modelo de Frank-Starling?
A pesar de sus limitaciones, Frank-Starling sigue siendo fundamental.
Primera fortaleza: explica la adaptación latido a latido
Permite comprender cómo el corazón puede aumentar su eyección cuando aumenta el retorno venoso.
Segunda fortaleza: conecta fisiología celular y cardiovascular
La LDA proporciona una conexión entre el comportamiento del sarcómero y la función ventricular.
Tercera fortaleza: explica por qué existe una reserva de preload
El corazón no responde de la misma manera ante todos los incrementos de llenado.
Cuarta fortaleza: proporciona la base conceptual de las pruebas dinámicas
PLR, EEO y los cambios inducidos por fluidos tienen sentido fisiológico porque modifican temporalmente las condiciones de carga.
Quinta fortaleza: permite comprender por qué el volumen no siempre aumenta el gasto cardíaco
Cuando el aumento del preload no se traduce en incremento de SV/CO, la expansión vascular deja de producir el beneficio esperado.
24. ¿Cuáles son sus principales limitaciones?
1. El preload real no puede medirse directamente
La longitud sarcomérica no está disponible en la cabecera del paciente.
2. Las curvas clásicas son principalmente conceptuales
No representan necesariamente la curva individual de un paciente.
3. La curva depende del estado contráctil
Una misma condición de llenado puede producir diferentes volúmenes sistólicos según la contractilidad.
4. La poscarga modifica la respuesta
La expansión de volumen no ocurre con todas las condiciones de carga constantes.
5. El retorno venoso también importa
El gasto cardíaco final depende de la interacción entre función cardíaca y retorno venoso.
6. Fluid responsiveness no equivale a necesidad de fluidos
La prueba responde una pregunta fisiológica, no una decisión terapéutica completa.
7. No incorpora por sí sola la tolerancia al volumen
Un paciente puede aumentar el SV y, simultáneamente, desarrollar congestión.
25. Frank-Starling en la medicina crítica moderna
El verdadero valor del mecanismo de Frank-Starling no consiste en decidir automáticamente quién recibe un bolo de cristaloide. Su utilidad está en proporcionar el marco fisiológico que permite comprender por qué las pruebas dinámicas funcionan y por qué la respuesta cardiovascular al volumen es variable.
La medicina crítica moderna está pasando de una estrategia basada en:
«¿Está vacío el paciente?»
hacia una evaluación mucho más sofisticada:
«¿Existe hipoperfusión?»
«¿Necesito aumentar el flujo?»
«¿Responderá al incremento del preload?»
«¿Qué ventrículo está limitando el flujo?»
«¿Existe congestión?»
«¿Tolerará el volumen?»
«¿El beneficio esperado supera el riesgo?»
Este cambio de paradigma es coherente con las recomendaciones actuales. Las guías ESICM 2025 sobre shock y monitorización hemodinámica enfatizan la evaluación seriada de la perfusión, los predictores dinámicos de respuesta a fluidos, la monitorización de SV/CO en determinados pacientes y el uso de ecocardiografía para caracterizar el tipo de shock. (ESICM)
Conclusión
La curva de Frank-Starling sigue siendo una de las herramientas conceptuales más importantes de la fisiología cardiovascular, pero su verdadera utilidad aparece cuando dejamos de interpretarla como una curva terapéutica y la entendemos como parte de un sistema hemodinámico mucho más amplio.
El preload representa una condición de carga y no simplemente una cantidad de líquido. La length-dependent activation proporciona parte del fundamento celular del mecanismo, pero su traducción al corazón intacto implica fenómenos dinámicos que involucran sarcómero, ventrículo y circulación. La fluid responsiveness es un fenómeno clínico medible que debe evaluarse mediante cambios dinámicos del SV o CO cuando sea posible. Y la respuesta positiva a una prueba no equivale automáticamente a una indicación de administrar más volumen.
La conclusión más importante puede expresarse en una sola frase:
Fluid-responsive ≠ fluid-needed
Un paciente puede responder a un incremento del preload y, al mismo tiempo, presentar una perfusión adecuada, congestión venosa, disfunción ventricular o riesgo elevado de sobrecarga. La administración de fluidos debe, por tanto, integrar respuesta, necesidad y tolerancia.
En última instancia, la pregunta moderna ya no es simplemente:
«¿Le puedo pasar líquido?»
Sino:
«¿Este paciente necesita aumentar su flujo, responderá al aumento del preload y tolerará el volumen?»
Ese cambio de pregunta representa, probablemente, la transición más importante desde la interpretación clásica de Frank-Starling hacia una hemodinámica funcional, dinámica y centrada en la fisiología individual del paciente.
Referencias fundamentales
- Kosta S, Dauby PC. Frank-Starling mechanism, fluid responsiveness, and length-dependent activation: Unravelling the multiscale behaviors with an in silico analysis. PLoS Computational Biology. 2021;17:e1009469.
- Functional control of myosin motors in the cardiac cycle. Nature Reviews Cardiology. 2025;22:9–19.
- Monnet X, Marik P, Teboul JL. Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: systematic review and meta-analysis. Intensive Care Medicine. 2016. (PubMed)
- Marik PE, Baram M, Vahid B. Does central venous pressure predict fluid responsiveness? Chest. 2008. (PubMed)
- Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? Updated meta-analysis. Critical Care Medicine. 2013. (PubMed)
- Fluid Therapy for Critically Ill Adults With Sepsis: A Review. JAMA. 2023.
- Kan JYL, Arishenkoff S, Wiskar K. Assessment of Volume Status in Critically Ill Patients Using Point-of-Care Ultrasound. CHEST. 2025;167:1667–1683.
- Surviving Sepsis Campaign. International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. (Society of Critical Care Medicine (SCCM))
- ESICM. Guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. (ESICM)
- ESICM. Clinical Practice Guideline on fluid therapy in adult critically ill patients. 2024–2025. (ESICM)
Nota editorial: he mantenido deliberadamente la distinción entre lo que está establecido por fisiología experimental, lo que procede de modelos computacionales —como el trabajo de Kosta y Dauby— y lo que cuenta con evidencia clínica o recomendación de guías. Esto es especialmente importante porque una curva fisiológica no debe convertirse artificialmente en una regla terapéutica.
