1. Introducción y relevancia clínica

La enfermedad cardiovascular constituye una de las principales causas de mortalidad materna y representa un problema creciente para los servicios de cuidado intensivo cardiovascular. El embarazo genera modificaciones hemodinámicas, hormonales, vasculares y hematológicas que permiten satisfacer las necesidades metabólicas de la unidad maternofetal, pero que también pueden precipitar la descompensación de una cardiopatía preexistente o favorecer la aparición de una enfermedad cardiovascular aguda.

El artículo comienza destacando el incremento de la mortalidad relacionada con el embarazo en Estados Unidos: de 7,2 a 32,9 muertes por cada 100.000 nacidos vivos entre 1987 y 2021. Según los datos citados, la enfermedad cardiovascular representa aproximadamente el 43 % de las muertes relacionadas con el embarazo. Dentro de este grupo, las miocardiopatías contribuyen al 12,1 % y los trastornos hipertensivos del embarazo al 6,3 % de las muertes maternas.

La enfermedad cardiovascular puede complicar aproximadamente el 4 % de los embarazos en mujeres sin factores de riesgo conocidos y hasta el 16 % en mujeres con factores cardiovasculares preexistentes.

En una cohorte hospitalaria estadounidense de 13,79 millones de hospitalizaciones relacionadas con el parto, se identificaron 11.152 hospitalizaciones complicadas por morbilidad cardiovascular materna grave, asociadas con 495 muertes maternas. La insuficiencia cardíaca congestiva fue la causa más frecuente de morbilidad cardiovascular, seguida de entidades como el infarto agudo de miocardio, la fibrilación ventricular y el choque cardiogénico.

El infarto de miocardio asociado al embarazo (pregnancy-associated myocardial infarction, PAMI) presenta una incidencia estimada de 2,8–8,1 casos por cada 100.000 partos, aproximadamente cuatro veces superior a la observada en mujeres no embarazadas de edad reproductiva.

Estas cifras obligan a reconocer que la paciente obstétrica con enfermedad cardiovascular no es simplemente una paciente adulta con una condición adicional. La fisiología del embarazo modifica la presentación clínica, los parámetros hemodinámicos, el diagnóstico diferencial, la farmacocinética y farmacodinámica de determinados medicamentos, las decisiones sobre anticoagulación y el balance entre las intervenciones maternas y fetales.

1.1. El puerperio como periodo de alto riesgo

Uno de los mensajes centrales de la publicación es que el riesgo cardiovascular no desaparece después del parto.

• Cerca del 50 % de las muertes maternas descritas ocurre durante las primeras 24 horas posteriores al nacimiento.
• Aproximadamente el 66 % ocurre durante la primera semana posparto.
• El artículo recomienda mantener una vigilancia cuidadosa durante las primeras 12 semanas del puerperio.

Este periodo concentra varios mecanismos de riesgo: cambios hormonales rápidos, movilización del líquido intersticial hacia el espacio intravascular, variaciones del gasto cardíaco, aumentos de las demandas hemodinámicas durante el trabajo de parto y persistencia de un estado de hipercoagulabilidad.

Además, algunas enfermedades presentan una distribución temporal característica. La disección coronaria espontánea y el tromboembolismo pulmonar, por ejemplo, tienen una importante representación posparto; la miocardiopatía periparto también puede manifestarse semanas o meses después del nacimiento.

La publicación señala que cerca del 80 % de las muertes relacionadas con enfermedad cardiovascular durante el embarazo en Estados Unidos podrían ser prevenibles. Por eso, insiste en la identificación precoz de factores de riesgo, la planificación del parto, el reconocimiento de signos de descompensación y la disponibilidad de equipos multidisciplinarios.

1.2. Principales entidades que requieren cuidado intensivo cardiovascular

Las patologías abordadas en la revisión son:

1. Emergencias hipertensivas y preeclampsia.
2. Infarto agudo de miocardio asociado al embarazo.
3. Disección aórtica.
4. Enfermedad valvular.
5. Arritmias potencialmente mortales.
6. Insuficiencia cardíaca y miocardiopatías.
7. Choque cardiogénico y soporte circulatorio mecánico.
8. Paro cardíaco materno y cesárea perimortem.
9. Tromboembolismo venoso, especialmente embolia pulmonar.
10. Taponamiento cardíaco.

La revisión también reconoce la importancia de las cardiopatías congénitas del adulto, la enfermedad reumática y la hipertensión pulmonar, pero no las desarrolla de forma exhaustiva.

2. Fisiología cardiovascular del embarazo

Comprender la fisiología cardiovascular gestacional es indispensable para interpretar correctamente la hipotensión, la taquicardia, el edema, los biomarcadores, los hallazgos ecocardiográficos y los cambios de perfusión en una paciente embarazada.

El embarazo produce modificaciones en la presión arterial, la frecuencia cardíaca, el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica y el volumen plasmático. Estos cambios no son estáticos: evolucionan a lo largo de los trimestres y se modifican adicionalmente durante el trabajo de parto y el posparto.

2.1. Expansión del volumen plasmático y anemia fisiológica

El volumen plasmático aumenta de manera importante durante la gestación, mediado en parte por la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El incremento de estrógenos favorece el aumento del angiotensinógeno, sustrato de la renina, y contribuye al incremento de la actividad del sistema renina-angiotensina. Por otra parte, la relaxina, la secreción de vasopresina y el aumento de la sed favorecen la retención de agua.

La progesterona ejerce un efecto antagonista sobre la aldosterona que, según la explicación fisiológica del artículo, limita la retención excesiva de sodio y la hipopotasemia.

Simultáneamente, aumenta la actividad de mediadores vasodilatadores maternos, entre ellos las prostaglandinas y el óxido nítrico. El resultado global es un aumento del volumen plasmático acompañado de una reducción de la resistencia vascular sistémica.

Como el aumento del volumen plasmático supera proporcionalmente el incremento de la masa eritrocitaria, aparece una hemodilución fisiológica. La publicación sitúa el umbral de hemoglobina asociado a esta condición alrededor de 10,5–11 g/dL, dependiendo del trimestre.

Implicación para el intensivista: una hemoglobina discretamente reducida puede representar hemodilución gestacional, pero no debe atribuirse automáticamente al embarazo si existe hemorragia, hemólisis, enfermedad renal, inflamación o hipoperfusión. La interpretación debe considerar el contexto clínico y la evolución temporal.

2.2. Gasto cardíaco y volumen sistólico

El gasto cardíaco aumenta como respuesta a las mayores demandas metabólicas maternas y fetales.

Durante la primera parte de la gestación, este aumento se explica principalmente por el incremento del volumen sistólico. Más adelante, el volumen sistólico se mantiene estable o disminuye, y la frecuencia cardíaca adquiere una mayor contribución al mantenimiento del gasto cardíaco.

Este cambio tiene relevancia especial en las enfermedades que dependen del tiempo de llenado diastólico. Una taquicardia que puede tolerarse en una paciente sin cardiopatía puede resultar perjudicial en una paciente con estenosis mitral, estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

La reducción del tiempo diastólico disminuye el periodo disponible para el llenado ventricular y puede aumentar las presiones de llenado, comprometer el volumen sistólico o favorecer la congestión pulmonar.

2.3. Cambios estructurales y funcionales del corazón

La revisión describe los siguientes cambios:

• Aumento de la masa de la pared ventricular izquierda.
• Agrandamiento de las cuatro cámaras cardíacas.
• Mayor distensibilidad de la aorta.
• Reducción de hasta un 34 % de la resistencia vascular pulmonar y de la presión de enclavamiento capilar pulmonar.
• Ausencia de cambios significativos descritos en la presión venosa central, la presión arterial media y el índice de trabajo sistólico ventricular izquierdo.

La publicación distingue estos cambios de los observados en la resistencia vascular sistémica. En la tabla fisiológica del artículo, la resistencia vascular sistémica disminuye durante el embarazo, mientras que se indica que el embarazo no afecta significativamente la resistencia vascular pulmonar. Esta distinción es importante al interpretar la hemodinámica gestacional.

2.4. Evolución de los parámetros durante el embarazo y el parto

La tabla 1 del artículo, en la página 187 de la publicación, presenta la evolución de las principales variables.

Parámetro	Cambios descritos
Presión arterial	Disminuye durante la primera mitad del embarazo, con descenso predominantemente diastólico; alcanza un nadir aproximado de 5–10 mmHg por debajo del basal en el segundo trimestre y después se normaliza o aumenta. El dolor del trabajo de parto puede elevarla.
Frecuencia cardíaca	Aumenta aproximadamente un 15–30 % durante el primer trimestre y sigue incrementándose hasta el final de la gestación; aumenta aún más durante el parto.
Resistencia vascular sistémica	Disminuye, alcanza su nadir durante el segundo trimestre y permanece aproximadamente un 20 % por debajo del basal al término del embarazo.
Volumen sistólico	Aumenta alrededor del 25 % al inicio de la gestación; después se mantiene o disminuye.
Gasto cardíaco	Aumenta desde el primer trimestre, continúa elevándose durante el segundo y tercero y alcanza valores máximos durante el trabajo de parto.

La tabla contiene expresiones resumidas y porcentajes dependientes del periodo gestacional; deben interpretarse como los datos presentados por los autores, no como intervalos universales aplicables a toda paciente.

2.5. Consecuencias fisiopatológicas de estos cambios

La expansión del volumen intravascular y el aumento del gasto cardíaco pueden precipitar la descompensación de enfermedades previamente compensadas, especialmente las miocardiopatías y las lesiones valvulares.

El aumento de las presiones de llenado en una paciente con reserva cardíaca limitada puede favorecer edema pulmonar. El incremento de las demandas miocárdicas de oxígeno puede contribuir a la aparición de isquemia en pacientes predispuestas. Las modificaciones del flujo y de la tensión sobre la pared aórtica pueden contribuir al riesgo de disección en pacientes susceptibles.

Por otra parte, el embarazo es un estado de hipercoagulabilidad, asociado con estasis venosa, menor movilidad, compresión de las venas pélvicas y cambios en los factores de coagulación. Esto explica el aumento del riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar, especialmente en el periodo posparto.

En consecuencia, la fisiología gestacional puede actuar simultáneamente como un mecanismo de adaptación normal y como un factor desencadenante de enfermedad cardiovascular grave.

3. Evaluación del riesgo cardiovascular y estratificación materna

La identificación temprana de una paciente de alto riesgo es fundamental para reducir la morbilidad y mortalidad maternofetal. El artículo recomienda utilizar herramientas de estratificación validadas y planificar anticipadamente el nivel de atención requerido.

3.1. Clasificación modificada de la Organización Mundial de la Salud

La clasificación modificada de la OMS (mWHO) integra factores cardiovasculares y permite evaluar tanto cardiopatías congénitas como adquiridas.

Divide a las pacientes en cuatro clases, de I a IV, según el riesgo creciente de complicaciones cardiovasculares. La clase IV representa un riesgo extremadamente elevado y, según la clasificación descrita en el artículo, el embarazo está contraindicado en estas pacientes.

La utilidad clínica de la clasificación no se limita a proporcionar una categoría pronóstica. Permite organizar el seguimiento, definir la necesidad de atención especializada, planificar el parto y decidir si se necesita vigilancia intensiva.

3.2. CARPREG, CARPREG II y ZAHARA

El artículo también describe otras herramientas:

• CARPREG: utiliza variables clínicas y ecocardiográficas para predecir complicaciones cardiovasculares durante el embarazo.
• CARPREG II: actualización del modelo original que incorpora diez parámetros y asigna mayor puntuación a predictores con una asociación más fuerte con los desenlaces, como los antecedentes de eventos cardíacos.
• ZAHARA: herramienta desarrollada para la estratificación del riesgo en mujeres embarazadas con cardiopatías congénitas.

La selección de la herramienta depende del tipo de cardiopatía y del contexto clínico. Ninguna puntuación sustituye el juicio clínico, especialmente cuando la paciente presenta deterioro hemodinámico agudo.

3.3. Equipo multidisciplinario

El artículo propone que la atención ideal incluya la participación coordinada de:

• Obstetricia.
• Cardiología.
• Medicina Intensiva.
• Anestesiología.
• Medicina maternofetal.
• Neonatología.
• Cirugía cardiotorácica.
• Enfermería.
• Farmacia.
• Trabajo social.

La lógica de este equipo es anticipar decisiones que pueden entrar en conflicto si se toman de manera aislada. Por ejemplo, la necesidad de anticoagulación por una válvula mecánica debe coordinarse con la fecha del parto y la posibilidad de anestesia neuroaxial; una intervención coronaria debe considerar el tratamiento antiagregante y el riesgo hemorrágico obstétrico; y el soporte circulatorio mecánico requiere planificación cardiovascular, obstétrica y neonatal.

La revisión menciona además el California Maternal Quality Care Collaborative y su herramienta de mejora de calidad para estandarizar el reconocimiento y manejo de las enfermedades cardíacas maternas.

4. Emergencias hipertensivas del embarazo

Los trastornos hipertensivos afectan aproximadamente a una de cada diez mujeres embarazadas y constituyen una causa importante de morbilidad y mortalidad materna prevenible. En el contexto del cuidado intensivo, el desafío consiste en distinguir la hipertensión gestacional de la preeclampsia, reconocer rápidamente los criterios de gravedad y controlar la presión arterial sin demoras.

4.1. Definiciones y criterios diagnósticos

Hipertensión gestacional

Se define como hipertensión de nueva aparición, persistente, a partir de las 20 semanas de gestación, con:

• Presión arterial sistólica igual o superior a 140 mmHg, o
• Presión arterial diastólica igual o superior a 90 mmHg.

El diagnóstico requiere considerar el contexto obstétrico y descartar otros cuadros que expliquen la elevación de la presión arterial.

La hipertensión gestacional no debe considerarse una condición inocua. El artículo señala que se asocia con un incremento del riesgo cardiovascular a largo plazo.

Preeclampsia

La preeclampsia se define en la revisión como hipertensión de nueva aparición a partir de las 20 semanas, acompañada de proteinuria o de manifestaciones de lesión de órgano blanco. La proteinuria no es indispensable cuando existen otras alteraciones compatibles.

Los criterios de afectación orgánica descritos incluyen:

Sistema	Manifestaciones señaladas por el artículo
Renal	Lesión renal aguda, con creatinina sérica ≥1,1 mg/dL según el criterio presentado.
Hepático	Elevación de las enzimas hepáticas al menos al doble del límite superior normal.
Pulmonar	Edema pulmonar.
Neurológico	Alteración del estado mental, cefalea, clonus, ceguera, accidente cerebrovascular o defectos del campo visual.
Hematológico	Trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada o hemólisis.
Uteroplacentario	Restricción del crecimiento fetal, muerte fetal o alteraciones del Doppler de la arteria umbilical.
Renal/proteinúrico	Proteinuria como manifestación de afectación renal.

La publicación utiliza como criterio hematológico una cifra de plaquetas inferior a 150.000/µL. Este valor debe entenderse dentro de la definición citada en la revisión, no como un sustituto de los criterios contemporáneos específicos para clasificar la gravedad de cada paciente.

Emergencia hipertensiva obstétrica

Según el artículo, el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) define la hipertensión grave o crisis hipertensiva en este contexto por una presión arterial igual o superior a 160 mmHg sistólica o 110 mmHg diastólica, confirmada en dos mediciones separadas por 15–60 minutos.

El umbral es especialmente importante porque la gestante puede presentar complicaciones neurológicas y cardiovasculares graves a cifras inferiores a las que habitualmente se asocian con crisis hipertensivas en otros adultos.

La posibilidad de accidente cerebrovascular, convulsiones, eclampsia y muerte exige que una presión arterial persistentemente situada en rango grave se trate como una emergencia, no como una alteración que pueda observarse durante varias horas.

4.2. Tratamiento de la hipertensión

El artículo destaca un cambio relevante en el umbral de inicio del tratamiento de la hipertensión crónica durante el embarazo. A partir de los resultados del ensayo CHAP, el umbral descrito por ACOG pasó de 160/110 a 140/90 mmHg. La intención es mejorar los desenlaces maternos sin producir efectos negativos demostrados sobre el crecimiento fetal o la perfusión placentaria.

Para la emergencia hipertensiva, la publicación recomienda administrar tratamiento antihipertensivo dentro de la primera hora después de identificar una elevación persistente en rango grave.

Las opciones y dosis descritas son:

Fármaco	Dosis inicial indicada	Límite descrito en el artículo
Labetalol intravenoso	20 mg	Dosis acumulada máxima de 220 mg en 24 horas.
Hidralazina intravenosa	5–10 mg	Dosis acumulada máxima de 25 mg en 24 horas.
Nifedipino oral	10 mg	El artículo no especifica un máximo acumulado en este apartado.

La elección depende de la situación clínica, la vía disponible, las contraindicaciones y la respuesta al tratamiento.

La revisión señala una deficiencia importante en la oportunidad de atención: en los datos citados, menos del 50 % de los episodios de hipertensión grave recibieron tratamiento farmacológico dentro de la primera hora. Este retraso constituye un objetivo de mejora para los protocolos hospitalarios.

4.3. Profilaxis de las convulsiones

En la preeclampsia con hipertensión grave, proteinuria o manifestaciones neurológicas, el artículo recomienda sulfato de magnesio para prevenir la progresión a eclampsia.

El esquema descrito es:

• Dosis de carga: 4–6 g de sulfato de magnesio al 10 %, administrados durante 20 minutos.
• Mantenimiento: 1–2 g/h.

En cuidado intensivo, la administración exige vigilancia clínica y ajuste al contexto, particularmente ante deterioro renal. La publicación presenta el esquema farmacológico, pero no desarrolla un protocolo completo de monitorización de toxicidad, por lo que este debe establecerse conforme a los protocolos institucionales aplicables.

4.4. Objetivos de presión arterial y conducta ante la preeclampsia

Para la hipertensión gestacional, el artículo señala como objetivo de reducción una presión arterial de 110–140/85 mmHg.

Cuando se diagnostica preeclampsia por primera vez, recomienda una evaluación hospitalaria hasta establecer la estabilidad clínica y garantizar un seguimiento ambulatorio confiable.

La preeclampsia con hipertensión grave requiere manejo urgente en un entorno monitorizado, con nifedipino oral, labetalol intravenoso o hidralazina intravenosa, según corresponda. Cuando se acompaña de signos neurológicos o proteinuria en el contexto descrito por los autores, debe considerarse la profilaxis con sulfato de magnesio.

4.5. ¿Cuándo debe finalizarse el embarazo?

El parto forma parte del tratamiento porque la placenta participa directamente en la fisiopatología de la preeclampsia.

La revisión señala las siguientes situaciones:

A. Preeclampsia a partir de las 37 semanas. Se indica el parto al alcanzar o superar este periodo gestacional.

B. Preeclampsia a las 37 semanas con deterioro clínico. La necesidad de finalizar la gestación se refuerza ante hipertensión grave pese al tratamiento con tres clases de antihipertensivos, deterioro progresivo de la función hepática o renal, trombocitopenia progresiva, cefalea intratable, convulsiones, alteraciones visuales o estado fetal no tranquilizador.

C. Indicaciones de finalización independientemente de la edad gestacional. El artículo enumera:

• Presión arterial no controlada pese al uso de tres clases de antihipertensivos a dosis óptimas.
• Saturación materna de oxígeno inferior al 90 %.
• Eclampsia.
• Desprendimiento prematuro de placenta.
• Deterioro progresivo hepático, renal, hematológico o neurológico.
• Flujo telediastólico reverso en el Doppler de la arteria umbilical.
• Muerte fetal intrauterina.

La magnitud de la proteinuria, por sí sola, no determina el momento del parto.

Cuando la preeclampsia aparece antes de las 37 semanas y no existen indicaciones de finalización inmediata, puede plantearse una conducta expectante en un centro con experiencia en medicina maternofetal, con el objetivo de prolongar la gestación de forma segura.

Punto para la exposición: el tratamiento de la preeclampsia no consiste únicamente en reducir la presión arterial. Debe integrar prevención de convulsiones, vigilancia del daño orgánico, evaluación fetal y decisión oportuna sobre la finalización del embarazo.

5. Infarto agudo de miocardio asociado al embarazo

El infarto de miocardio asociado al embarazo, denominado PAMI en el artículo, es una causa importante de inestabilidad cardiovascular y choque cardiogénico. Sin embargo, la publicación distingue entre la frecuencia de las diferentes etiologías del choque: la miocardiopatía periparto es una de las causas más importantes de choque cardiogénico en la gestante, mientras que el PAMI es otra causa relevante.

5.1. Epidemiología y pronóstico

Los síndromes coronarios agudos ocurren aproximadamente en 3–10 de cada 100.000 embarazos, una frecuencia entre tres y cuatro veces superior a la observada en mujeres de edad similar no embarazadas.

El PAMI también presenta mayor mortalidad y una mayor incidencia de disfunción ventricular izquierda y choque cardiogénico que el infarto agudo de miocardio fuera del embarazo.

La edad materna superior a 30 años es uno de los factores de riesgo más importantes, independientemente del mecanismo del infarto.

Otros factores incluyen:

• Antecedentes de preeclampsia.
• Diabetes gestacional.
• Diabetes mellitus preexistente.
• Hipertensión arterial.
• Hiperlipidemia.
• Tabaquismo.

Los factores cardiovasculares tradicionales son particularmente relevantes cuando existe enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva. No obstante, a diferencia de lo que suele asumirse en otros pacientes con síndrome coronario agudo, una proporción importante de los infartos relacionados con el embarazo ocurre sin enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva.

5.2. Disección coronaria espontánea

La disección coronaria espontánea (spontaneous coronary artery dissection, SCAD) es la causa más frecuente de síndrome coronario agudo relacionado con el embarazo descrita en el artículo. Representa aproximadamente el 14–43 % de los infartos asociados con la gestación.

La SCAD consiste en la separación de las capas de la pared coronaria, con formación de un hematoma intramural o una falsa luz que puede comprimir la luz verdadera y comprometer el flujo coronario. Este mecanismo puede causar isquemia e infarto aun en ausencia de aterosclerosis obstructiva convencional.

La revisión enumera varios factores potencialmente implicados:

• Arteriopatías subyacentes.
• Enfermedades del tejido conectivo.
• Cambios hormonales.
• Incrementos de catecolaminas.
• Predisposición genética.
• Hipertensión arterial.

El embarazo es un desencadenante importante en pacientes susceptibles.

Más del 70 % de las SCAD relacionadas con el embarazo descritas en la revisión ocurre durante el puerperio, especialmente en la primera semana. Los autores proponen que la combinación de cambios hormonales, aumentos de catecolaminas que pueden persistir hasta seis meses posparto y estrés vascular relacionado con las maniobras de Valsalva durante el parto contribuye al riesgo.

Diferencias entre SCAD relacionada y no relacionada con el embarazo

La SCAD asociada al embarazo presenta un fenotipo potencialmente más grave:

• Mayor afectación del tronco coronario izquierdo.
• Mayor probabilidad de afectación multivaso.
• Mayor deterioro de la función ventricular izquierda.
• Mayor probabilidad de choque cardiogénico.
• Mayor riesgo de arritmias ventriculares.

Fuera del embarazo, la disección se localiza con mayor frecuencia en los segmentos medios o distales de un único vaso, especialmente la arteria descendente anterior.

Esta diferencia anatómica ayuda a comprender por qué la SCAD gestacional puede tener consecuencias hemodinámicas desproporcionadamente graves.

5.3. Otras etiologías de PAMI

La publicación identifica otros mecanismos:

Mecanismo	Proporción descrita
Trombosis coronaria	17–21 %
Vasoespasmo coronario	2–5 %
Embolia coronaria	3–4 %

Trombosis coronaria

El embarazo es un estado de hipercoagulabilidad. Aun así, cuando se identifica un infarto por trombosis coronaria, los autores señalan la necesidad de estudiar una posible hipercoagulabilidad secundaria.

Embolia coronaria

Es más probable en pacientes con fibrilación auricular, miocardiopatía o enfermedad valvular preexistente. En estas circunstancias, la evaluación debe identificar la fuente embólica y considerar el riesgo tromboembólico materno.

Vasoespasmo coronario

El mecanismo exacto del vasoespasmo coronario asociado con el embarazo no está claramente establecido. Entre los factores propuestos figuran el aumento de renina y angiotensina, la disfunción endotelial, la hipovolemia intensa por hemorragia materna, el tabaquismo y los medicamentos derivados del ergot.

5.4. Distribución temporal del PAMI

El síndrome coronario agudo se presenta con mayor frecuencia al final del tercer trimestre y durante el posparto temprano.

En el estudio retrospectivo citado por los autores, que incluyó 4.471 pacientes con PAMI, la incidencia de infarto durante el posparto fue superior a la observada durante el embarazo: 53 % frente a 20,6 %, respectivamente.

La enfermedad coronaria aterosclerótica obstructiva representó aproximadamente el 27–43 % de los casos y tendió a manifestarse con mayor frecuencia durante el embarazo, a diferencia de la SCAD, que predomina en el puerperio.

5.5. Diagnóstico y estrategia invasiva

El artículo mantiene el principio general de tratamiento del síndrome coronario agudo:

• La angiografía coronaria invasiva con intervención coronaria percutánea es el tratamiento de referencia para el infarto con elevación del ST.
• También se recomienda en el síndrome coronario sin elevación del ST cuando existe inestabilidad hemodinámica o alto riesgo.
• Puede considerarse una estrategia médica guiada por isquemia en pacientes estables con NSTEMI, sin disfunción ventricular izquierda ni síntomas persistentes.

La exposición fetal a contraste yodado no constituye, por sí sola, una contraindicación absoluta para una angiografía clínicamente necesaria. El contraste atraviesa la placenta, pero la revisión indica que no se ha demostrado teratogenicidad en las circunstancias descritas.

La exposición a radiación debe reducirse mediante protección maternofetal y limitación del tiempo de fluoroscopia. El artículo señala que el periodo anterior a las 20 semanas presenta mayor vulnerabilidad fetal a la radiación y que las dosis asociadas a los procedimientos diagnósticos e intervencionistas habituales son generalmente inferiores a las que producen daño fetal.

La decisión de realizar una intervención debe fundamentarse en el riesgo de la enfermedad materna, no en la presunción de que todos los procedimientos invasivos son incompatibles con el embarazo.

5.6. Trombolisis

La trombolisis no se recomienda de manera rutinaria en el PAMI porque aumenta el riesgo de hemorragia materna y fetal, muerte fetal y parto prematuro.

El artículo reserva su consideración para situaciones en las que existe un infarto con elevación del ST o un NSTEMI con inestabilidad hemodinámica y no es posible acceder a la cateterización coronaria.

La trombolisis, por tanto, no debe considerarse equivalente a la angiografía y la intervención coronaria cuando estas están disponibles y son factibles.

5.7. Tratamiento farmacológico

Aspirina

La publicación describe el uso de aspirina a dosis de 325 mg hasta aproximadamente las 32 semanas de gestación, momento a partir del cual aumenta la preocupación por el cierre prematuro del conducto arterioso. Señala que la dosis de 81 mg puede administrarse durante todo el embarazo en las circunstancias contempladas por las referencias citadas.

La elección de dosis debe individualizarse según el contexto coronario, la edad gestacional y el riesgo hemorrágico.

Heparina

La heparina no atraviesa la placenta, por lo que constituye el anticoagulante de elección descrito para el PAMI. Sin embargo, debe planificarse su suspensión antes del parto debido al riesgo de hemorragia materna.

Inhibidores P2Y12 y stents

Cuando se realiza una intervención coronaria percutánea, el clopidogrel es el inhibidor P2Y12 preferido por los autores.

El tratamiento antiagregante condiciona la planificación obstétrica y anestésica. Según la revisión, las pacientes que reciben inhibición P2Y12 no deben someterse a anestesia neuroaxial mientras persista el efecto relevante del fármaco; se señala un intervalo de al menos siete días de suspensión para clopidogrel antes de la anestesia.

Históricamente, los stents metálicos convencionales se preferían en el embarazo porque permitían plantear periodos más cortos de doble antiagregación. Los stents farmacoactivos de nueva generación, con estrategias más breves de doble antiagregación estudiadas en otras poblaciones, pueden resultar factibles en determinados casos.

La selección del stent debe tener en cuenta la anatomía coronaria, el riesgo de trombosis, la posibilidad de interrupción de la antiagregación y la fecha prevista del parto.

5.8. Revascularización quirúrgica y momento del parto

Cuando el PAMI provoca inestabilidad hemodinámica, afectación multivaso, disfunción ventricular izquierda o choque, puede requerirse intervención coronaria urgente o cirugía de revascularización miocárdica.

La revisión señala una elevada morbimortalidad asociada a la cirugía cardíaca durante el embarazo, con cifras de mortalidad de hasta el 3 % materna y el 20 % fetal en las series citadas. Estos datos subrayan la gravedad del procedimiento, pero no justifican retrasar una intervención salvadora.

Si la edad gestacional supera las 28 semanas y se necesita una cirugía de revascularización urgente, los autores indican que debe considerarse el parto antes de la cirugía.

Cuando no existe una indicación de parto urgente por inestabilidad materna o sufrimiento fetal, la guía ESC citada recomienda esperar al menos dos semanas después del infarto para reducir las complicaciones maternas asociadas con el parto inmediato.

Fuera de la inestabilidad materna o el compromiso fetal, se recomienda el parto vaginal.

Aspecto clave para la discusión: el manejo del PAMI exige equilibrar reperfusión coronaria, protección fetal, riesgo hemorrágico, antiagregación, anticoagulación y planificación obstétrica. El riesgo materno de retrasar una intervención urgente puede superar ampliamente el riesgo asociado con la exposición a contraste o radiación.

6. Disección aórtica durante el embarazo

La disección aórtica es infrecuente, pero puede resultar rápidamente mortal. Aunque suele afectar a personas de mayor edad, el artículo señala que aproximadamente la mitad de las disecciones aórticas que ocurren en mujeres menores de 40 años se relacionan con el embarazo.

La mortalidad materna estimada para todos los tipos de disección aórtica es del 12 %, mientras que la mortalidad fetal puede alcanzar el 28 %.

6.1. Factores de riesgo y fisiopatología

Los factores de riesgo identificados incluyen:

• Hipertensión arterial.
• Síndrome de Marfan y otros trastornos del tejido conectivo.
• Antecedentes familiares de aneurisma o disección.
• Enfermedades aórticas predisponentes.

Las mujeres con factores de riesgo conocidos deberían recibir asesoramiento antes de la concepción y vigilancia periódica del diámetro aórtico durante el embarazo.

Sin embargo, la ausencia de factores predisponentes no excluye la posibilidad de disección.

La fisiopatología se relaciona con varios cambios gestacionales. El aumento del gasto cardíaco y del volumen sanguíneo eleva la tensión sobre la pared aórtica. Los cambios hormonales pueden afectar las propiedades de la capa media de la aorta y favorecer la dilatación o la disección en pacientes susceptibles. El artículo también menciona el incremento de la resistencia sobre el árbol arterial relacionado con el útero grávido.

Por estas razones, el tercer trimestre y el puerperio son los periodos de mayor riesgo descritos, aunque la disección puede presentarse antes.

6.2. Presentación clínica

El dolor torácico es el síntoma inicial más frecuente.

Debe sospecharse una disección aórtica ante dolor de aparición abrupta e intensa en el tórax, la espalda o el abdomen, especialmente cuando la paciente lo describe como desgarrador, punzante o lacerante.

El retraso diagnóstico aumenta considerablemente la mortalidad. Por ello, una presentación compatible exige una evaluación urgente, incluso cuando la paciente es joven o carece de antecedentes cardiovasculares.

6.3. Diagnóstico por imágenes

La angiografía por tomografía computarizada (angio-TC) es la modalidad diagnóstica de elección descrita en el artículo, también durante el embarazo.

La radiación fetal asociada a la tomografía suele situarse por debajo de los niveles relacionados con daño fetal, particularmente durante el segundo y tercer trimestres.

La decisión diagnóstica debe considerar el riesgo de exposición, pero también el riesgo mucho mayor de no diagnosticar una enfermedad aórtica potencialmente mortal.

6.4. Tratamiento según el tipo de disección

La estrategia depende de la localización anatómica y de la presencia de malperfusión.

Disección tipo A

La disección tipo A afecta a la aorta ascendente y puede extenderse al arco aórtico. Constituye una emergencia quirúrgica.

Si el feto es viable, la recomendación ESC citada por el artículo es realizar primero una cesárea y, de inmediato, proceder a la reparación quirúrgica abierta de la aorta.

La reparación aórtica urgente sigue estando indicada incluso cuando el feto no es viable. La paciente debe recibir información sobre el riesgo de pérdida fetal, estimado en las series citadas entre el 20 y el 30 %.

La prioridad es impedir la progresión de la disección, la ruptura, el taponamiento, la insuficiencia aórtica aguda y el compromiso de la perfusión de órganos.

Disección tipo B

Las disecciones tipo B sin malperfusión de órganos pueden manejarse de manera conservadora, con control estricto de la presión arterial y medicamentos compatibles con el embarazo.

Si existe malperfusión, la disección tipo B se convierte en una emergencia. La estrategia depende del órgano afectado y de la magnitud del compromiso vascular.

Puede requerirse una combinación de:

• Reparación quirúrgica.
• Reparación endovascular.
• Bypass vascular periférico en caso de isquemia de una extremidad.
• Reparación endovascular torácica.

La evidencia de tratamiento endovascular durante el embarazo es limitada. La revisión también advierte que el abordaje endovascular no es la estrategia recomendada para las aortopatías genéticas en las circunstancias discutidas.

La decisión debe individualizarse entre cirugía vascular, cirugía cardiotorácica, cardiología, obstetricia y cuidado intensivo.

7. Enfermedad valvular cardíaca durante el embarazo

La enfermedad valvular afecta aproximadamente al 0,18 % de los partos, según los datos citados por la revisión. Se asocia con mayor frecuencia de trastornos hipertensivos, hemorragia intraparto y posparto, infarto asociado al embarazo, miocardiopatía periparto, edema pulmonar, arritmias y parto prematuro.

La tolerancia cardiovascular a la gestación depende de la lesión valvular, su gravedad, la reserva ventricular y la capacidad de adaptación al aumento del volumen circulante y de la frecuencia cardíaca.

7.1. ¿Por qué las lesiones estenóticas son más peligrosas?

Los autores destacan dos diferencias:

1. Las lesiones estenóticas suelen ocasionar más síntomas y complicaciones que las lesiones regurgitantes.
2. Las lesiones izquierdas suelen producir más complicaciones que las derechas.

La estenosis mitral y la estenosis aórtica son especialmente relevantes porque la taquicardia y el aumento de las demandas circulatorias pueden comprometer el llenado ventricular o incrementar las presiones de llenado.

Una paciente previamente asintomática puede desarrollar insuficiencia cardíaca o edema pulmonar durante el embarazo o inmediatamente después del parto. El aumento de la frecuencia cardíaca reduce el tiempo diastólico y puede agravar la obstrucción funcional asociada con la estenosis.

7.2. Estenosis mitral y estenosis aórtica

El tratamiento médico descrito para las pacientes sintomáticas incluye:

• Restricción de la actividad física.
• Control de la frecuencia cardíaca mediante antagonistas selectivos β1.
• Diuréticos cuando exista indicación clínica.

El objetivo del control de la frecuencia cardíaca es preservar el llenado diastólico y evitar que la taquicardia incremente las presiones intracardíacas y la congestión pulmonar.

Betabloqueadores

La revisión reconoce la preocupación por la restricción del crecimiento intrauterino asociada con algunos betabloqueadores. Sin embargo, señala que los antagonistas selectivos β1, como metoprolol y bisoprolol, presentan menores tasas de restricción del crecimiento y se consideran generalmente aceptables cuando existe una indicación clínica apropiada.

El atenolol debe evitarse por su asociación con una mayor incidencia de restricción del crecimiento intrauterino.

Valvuloplastia mitral

En pacientes con estenosis mitral grave, síntomas persistentes o insuficiencia cardíaca pese al tratamiento médico óptimo, la valvuloplastia mitral percutánea con balón puede realizarse durante el embarazo, preferiblemente después de las 20 semanas.

La intervención busca aliviar la obstrucción y mejorar la hemodinámica materna, evitando, cuando sea posible, una cirugía abierta con circulación extracorpórea.

Intervenciones sobre la válvula aórtica

La intervención transcatéter o la cirugía abierta de la válvula aórtica se reservan para pacientes con deterioro clínico a pesar del tratamiento médico y la restricción de actividad.

El reemplazo valvular aórtico transcatéter durante el embarazo no se ha estudiado adecuadamente; la literatura descrita consiste principalmente en casos aislados.

La cirugía de reemplazo valvular con circulación extracorpórea se asocia, según las series citadas, con mortalidad materna aproximada del 9 % y mortalidad fetal del 30–40 %. Por tanto, debe reservarse para situaciones en las que el beneficio esperado justifique el riesgo.

Las lesiones regurgitantes suelen tolerarse mejor. No obstante, si la paciente desarrolla síntomas de clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA) pese al tratamiento médico, la cirugía valvular puede ser razonable.

7.3. Prótesis valvulares mecánicas y anticoagulación

Las pacientes con prótesis valvulares mecánicas presentan un problema clínico particularmente complejo.

El embarazo aumenta la hipercoagulabilidad, mientras que los cambios en la estrategia anticoagulante pueden aumentar el riesgo de trombosis protésica. A su vez, la anticoagulación puede causar hemorragia materna o fetal.

Entre las complicaciones maternas se encuentran:

• Trombosis de la prótesis.
• Disfunción valvular.
• Insuficiencia cardíaca.
• Accidente cerebrovascular.
• Hemorragia.

El riesgo fetal incluye hemorragia y teratogenicidad relacionada con la warfarina.

La warfarina es el único anticoagulante oral que la revisión considera recomendado para las prótesis mecánicas, aunque su uso durante el embarazo plantea riesgos fetales.

Estrategia de anticoagulación descrita

El artículo resume las recomendaciones de las guías ACC/AHA de 2020 y ESC de 2018 de la siguiente manera:

Cuando se necesitan 5 mg/día o menos de warfarina para mantener el efecto terapéutico:

La continuación de warfarina durante los tres trimestres puede ser razonable, dada la menor exposición y el menor riesgo teratogénico descrito en comparación con dosis más elevadas.

Antes del parto planificado, debe efectuarse una transición a heparina de bajo peso molecular (HBPM) o heparina no fraccionada (HNF), según la estrategia seleccionada. El artículo menciona al menos una semana antes del parto para la transición contemplada en este escenario.

Cuando se requieren dosis superiores a 5 mg/día:

La revisión describe HBPM con monitorización rutinaria de anti-Xa y transición a HNF al menos 36 horas antes del parto planificado.

La HNF debe suspenderse al menos seis horas antes del parto programado.

Vía del parto y anestesia

La revisión señala que el parto vaginal está contraindicado mientras la paciente recibe warfarina a dosis terapéuticas, por el riesgo de hemorragia intracraneal fetal. También existe riesgo de hemorragia materna con las distintas estrategias de anticoagulación.

La anestesia epidural o neuroaxial está contraindicada mientras persista un efecto anticoagulante incompatible con la técnica.

Si comienza el trabajo de parto o aparece una indicación de parto urgente mientras la paciente recibe warfarina a dosis completas, el artículo propone administrar agentes de reversión y realizar una cesárea.

Mensaje clínico: la estrategia no debe decidirse únicamente por la anticoagulación. Debe coordinarse el riesgo de trombosis protésica, el trimestre de gestación, la dosis de warfarina, la monitorización anti-Xa cuando corresponda, el tipo de heparina, la fecha del parto y las opciones anestésicas.

8. Arritmias durante el embarazo

La frecuencia cardíaca aumenta fisiológicamente durante la gestación y pueden aparecer manifestaciones que dificultan la interpretación clínica de una arritmia.

La taquicardia sinusal y los latidos ventriculares prematuros o ectópicos auriculares se observan en aproximadamente el 50–60 % de las mujeres embarazadas.

Sin embargo, las arritmias graves que requieren hospitalización tienen una frecuencia estimada de 68–166 por cada 100.000 hospitalizaciones relacionadas con el embarazo.

Entre 2000 y 2012 se registró un incremento de casi el 58 % de las hospitalizaciones relacionadas con fibrilación auricular y taquicardia ventricular. Los autores relacionan esta tendencia con el aumento de la edad materna y de factores como obesidad, hipertensión, diabetes y cardiopatías congénitas.

La revisión también cita una mayor frecuencia de arritmias hospitalizadas en mujeres negras que en mujeres blancas: 116 frente a 73 por cada 100.000, respectivamente.

8.1. Principios generales del tratamiento antiarrítmico

La evidencia sobre seguridad fetal de los antiarrítmicos es limitada, ya que existen pocos ensayos clínicos aleatorizados.

El artículo señala que muchos fármacos antiarrítmicos se consideraban de categoría C en la clasificación histórica de la FDA. Esta clasificación significa que no puede descartarse el riesgo fetal; no constituye por sí sola una estimación cuantitativa del riesgo ni una contraindicación absoluta.

La estrategia general es utilizar la dosis eficaz más baja y elegir el tratamiento en función de la arritmia, la estabilidad hemodinámica, la cardiopatía estructural subyacente y la edad gestacional.

8.2. Taquicardia supraventricular

Episodio agudo hemodinámicamente estable

La tabla 2 del artículo, en las páginas 192–193 de la publicación, incluye las siguientes opciones:

1. Maniobras vagales.
2. Adenosina intravenosa.
3. Betabloqueadores, como propranolol o metoprolol.
4. Antagonistas del calcio, como verapamilo o diltiazem.
5. Procainamida intravenosa en situaciones seleccionadas.

Las maniobras vagales constituyen la primera intervención no farmacológica en la taquicardia supraventricular apropiada.

La adenosina puede producir disnea y bradicardia. El artículo no establece una conclusión definitiva sobre su seguridad durante la lactancia.

Los betabloqueadores pueden asociarse con bradicardia, restricción del crecimiento y apnea, pero propranolol y metoprolol se consideran compatibles con la lactancia en la tabla.

Verapamilo y diltiazem pueden ocasionar hipotensión materna y bradicardia fetal.

La procainamida se asocia con lupus inducido por fármacos y torsades de pointes; la tabla la considera compatible con el uso a corto plazo durante la lactancia.

Taquicardia supraventricular sintomática sin preexcitación

El artículo identifica metoprolol, propranolol o digoxina como opciones de primera línea para el control de los episodios sintomáticos. Verapamilo se incluye como segunda línea para la profilaxis oral crónica.

La digoxina se ha asociado con bajo peso al nacer en los datos descritos, aunque la tabla la considera compatible con la lactancia.

Taquicardia supraventricular recurrente o refractaria

Si los episodios persisten, la revisión contempla:

• Flecainida.
• Propafenona.
• Sotalol.
• Ablación por catéter con técnicas para reducir la exposición a radiación.
• Amiodarona en casos refractarios al tratamiento farmacológico e intervencionista.

Flecainida y propafenona se describen como bien toleradas en corazones estructuralmente normales. La seguridad de propafenona durante la lactancia se considera incierta en la tabla.

Sotalol combina efectos betabloqueadores con riesgo de torsades de pointes.

La amiodarona debe evitarse cuando existan alternativas eficaces, por su potencial teratogénico y su asociación con hipotiroidismo fetal, restricción del crecimiento y prematuridad.

La ablación puede ser una alternativa cuando el tratamiento farmacológico resulta ineficaz o mal tolerado. Cuando la situación clínica lo permite, se recomienda posponerla hasta el segundo trimestre y minimizar la exposición a radiación.

8.3. Fibrilación auricular y flutter auricular

Paciente hemodinámicamente estable con respuesta ventricular rápida

El artículo incluye:

• Betabloqueadores intravenosos como primera opción de control de frecuencia.
• Digoxina o antagonistas de los canales de calcio como alternativas de segunda línea.

La selección depende de la función ventricular, la presión arterial, la cardiopatía estructural y la tolerancia hemodinámica.

Paciente inestable o con arritmia persistente/refractaria

La cardioversión eléctrica sincronizada está indicada cuando existe inestabilidad hemodinámica, utilizando energías similares a las empleadas en mujeres no embarazadas.

La anticoagulación debe considerarse de acuerdo con el contexto clínico y el riesgo tromboembólico.

Si las opciones iniciales fracasan, puede considerarse la ablación con exposición mínima a radiación. Para el control del ritmo, la revisión incluye flecainida en ausencia de cardiopatía estructural y sotalol en ausencia de disfunción ventricular izquierda grave.

8.4. Síndrome de Wolff-Parkinson-White

La tabla del artículo incluye flecainida o propafenona por vía oral para el síndrome de Wolff-Parkinson-White.

La elección de un fármaco en presencia de preexcitación exige identificar el mecanismo electrofisiológico de la arritmia. No debe extrapolarse automáticamente el tratamiento de una taquicardia supraventricular convencional a una arritmia preexcitada, especialmente si existe fibrilación auricular con conducción por una vía accesoria.

8.5. Taquicardia ventricular

La revisión distingue varias situaciones.

Taquicardia ventricular estable:

• Betabloqueador intravenoso o adenosina para la taquicardia ventricular del tracto de salida.
• Verapamilo intravenoso para la taquicardia ventricular fascicular.
• Procainamida intravenosa como tratamiento agudo.

Estas alternativas corresponden a fenotipos específicos y no son intercambiables para todas las taquicardias ventriculares.

Taquicardia ventricular recurrente o refractaria a betabloqueadores:

Pueden considerarse flecainida, sotalol o mexiletina, según el sustrato cardíaco subyacente.

La mexiletina puede producir bradicardia, efectos sobre el sistema nervioso central y puntuaciones de Apgar bajas en los datos descritos.

Taquicardia ventricular inestable o sostenida refractaria:

La cardioversión eléctrica sincronizada está indicada, utilizando energías similares a las de pacientes no embarazadas.

8.6. Desfibrilador, marcapasos y trastornos de conducción

La publicación contempla la implantación de un desfibrilador automático implantable cuando existen indicaciones de muerte súbita o taquicardia ventricular con características de alto riesgo. La exposición a radiación debe minimizarse.

Para bloqueo auriculoventricular Mobitz II, bloqueo auriculoventricular completo o disfunción sinusal grave, se contempla la implantación de un marcapasos permanente.

En el periodo periparto puede ser necesario un marcapasos ventricular temporal cuando existe riesgo de inestabilidad hemodinámica o síncope.

8.7. Anticoagulación en fibrilación auricular y arritmias

La revisión destaca que no hay datos suficientes sobre la seguridad de los anticoagulantes orales directos durante el embarazo.

Para las pacientes que requieren anticoagulación, el artículo describe una estrategia con warfarina a dosis bajas hasta la semana 36, seguida de HBPM y posteriormente HNF antes del parto.

Se menciona un metaanálisis en pacientes embarazadas con válvulas mecánicas en el que la warfarina a dosis inferiores a 5 mg/día se asoció con un riesgo significativamente menor de embriopatía fetal que las dosis más altas, con cifras de 0,45 % y 8,25 % respectivamente en el orden en que las presenta la comparación del artículo. El dato se refiere a ese análisis concreto y no elimina los riesgos de la warfarina.

8.8. Síndrome de QT largo

En pacientes embarazadas con síndrome de QT largo, el artículo recomienda mantener el tratamiento betabloqueador, particularmente con nadolol o propranolol.

El puerperio es un periodo de especial riesgo de eventos cardíacos. Por tanto, el tratamiento y la vigilancia no deben interrumpirse automáticamente tras el nacimiento.

La tabla 2 contiene información adicional sobre los efectos adversos y la compatibilidad con la lactancia. Debe recordarse que la seguridad fetal y la compatibilidad con lactancia son cuestiones distintas.

9. Insuficiencia cardíaca y miocardiopatías

La insuficiencia cardíaca de nueva aparición durante el embarazo ha aumentado en la última década y se relaciona con una proporción importante de muertes intrahospitalarias asociadas con el embarazo.

La revisión señala que la insuficiencia cardíaca puede deberse a:

• Miocardiopatía preexistente o de nueva aparición.
• Hipertensión pulmonar.
• Enfermedad valvular.
• Cardiopatía congénita.
• Cardiopatía isquémica.

En el registro ROPAC, la insuficiencia cardíaca izquierda fue más frecuente que la derecha, con cifras del 68 % y 45 %, respectivamente, en las poblaciones analizadas. Estas proporciones no deben interpretarse como categorías mutuamente excluyentes.

9.1. Factores de riesgo de insuficiencia cardíaca

El artículo identifica:

• Miocardiopatía.
• Clase funcional NYHA III o superior.
• Clase mWHO III o superior.
• Insuficiencia cardíaca antes del embarazo.
• Hipertensión pulmonar.

La presencia de una cardiopatía conocida antes de la gestación modifica la planificación clínica, pero la insuficiencia cardíaca también puede aparecer en mujeres sin diagnóstico cardíaco previo.

9.2. Miocardiopatía periparto

La miocardiopatía periparto (peripartum cardiomyopathy, PPCM) se define en la revisión como una miocardiopatía idiopática con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y fracción de eyección inferior al 45 %.

La incidencia estimada es de aproximadamente un caso por cada 1.000 embarazos a nivel mundial.

Puede presentarse en distintos momentos:

• Aproximadamente el 13 % de los casos aparece durante el embarazo.
• La revisión señala un 27 % alrededor del parto.
• Cerca del 60 % se manifiesta a las seis semanas posparto.
• Se han descrito presentaciones tardías hasta los 5–12 meses después del parto.

Los porcentajes temporales proceden de los estudios citados por los autores y no deben interpretarse como una distribución universal de todos los casos.

Importancia de la presentación tardía

La aparición tardía se ha asociado con un aumento de dos a tres veces de la mortalidad materna y de los eventos cardiovasculares adversos mayores.

La revisión plantea que algunos casos pueden corresponder a miocardiopatía de Takotsubo, que comparte características clínicas con la miocardiopatía periparto.

Diferencias epidemiológicas

El artículo describe una incidencia casi cuatro veces mayor en mujeres negras que en mujeres blancas. Las mujeres hispanas presentan la menor incidencia en las poblaciones comparadas por los estudios citados.

Estas diferencias epidemiológicas no deben interpretarse como determinantes individuales del diagnóstico ni utilizarse para reducir la sospecha clínica en una paciente de cualquier origen.

Pronóstico maternofetal

Las mujeres embarazadas con insuficiencia cardíaca tienen una probabilidad de muerte más de siete veces superior en los datos citados.

Los neonatos de madres afectadas por miocardiopatía periparto presentan mayor frecuencia de:

• Bajo peso al nacer.
• Tamaño pequeño para la edad gestacional.
• Puntuaciones de Apgar inferiores.
• Prematuridad.

Genética

Estudios recientes identifican variantes con pérdida de función en genes relacionados con la miocardiopatía periparto. El gen más frecuentemente mencionado es TTN, que codifica titina. También se describen FLNC, DSP y BAG3.

La presencia de variantes compartidas con la miocardiopatía dilatada sugiere una posible base genética común entre ambas entidades.

Sin embargo, la utilidad de realizar pruebas genéticas de manera sistemática en todas las pacientes con miocardiopatía periparto sigue siendo controvertida según la revisión.

9.3. Miocardiopatía hipertrófica

El incremento de los programas de cribado familiar mediante ecocardiografía ha permitido identificar más mujeres en edad reproductiva con miocardiopatía hipertrófica.

Durante el embarazo, el aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad ventricular puede agravar la obstrucción dinámica y los síntomas.

El artículo señala que esta situación puede aumentar los eventos cardiovasculares maternos, como sugiere el estudio CARPREG II.

Metoprolol puede continuarse cuando existe una indicación apropiada. En cambio, la revisión recomienda evitar verapamilo y diltiazem por la posibilidad de bradicardia fetal, bloqueo cardíaco, hipotensión y efectos tocolíticos.

9.4. Diagnóstico de insuficiencia cardíaca durante el embarazo

El diagnóstico puede retrasarse porque algunas manifestaciones de insuficiencia cardíaca se solapan con los cambios normales de la gestación.

Entre ellas se encuentran:

• Edema periférico.
• Soplos sistólicos.
• Tercer ruido cardíaco.
• Disnea y reducción de la tolerancia al esfuerzo.

Por tanto, el diagnóstico no debe basarse en un hallazgo aislado, sino en el conjunto de síntomas, signos, evolución, biomarcadores y pruebas de imagen.

BNP

El artículo señala que, debido a los valores de BNP descritos durante el embarazo, un BNP igual o inferior a 100 pg/mL puede utilizarse para descartar insuficiencia cardíaca congestiva en el contexto analizado, con un valor predictivo negativo del 100 % para identificar eventos cardíacos en la población del estudio citado.

Este valor predictivo depende de la población y del desenlace evaluado. No debe extrapolarse como garantía universal de ausencia de enfermedad cardíaca, especialmente en pacientes con alta sospecha clínica o presentaciones atípicas.

Evaluación por imagen

La figura 2 del artículo, en la página 194 de la publicación, resume el diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardíaca. Incluye la evaluación clínica, el BNP, la radiografía de tórax y el ecocardiograma transtorácico. También contempla otras pruebas, como electrocardiograma, pruebas de coagulación y herramientas del protocolo de evaluación cardiovascular materna de California.

La ecocardiografía resulta fundamental para caracterizar la función ventricular, identificar alteraciones valvulares, valorar las presiones de llenado de forma indirecta y orientar la etiología de la descompensación.

9.5. Tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada

Diuréticos

La furosemida se considera segura en las pacientes embarazadas con insuficiencia cardíaca descompensada en las circunstancias descritas por el artículo. La revisión señala que puede mejorar la hemodinámica y la perfusión placentaria.

Los diuréticos de asa y las tiazidas no se han asociado con teratogenicidad en los datos citados.

Por el contrario, los antagonistas de la aldosterona deben evitarse durante el embarazo según la recomendación presentada en esta revisión.

La estrategia diurética debe orientarse al estado de congestión, la función renal, la presión arterial y la perfusión materna. La presencia de edema no demuestra por sí sola sobrecarga intravascular, por lo que la evaluación hemodinámica debe integrar otros hallazgos.

Tratamiento neurohormonal

La figura 2 recomienda evitar durante el embarazo los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, los antagonistas del receptor de angiotensina, los inhibidores del receptor de angiotensina-neprilisina y los antagonistas del receptor mineralocorticoide.

Esta restricción es importante al trasladar automáticamente el tratamiento estándar de la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida a una paciente embarazada.

La selección farmacológica debe tener en cuenta el embarazo, el momento de la gestación, el estado hemodinámico y las necesidades posteriores al parto.

9.6. Bromocriptina en la miocardiopatía periparto

La prolactina y, en particular, su fragmento de 16 kDa se han relacionado con daño microvascular cardíaco y empeoramiento de la miocardiopatía periparto.

La revisión cita las guías ESC de 2018, que recomiendan considerar bromocriptina con una recomendación de clase IIb y nivel de evidencia B.

Los esquemas descritos son:

Situación	Esquema de bromocriptina descrito
Miocardiopatía periparto no complicada	2,5 mg una vez al día durante una semana.
Fracción de eyección inferior al 25 % o choque cardiogénico	2,5 mg dos veces al día durante dos semanas, seguido de 2,5 mg una vez al día durante seis semanas.

La evidencia clínica todavía requiere estudios de mayor tamaño, según los autores.

La bromocriptina presenta potencial trombogénico, por lo que el artículo recomienda anticoagulación profiláctica cuando se utiliza.

Asimismo, se recomienda considerar anticoagulación en la disfunción ventricular izquierda grave durante el embarazo y después del parto: el artículo señala un umbral de fracción de eyección inferior al 30 % en las recomendaciones AHA y al 35 % en las recomendaciones ESC, con continuidad hasta ocho semanas posparto en el contexto descrito.

Para la exposición: no debe presentarse la bromocriptina como un tratamiento universal obligatorio para toda miocardiopatía periparto. La propia revisión reconoce que su eficacia requiere confirmación en ensayos más amplios y que su uso debe acompañarse de consideración del riesgo trombótico.

10. Choque cardiogénico en la paciente obstétrica

El choque cardiogénico se define como una reducción del gasto cardíaco secundaria a deterioro de la función cardíaca que conduce a hipoperfusión sistémica y lesión de órganos.

En la paciente obstétrica, el reconocimiento puede ser difícil porque los cambios fisiológicos de la gestación alteran los parámetros basales y algunas manifestaciones clínicas se solapan con síntomas propios del embarazo.

10.1. Distribución temporal y causas

En el análisis basado en el Nationwide Inpatient Sample citado por la revisión, el choque cardiogénico se presentó:

• Durante el posparto: 58,5 %.
• Durante el trabajo de parto: 23,5 %.
• Durante el embarazo antes del parto: 17,7 %.

Los principales factores asociados fueron:

• Miocardiopatía periparto.
• Embolia de líquido amniótico.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Acidosis.

La sepsis y la insuficiencia renal se asociaron con una mayor mortalidad en las pacientes obstétricas con choque cardiogénico.

La mortalidad por choque cardiogénico puede alcanzar el 18,8 % en las pacientes embarazadas, según los datos citados.

10.2. Tratamiento inotrópico

En la miocardiopatía periparto con choque cardiogénico, el artículo señala que se prefieren los fármacos inotrópicos que no son agonistas beta, como milrinona y levosimendán, frente a dobutamina.

La selección del inotrópico debe tener en cuenta la fisiología de la paciente, la presión arterial, la resistencia vascular sistémica, la función renal y el perfil hemodinámico.

La milrinona puede favorecer la contractilidad y reducir las resistencias vasculares, pero también puede producir hipotensión y acumularse en la insuficiencia renal. El levosimendán presenta un mecanismo sensibilizador del calcio y efectos vasodilatadores, aunque su disponibilidad y experiencia clínica varían entre centros.

Estas consideraciones farmacológicas ayudan a interpretar la preferencia descrita por el artículo, pero no significan que un agente sea superior en todos los fenotipos de choque cardiogénico. La revisión no aporta un ensayo comparativo definitivo que establezca superioridad universal de estos fármacos durante el embarazo.

10.3. Soporte circulatorio mecánico

El soporte circulatorio mecánico puede ser necesario cuando el tratamiento farmacológico no consigue restablecer una perfusión adecuada.

La publicación describe las siguientes modalidades:

• Balón de contrapulsación intraaórtico (IABP).
• Impella.
• Dispositivos de asistencia ventricular izquierda (LVAD).
• Oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

La selección depende de la causa del choque, el ventrículo comprometido, la reversibilidad de la enfermedad, el grado de soporte requerido y la posibilidad de recuperación, trasplante o asistencia prolongada.

Balón de contrapulsación intraaórtico

Puede utilizarse como soporte temporal o como puente hacia un dispositivo de asistencia ventricular o un trasplante.

El artículo señala que algunos centros pueden omitir la anticoagulación mientras el balón se encuentra en una relación de asistencia 1:1. En otros escenarios, la anticoagulación es necesaria, de acuerdo con el dispositivo y el contexto clínico.

Esta observación no constituye una recomendación universal para omitir anticoagulación; la decisión debe individualizarse.

Impella

Impella proporciona soporte circulatorio mediante descarga del ventrículo izquierdo y aumento del flujo sistémico.

Puede utilizarse como soporte temporal o como puente hacia asistencia ventricular prolongada o trasplante.

La complicación destacada es la hemólisis por cizallamiento mecánico de los eritrocitos, que puede aparecer durante las primeras 24 horas. La revisión cita una frecuencia del 5–10 % y menciona la posibilidad de sensibilización como consecuencia de la hemólisis.

El artículo también señala que la evidencia para dispositivos de soporte ventricular derecho, como Impella RP, TandemHeart y PROTEK Duo, es limitada en la población obstétrica.

ECMO venoarterial

La ECMO venoarterial (VA-ECMO) es una alternativa para pacientes con inestabilidad hemodinámica grave y puede proporcionar soporte circulatorio y respiratorio.

La publicación describe una supervivencia materna del 75 % y fetal del 25 % en los datos de utilización anteparto que cita. Estas cifras proceden de la literatura analizada y no deben interpretarse como resultados universales de VA-ECMO en cualquier paciente embarazada.

Entre las indicaciones mencionadas se encuentran:

• Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
• Insuficiencia cardíaca y miocardiopatía periparto.
• Embolia pulmonar.
• Manejo posterior a la reanimación de un paro cardíaco.

La hemorragia es la complicación materna más frecuente descrita, mientras que el parto prematuro constituye una complicación fetal importante.

La ECMO puede aumentar la prolactina, y la revisión relaciona este aumento con peores desenlaces en la miocardiopatía periparto. Por ello, cita la recomendación ESC de utilizar bromocriptina hasta 10 mg dos veces al día para suprimir la prolactina durante la ECMO en los escenarios contemplados por la guía.

La ECMO debe considerarse cuando existe inestabilidad hemodinámica grave, especialmente durante el tercer trimestre o después del parto, sin retrasar el tratamiento de la causa reversible del choque.

10.4. Asistencia ventricular izquierda y trasplante cardíaco

Los dispositivos LVAD se utilizan principalmente como puente al trasplante cardíaco en pacientes jóvenes con miocardiopatía periparto y enfermedad irreversible.

La implantación guiada por fluoroscopia se considera relativamente segura en los datos citados cuando la dosis de radiación es inferior a 50 mGy, aunque los autores destacan la necesidad de estudios más amplios.

El trasplante cardíaco ortotópico constituye una alternativa definitiva para pacientes elegibles con insuficiencia cardíaca irreversible pese al tratamiento óptimo.

El estudio multicéntrico IPAC mostró que:

• El 72 % de las mujeres experimentó recuperación de la fracción de eyección a más del 50 %.
• El 13 % continuó con fracción de eyección inferior al 30 % y necesitó LVAD o trasplante al final del primer año.

En otro análisis de 1.258 mujeres del registro INTERMACS, el artículo señala que el 48 % de las pacientes con miocardiopatía periparto recibió un trasplante cardíaco alrededor de los 36 meses.

Después del trasplante, las mujeres cuya indicación fue miocardiopatía periparto presentaron mayores tasas de rechazo del injerto y mortalidad en las series citadas. Los autores relacionan esta observación con la menor edad, el sexo femenino, los antecedentes gestacionales y el incremento de anticuerpos reactivos contra panel antes del trasplante.

11. Paro cardíaco materno y cesárea perimortem

El paro cardíaco materno es una complicación infrecuente, pero devastadora, que puede producirse como consecuencia de las distintas patologías cardiovasculares y obstétricas descritas en la revisión.

Un metaanálisis de 63.859.400 maternidades, citado por los autores, estimó una incidencia mundial agrupada de 5,83 paros cardíacos por cada 100.000 maternidades, con un intervalo de confianza del 95 % de 3,07–8,59.

En ese análisis, el 42 % de las mujeres que sufrieron un paro cardíaco sobrevivió hasta el alta hospitalaria. Los datos sobre los desenlaces neurológicos no estaban disponibles.

11.1. Etiologías

Las causas más frecuentemente descritas son:

• Hemorragia obstétrica.
• Causas cardíacas.
• Embolia de líquido amniótico.
• Tromboembolismo venoso.

Otras causas incluyen complicaciones anestésicas, preeclampsia, eclampsia, fármacos, traumatismos y sepsis.

El paro cardíaco materno debe abordarse como una emergencia simultáneamente cardiovascular y obstétrica. La identificación de la causa no debe retrasar las maniobras de reanimación.

11.2. Reconocimiento precoz y preparación

La revisión recomienda estratificar rutinariamente a las pacientes obstétricas enfermas mediante escalas de alerta temprana validadas.

Estas herramientas permiten identificar deterioro clínico, anticipar necesidades de traslado y activar recursos antes del paro cardíaco. Aunque no todas fueron diseñadas específicamente para predecir paro cardíaco materno, ayudan a reconocer pacientes con alto riesgo de mortalidad.

Los autores citan estudios sobre nuevas escalas obstétricas y sistemas como el Swanton’s Modified Early Obstetric Warning System, con buena capacidad de discriminación entre supervivientes y no supervivientes en la población analizada.

La preparación debe incluir la movilización coordinada del intensivista, obstetra, enfermería y neonatología, además de los recursos necesarios para reanimación materna y neonatal.

11.3. Particularidades de la reanimación cardiopulmonar

La compresión de los grandes vasos por el útero grávido disminuye el retorno venoso y compromete la eficacia de la reanimación.

El artículo señala que la reanimación cardiopulmonar restaura aproximadamente el 33 % del gasto cardíaco en adultos no embarazados, frente a cerca del 10 % en el paro cardíaco materno en el contexto descrito.

Por este motivo, las compresiones torácicas de alta calidad son fundamentales.

Desplazamiento uterino lateral

El desplazamiento uterino hacia la izquierda ayuda a aliviar la compresión de la aorta y la vena cava inferior. La finalidad es mejorar el retorno venoso y la circulación durante la reanimación.

Otras medidas

La revisión recomienda:

• Seguir las pautas de soporte vital cardiovascular avanzado (ACLS) aplicadas a adultos no embarazados, incluida la desfibrilación cuando esté indicada.
• Obtener acceso intravenoso por encima del diafragma.
• No realizar una evaluación fetal durante las maniobras de reanimación.
• Retirar los monitores fetales para evitar que interfieran con una eventual cesárea perimortem.

La reanimación materna no debe interrumpirse para intentar evaluar el estado fetal.

11.4. Cesárea perimortem

La cesárea perimortem, también denominada cesárea resucitativa, consiste en realizar el parto por cesárea mientras continúan las maniobras de reanimación.

La extracción fetal tiene dos beneficios fisiológicos importantes:

Primero: elimina la compresión de los grandes vasos por el útero grávido y mejora el flujo hacia los órganos maternos. La revisión señala que, después del parto, el gasto cardíaco relativo puede recuperarse hasta aproximadamente el 25 % en el contexto descrito.

Segundo: la ausencia de compresión uterina aumenta la capacidad residual funcional pulmonar y puede mejorar la oxigenación materna.

Los autores destacan que los estudios clásicos de Katz y Dijkman documentaron mejoría de la circulación y de la oxigenación tras una cesárea resucitativa oportuna.

Objetivo temporal

Si no se ha conseguido el retorno de la circulación espontánea, el artículo propone movilizar los recursos de inmediato y alcanzar los siguientes objetivos:

• Iniciar la cesárea perimortem alrededor de los cuatro minutos después del paro.
• Lograr el nacimiento a los cinco minutos.

El propósito de estos objetivos es evitar que la compresión aortocava y la hipoperfusión prolongada reduzcan las posibilidades de recuperación materna.

En la práctica real, aproximadamente un tercio de las pacientes que sufren paro cardíaco materno recibe cesárea perimortem, según los datos citados.

La supervivencia materna y neonatal depende de la etiología del paro, de si ocurre dentro o fuera del hospital, de la monitorización previa, de los recursos disponibles y de la preparación del equipo.

11.5. Cuidados después de la recuperación

Las pacientes que sobreviven al paro cardíaco pero permanecen en coma deben recibir manejo posparo conforme a las recomendaciones de reanimación citadas en el artículo.

La revisión señala la aplicación de manejo dirigido de temperatura conforme a las guías AHA de 2020, con monitorización continua del feto si permanece intraútero y vigilancia de bradicardia fetal durante el tratamiento.

La evaluación posterior debe considerar la causa del paro, la lesión neurológica hipóxico-isquémica, la función cardíaca y las complicaciones obstétricas.

12. Tromboembolismo venoso y embolia pulmonar

El tromboembolismo venoso (TEV) es casi diez veces más frecuente durante el embarazo que en mujeres no embarazadas, con una incidencia estimada de 0,5–2 casos por cada 1.000 embarazos.

El TEV es una causa importante de mortalidad materna y representa aproximadamente el 9,3 % de las muertes maternas en los datos citados por la revisión.

12.1. Fisiopatología del estado protrombótico

El embarazo favorece la trombosis mediante la combinación de:

• Aumento de la estasis venosa.
• Disminución de la movilidad.
• Compresión de la vena cava inferior y las venas pélvicas por el útero grávido.
• Cambios en las concentraciones y actividad de los factores de coagulación.

El riesgo puede aumentar adicionalmente con fertilización in vitro, preeclampsia, cesárea, hemorragia posparto, obesidad y antecedentes de TEV.

Diferencias entre trombosis venosa profunda y embolia pulmonar

El artículo describe una distribución temporal diferente:

• Cerca del 60 % de los episodios de trombosis venosa profunda ocurre durante el embarazo.
• La embolia pulmonar presenta mayor frecuencia durante el posparto inmediato.

La embolia pulmonar puede producir un deterioro hemodinámico abrupto, especialmente cuando existe obstrucción vascular extensa, sobrecarga aguda del ventrículo derecho y reducción del gasto cardíaco.

12.2. Dímero D: controversia diagnóstica

La revisión destaca diferencias entre las recomendaciones de las sociedades científicas.

ACOG y el Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG) no recomiendan utilizar de manera rutinaria el dímero D como herramienta aislada para decidir sobre la presencia de TEV, porque aumenta fisiológicamente durante el embarazo, especialmente a medida que avanza la gestación.

Además, se han descrito resultados falsamente negativos en pacientes embarazadas y durante el puerperio.

En contraste, las guías ESC de 2019 citadas por los autores recomiendan utilizar el dímero D en combinación con la probabilidad clínica como paso inicial en determinados algoritmos. Algunos estudios han propuesto un umbral más elevado, alrededor de 800 ng/mL, para reducir pruebas de imagen innecesarias.

Interpretación: el artículo no presenta un consenso universal sobre el dímero D. Debe explicarse la discrepancia y utilizarse un algoritmo validado para la población atendida, en lugar de interpretar un resultado aislado sin considerar la probabilidad clínica.

12.3. Diagnóstico de trombosis venosa profunda

Ante signos o síntomas nuevos compatibles con trombosis venosa profunda, la revisión recomienda comenzar con una ecografía dúplex de las extremidades inferiores.

Si el resultado es negativo, pero persiste la sospecha de trombosis de las venas ilíacas, se debe considerar:

• Ecografía Doppler de las venas ilíacas.
• Resonancia magnética.

La elección depende de la disponibilidad, la calidad de las imágenes y el nivel de sospecha clínica.

12.4. Diagnóstico de embolia pulmonar

La embolia pulmonar puede diagnosticarse mediante gammagrafía de ventilación/perfusión (V/Q) o angiografía pulmonar por tomografía computarizada (CTPA).

La revisión explica que la exposición fetal a radiación no debe asumirse automáticamente como mayor con CTPA que con gammagrafía V/Q.

Las dosis fetales medias de radiación de la TC helicoidal citadas son:

Trimestre	Dosis fetal media descrita
Primer trimestre	0,0033–0,02 mGy
Segundo trimestre	0,0079–0,0767 mGy
Tercer trimestre	0,0513–0,1308 mGy

Para la gammagrafía V/Q, la exposición fetal aproximada citada es de 0,32–0,64 mGy.

Estas cifras corresponden a los estudios citados y no deben confundirse con la dosis materna ni con una estimación completa de todos los riesgos asociados a cada técnica.

Algoritmos de imagen descritos

El artículo compara dos enfoques:

American Thoracic Society y Society of Thoracic Radiology:

1. Radiografía de tórax.
2. Si es normal, gammagrafía V/Q.
3. Si es anormal, CTPA.

ESC 2019:

1. Radiografía de tórax.
2. Si es normal, gammagrafía V/Q o CTPA.
3. Si es anormal, CTPA.

La elección debe considerar la probabilidad clínica, la radiografía, la disponibilidad de pruebas y la necesidad de obtener un diagnóstico oportuno.

12.5. Anticoagulación del TEV durante el embarazo

La HBPM es el anticoagulante de elección descrito por el artículo, porque no atraviesa la placenta. La revisión indica que las dosis son similares a las utilizadas en la población no embarazada.

La HNF también puede utilizarse en situaciones específicas, pero se asocia con mayor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina y pérdida ósea durante el embarazo.

Los antagonistas de la vitamina K, incluida la warfarina, atraviesan la placenta y se asocian con riesgo de hemorragia fetal, alteraciones del neurodesarrollo y embriopatía por warfarina, especialmente durante el primer trimestre.

Los anticoagulantes orales directos también atraviesan la placenta y están contraindicados durante el embarazo según la revisión.

En cambio, los antagonistas de la vitamina K pueden utilizarse durante la lactancia, de acuerdo con la información presentada en el artículo.

12.6. Planificación del parto durante la anticoagulación

El parto debe planificarse mediante coordinación multidisciplinaria para evitar, cuando sea posible, el inicio espontáneo del trabajo de parto durante una anticoagulación terapéutica incompatible con el procedimiento.

En pacientes de alto riesgo, especialmente ante una embolia pulmonar reciente, el artículo describe la siguiente estrategia:

1. Suspender la HBPM.
2. Iniciar HNF al menos 36 horas antes del parto, según el esquema citado.
3. Suspender la HNF cuatro a seis horas antes del parto.
4. Comprobar que el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) se haya normalizado antes de administrar anestesia regional.

El reinicio de la anticoagulación posparto debe individualizarse según el tipo de parto, el riesgo trombótico, el riesgo hemorrágico y las complicaciones de la anestesia regional.

12.7. Embolia pulmonar de alto riesgo

La embolia pulmonar de alto riesgo puede provocar paro cardíaco y requiere decisiones terapéuticas urgentes.

En una revisión sistemática de 127 pacientes embarazadas o en las primeras seis semanas posparto con embolia pulmonar de riesgo alto o intermedio, el 23 % presentó paro cardíaco.

Entre quienes recibieron trombolisis, la supervivencia fue del 94 %. Sin embargo, se produjo hemorragia mayor en el 18 % de las pacientes embarazadas y en el 86 % de las pacientes durante el puerperio.

Entre las pacientes sometidas a trombectomía quirúrgica, la supervivencia descrita fue del 86 %.

Estos resultados proceden de series limitadas y pueden estar afectados por sesgo de publicación. No deben utilizarse para comparar directamente la eficacia de trombolisis y trombectomía.

La ESC recomienda evitar la trombolisis durante el periodo periparto salvo que sea necesaria para tratar una embolia pulmonar potencialmente mortal, debido al riesgo hemorrágico.

La utilización de filtros de vena cava en el embarazo dispone de evidencia limitada y plantea riesgos relacionados con el procedimiento.

Para el intensivista: la decisión entre anticoagulación, trombolisis, trombectomía quirúrgica y otras intervenciones de rescate debe integrar la estabilidad hemodinámica, el riesgo hemorrágico obstétrico, la posibilidad de parto inminente y los recursos disponibles.

13. Taponamiento cardíaco durante el embarazo

El taponamiento cardíaco es una emergencia potencialmente mortal que requiere reconocimiento y tratamiento inmediatos. El artículo señala que un pequeño derrame pericárdico puede ser un hallazgo normal durante el embarazo, pero diferencia claramente este hallazgo de la situación en la que el líquido pericárdico compromete el llenado de las cavidades cardíacas y la circulación sistémica.

13.1. Etiología

Las causas pueden ser las mismas que en la población general, entre ellas:

• Pericarditis viral.
• Pericarditis idiopática.
• Enfermedad maligna.

También pueden existir causas relacionadas con complicaciones específicas del embarazo, como la preeclampsia y el síndrome HELLP.

El síndrome HELLP se caracteriza por hemólisis (hemolysis), elevación de enzimas hepáticas (elevated liver enzymes) y trombocitopenia (low platelets).

13.2. Diagnóstico

La presentación clínica es similar a la observada fuera del embarazo. La evaluación debe determinar si existe un derrame con repercusión hemodinámica, evitando asumir que todo derrame pericárdico es patológico o, en el extremo contrario, que un derrame pequeño excluye compromiso clínico.

En el contexto de cuidado intensivo, la sospecha de taponamiento debe conducir a una evaluación hemodinámica y ecocardiográfica urgente.

13.3. Tratamiento

La revisión señala que el manejo es esencialmente el mismo que en la población no embarazada:

• Pericardiocentesis percutánea.
• Drenaje quirúrgico mediante una ventana pericárdica.

La elección depende de la anatomía del derrame, la situación hemodinámica, la causa y las características del procedimiento requerido.

El embarazo no elimina la necesidad de drenaje urgente cuando el taponamiento compromete la circulación materna.

14. Integración de las figuras y tablas del artículo

Para una exposición académica, es importante poder explicar no solo el texto, sino también las figuras y tablas que los autores utilizan para organizar la toma de decisiones.

14.1. Tabla 1: fisiología cardiovascular durante el embarazo

Ubicación: página 187 de la publicación; página 2 del PDF.

La tabla presenta la evolución de la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular sistémica, el volumen sistólico y el gasto cardíaco durante los tres trimestres y el trabajo de parto.

Su mensaje principal es que el embarazo es un estado hemodinámico dinámico. La disminución de la resistencia vascular sistémica, la expansión del volumen plasmático y el aumento de la frecuencia cardíaca modifican la tolerancia a las cardiopatías preexistentes.

La tabla debe utilizarse para explicar por qué las lesiones estenóticas, la disfunción ventricular y las enfermedades aórticas pueden descompensarse durante el embarazo o el puerperio.

14.2. Figura 1: emergencias cardiovasculares

Ubicación: página 189 de la publicación; página 4 del PDF.

La figura sintetiza el manejo de cuatro grupos de enfermedades:

• Emergencias hipertensivas y preeclampsia.
• Infarto de miocardio.
• Embolia pulmonar.
• Disección aórtica.

Para las emergencias hipertensivas, recoge las dosis de antihipertensivos y el uso de sulfato de magnesio.

Para el infarto, diferencia el NSTEMI estable de bajo riesgo, susceptible de manejo médico guiado por isquemia, del STEMI y del NSTEMI inestable o de alto riesgo, que requieren angiografía e intervención coronaria cuando sea factible.

Para la embolia pulmonar, resume los algoritmos de imagen, la anticoagulación con HBPM y las consideraciones sobre trombolisis.

Para la disección aórtica, diferencia la disección tipo A, que requiere reparación quirúrgica urgente, de la disección tipo B, cuyo tratamiento depende de la presencia de complicaciones y malperfusión.

La figura también relaciona las intervenciones cardiovasculares con la edad gestacional y la viabilidad fetal. Su propósito es mostrar que la toma de decisiones no puede basarse únicamente en la enfermedad cardiovascular: también debe considerar la urgencia materna y la situación obstétrica.

14.3. Tabla 2: tratamiento y seguridad de las principales arritmias

Ubicación: páginas 192–193 de la publicación; página 7 del PDF.

La tabla organiza las arritmias por tipo y estabilidad hemodinámica. Incluye las opciones farmacológicas, las reacciones adversas descritas y la compatibilidad con la lactancia.

Los grupos principales son:

• Taquicardia supraventricular estable.
• Taquicardia supraventricular sintomática.
• Taquicardia supraventricular recurrente o refractaria.
• Fibrilación y flutter auricular.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White.
• Taquicardia ventricular.
• Indicaciones de desfibrilador automático implantable.
• Bloqueos auriculoventriculares y disfunción sinusal.

La tabla es especialmente útil para discutir la elección del antiarrítmico según el sustrato cardíaco, la función ventricular, la estabilidad hemodinámica y la seguridad fetal.

Debe recordarse que la tabla refleja las recomendaciones y clasificaciones citadas por los autores, principalmente el consenso HRS de 2023. No sustituye la valoración individual ni debe interpretarse como una lista de tratamientos intercambiables.

14.4. Figura 2: diagnóstico y manejo de la insuficiencia cardíaca

Ubicación: página 194 de la publicación; página 9 del PDF.

La figura se divide en tres componentes:

Manifestaciones clínicas: disnea, ortopnea, tos, cianosis, palidez, taquicardia, arritmias, pulsos débiles, alteraciones de la presión arterial, taquipnea, edema periférico, presión venosa yugular elevada, soplos y crepitantes.

Diagnóstico: BNP, radiografía de tórax, ecocardiograma transtorácico y otras pruebas como electrocardiograma y pruebas de coagulación.

Tratamiento: equipo cardio-obstétrico multidisciplinario, hidralazina, nitratos y betabloqueadores en los escenarios apropiados; diuréticos de asa o tiazidas con consideración de la perfusión placentaria; evitación de determinados fármacos contraindicados durante el embarazo; anticoagulación cuando existe disfunción ventricular grave y soporte inotrópico o mecánico precoz en el choque.

La figura subraya que la evaluación debe integrar síntomas, biomarcadores, imagen y estado hemodinámico. No debe diagnosticarse ni excluirse insuficiencia cardíaca exclusivamente mediante un síntoma, un BNP aislado o la presencia de edema periférico.

15. Limitaciones reconocidas por los autores

La publicación delimita expresamente el alcance de la revisión. Este punto es importante en una exposición de especialista porque permite diferenciar lo que el artículo desarrolla de aquello que queda fuera de su objetivo.

15.1. Cardiopatías congénitas, enfermedad reumática e hipertensión pulmonar

Los autores reconocen la importancia de las cardiopatías congénitas del adulto, la enfermedad cardíaca reumática y las distintas etiologías de hipertensión pulmonar durante el embarazo.

Sin embargo, no las desarrollan en profundidad debido a la amplitud de las enfermedades cardiovasculares que pueden complicar la gestación.

15.2. Cuidados neonatales y lactancia

El artículo se centra en el cuidado crítico cardiovascular materno. Por esa razón, no desarrolla de manera exhaustiva el seguimiento neonatal ni las decisiones relacionadas con la lactancia.

Aunque la tabla de arritmias incluye datos sobre compatibilidad con la lactancia, la revisión no pretende constituir una guía completa sobre farmacoterapia durante esta etapa.

15.3. Vía aérea y ventilación mecánica

Los autores excluyen deliberadamente la descripción detallada del manejo de la vía aérea y de la ventilación mecánica, al considerar que requieren revisiones específicas por la amplitud y profundidad del tema.

Esto significa que no debe presentarse el artículo como una guía integral de cuidado intensivo obstétrico. Es una revisión centrada en las patologías cardiovasculares graves y sus estrategias diagnósticas y terapéuticas.

15.4. Ausencia de un protocolo universal único

Desde el planteamiento inicial, la publicación reconoce la falta de literatura robusta y de directrices estandarizadas para algunos de estos escenarios.

Por tanto, sus recomendaciones deben interpretarse dentro de la evidencia y las guías citadas, especialmente cuando se trata de decisiones sobre anticoagulación, procedimientos invasivos, parto, trombolisis y soporte circulatorio mecánico.

16. Conclusiones generales de la revisión

La conclusión principal del artículo es que la atención de la paciente cardio-obstétrica crítica debe ser multidisciplinaria, anticipatoria y adaptada a la fisiología del embarazo.

El incremento del volumen plasmático, el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y la hipercoagulabilidad modifica la presentación y evolución de muchas enfermedades cardiovasculares. Estos cambios pueden precipitar una descompensación cardíaca o aumentar el riesgo de acontecimientos agudos, especialmente en el tercer trimestre, durante el parto y en el puerperio.

La estratificación del riesgo mediante herramientas validadas permite reconocer a las pacientes que necesitan seguimiento especializado, planificar el lugar y el momento del parto, definir la necesidad de cuidado intensivo y anticipar intervenciones de rescate.

En la fase aguda, la prioridad es reconocer la enfermedad que amenaza la vida materna y tratarla sin retrasos injustificados por el embarazo. Esto incluye el tratamiento urgente de la hipertensión grave, la reperfusión en el infarto cuando está indicada, la reparación quirúrgica de la disección aórtica tipo A, la anticoagulación del tromboembolismo venoso, la reanimación materna de alta calidad y la consideración temprana de soporte circulatorio mecánico ante choque refractario.

La revisión también enfatiza que la decisión obstétrica debe formar parte de la estrategia cardiovascular. El parto puede ser una intervención terapéutica esencial en la preeclampsia grave o en determinadas disecciones aórticas, pero también puede aumentar el riesgo hemorrágico o trombótico en pacientes que requieren anticoagulación o antiagregación.

Finalmente, la prevención sigue siendo fundamental. Las mujeres con cardiopatías conocidas o factores cardiovasculares deben optimizar su condición clínica antes de la concepción y durante el seguimiento gestacional. La vigilancia no debe finalizar con el nacimiento: el puerperio es un periodo de riesgo elevado y exige continuidad asistencial.

17. Preguntas de discusión que podrían plantearse durante la exposición

Las siguientes preguntas se derivan de los temas centrales del artículo y sirven para preparar una defensa oral de nivel especialista.

Bloque I. Fisiología y evaluación del riesgo

1. ¿Por qué el embarazo puede descompensar una estenosis mitral previamente asintomática?

La expansión del volumen plasmático aumenta el retorno venoso y las demandas circulatorias, mientras que la taquicardia reduce el tiempo diastólico disponible para el llenado ventricular. En la estenosis mitral, esto puede elevar las presiones de la aurícula izquierda y favorecer congestión y edema pulmonar.

2. ¿Por qué el puerperio constituye un periodo de riesgo cardiovascular elevado?

Por la persistencia de la hipercoagulabilidad, los cambios hormonales, la redistribución de líquidos y las variaciones hemodinámicas posteriores al parto. Además, algunas entidades, como SCAD, embolia pulmonar y miocardiopatía periparto, tienen una importante representación posparto.

3. ¿Qué herramientas de estratificación menciona el artículo?

La clasificación mWHO, CARPREG, CARPREG II y ZAHARA. Estas herramientas ayudan a estimar el riesgo y planificar la atención, pero no sustituyen la evaluación clínica individual.

Bloque II. Emergencias cardiovasculares

4. ¿Cuál es el umbral de hipertensión grave obstétrica descrito en la revisión?

Presión arterial sistólica ≥160 mmHg o diastólica ≥110 mmHg, confirmada en dos ocasiones separadas por 15–60 minutos. El tratamiento debe administrarse dentro de la primera hora de persistencia de cifras en rango grave.

5. ¿Por qué la disección coronaria espontánea es particularmente importante en el PAMI?

Porque representa el 14–43 % de los infartos relacionados con el embarazo descritos y puede comprometer el tronco coronario izquierdo o múltiples vasos, con riesgo de disfunción ventricular, choque y arritmias ventriculares.

6. ¿Cuál es la diferencia terapéutica fundamental entre la disección aórtica tipo A y la tipo B?

La tipo A requiere reparación quirúrgica urgente. La tipo B sin malperfusión puede tratarse de forma conservadora con control estricto de la presión arterial, mientras que la tipo B complicada por malperfusión puede requerir reparación quirúrgica o endovascular.

Bloque III. Insuficiencia cardíaca y choque

7. ¿Cómo define la revisión la miocardiopatía periparto?

Como una miocardiopatía idiopática con disfunción sistólica ventricular izquierda y fracción de eyección inferior al 45 %, que puede manifestarse durante el embarazo o meses después del parto.

8. ¿Qué opciones de soporte circulatorio mecánico describe el artículo?

Balón de contrapulsación intraaórtico, Impella, dispositivos de asistencia ventricular izquierda y ECMO. La elección depende del fenotipo de choque, el ventrículo comprometido, la reversibilidad de la enfermedad y la posibilidad de recuperación o trasplante.

9. ¿Qué precauciones plantea la bromocriptina en la miocardiopatía periparto?

La evidencia de eficacia aún requiere estudios más amplios y el medicamento presenta potencial trombogénico. Por ello, la revisión recomienda anticoagulación profiláctica cuando se utiliza en los escenarios descritos.

Bloque IV. Reanimación y tromboembolismo

10. ¿Cuál es el fundamento fisiológico de la cesárea perimortem?

La extracción fetal alivia la compresión aortocava, mejora el retorno venoso y la circulación materna y aumenta la capacidad residual funcional pulmonar. El artículo propone movilizar los recursos para iniciar el procedimiento a los cuatro minutos y lograr el nacimiento a los cinco minutos si no se recupera la circulación espontánea.

11. ¿Por qué existe controversia sobre el dímero D durante el embarazo?

Porque aumenta fisiológicamente con la edad gestacional y se han descrito falsos negativos en pacientes con TEV. ACOG y RCOG desaconsejan su utilización rutinaria aislada, mientras que ESC 2019 contempla su combinación con la probabilidad clínica en algoritmos seleccionados.

12. ¿Por qué la trombolisis en la embolia pulmonar periparto requiere una valoración especialmente cuidadosa?

Porque puede salvar la vida en una embolia pulmonar potencialmente mortal, pero se asocia con un riesgo elevado de hemorragia, particularmente durante el puerperio. La revisión recoge una recomendación de evitarla salvo cuando sea necesaria para tratar una embolia pulmonar que amenaza la vida.

18. Referencia bibliográfica principal

Kharawala A, Nagraj S, Setia G, Reynolds D, Thachil R. Cardiac Critical Care of the Cardio-Obstetric Patient. Journal of Intensive Care Medicine. 2026;41(3):186–199. doi: 10.1177/08850666241308207.

El artículo incluye una bibliografía de 100 referencias que respalda sus apartados sobre fisiología cardiovascular, estratificación del riesgo, hipertensión, síndromes coronarios agudos, disección aórtica, enfermedad valvular, arritmias, insuficiencia cardíaca, choque cardiogénico, paro cardíaco, tromboembolismo y taponamiento.