El shock se define hoy por la falla de la perfusión tisular y del metabolismo celular del oxígeno, no por una cifra de presión arterial. Durante décadas la reanimación se guió por variables macrocirculatorias: presión arterial media, gasto cardíaco y presiones de llenado. La evidencia reciente, sobre todo en sepsis y shock cardiogénico, muestra que la microcirculación puede seguir en shock cuando los números sistémicos ya son “normales”. Esta entrada revisa la fisiología, los fenotipos y esa discordancia, y qué hacer con ella.
Puntos clave
- El shock es una falla circulatoria aguda con oxigenación celular inadecuada. La guía ESICM 2025 recoge que la hipotensión es frecuente pero no es necesaria para definirlo.
- Los cuatro mecanismos (hipovolémico, cardiogénico, obstructivo y distributivo) coexisten con frecuencia en un mismo paciente.
- La coherencia hemodinámica (Ince) es la condición en la que corregir variables sistémicas corrige también la perfusión microcirculatoria. En sepsis, cardiogénico, trauma y cirugía cardíaca puede perderse.
- Ninguna técnica de microcirculación está validada como objetivo de reanimación independiente. Su valor actual es pronóstico, de reevaluación seriada y de identificación de discordancia.
- El enfoque más defendible es multimodal e individualizado: pantalla macrocirculatoria, tiempo de llenado capilar, lactato, gradiente venoarterial de CO2, saturación venosa y ecocardiografía, integrados en el contexto del paciente.
1. Definición de shock: del síndrome de hipotensión al fallo de oxigenación celular
1.1 Qué dicen las definiciones actuales
Vincent y De Backer describen el shock como la expresión clínica de una falla circulatoria que produce utilización inadecuada de oxígeno por las células. Lo diagnostican con tres componentes: hipotensión arterial, signos clínicos de hipoperfusión tisular e hiperlactatemia.
La guía ESICM 2025 (citada en la revisión de Yin 2026) lo define como una falla circulatoria aguda, potencialmente letal, con disminución de la perfusión tisular. Esto causa un aporte o una utilización de oxígeno insuficientes frente a la demanda metabólica. Puntualiza que la hipotensión no se requiere para definir shock.
1.2 Las tres “ventanas” de hipoperfusión
La clínica sigue siendo útil. La hipoperfusión se manifiesta en tres ventanas:
- Cutánea: piel fría, húmeda, con vasoconstricción, cianosis, livedo o mottling. Es más evidente en estados de bajo flujo y puede faltar en estados vasopléjicos.
- Renal: diuresis menor de 0,5 ml/kg/h.
- Neurológica: obnubilación, desorientación o confusión.
1.3 El shock normotenso
La compensación vasoconstrictora puede mantener la presión arterial en un paciente con perfusión tisular claramente deteriorada. Esto es especialmente relevante en cardiogénico, donde la presión se preserva en algunos pacientes con o sin vasopresores. Un paciente con signos de hipoperfusión y lactato elevado debe considerarse en shock aunque su presión sea normal. Esto es más cierto aún en el paciente previamente hipertenso.
1.4 Epidemiología
El shock afecta aproximadamente a un tercio de los pacientes de UCI. En el ensayo SOAP II (1.600 pacientes aleatorizados a dopamina o noradrenalina), la distribución fue:
| Tipo de shock | Frecuencia |
|---|---|
| Distributivo séptico | 62 % |
| Cardiogénico | 16 % |
| Hipovolémico | 16 % |
| Distributivo no séptico | 4 % |
| Obstructivo | 2 % |
La mortalidad es elevada en todos los tipos. En cardiogénico persiste hasta en torno al 50 %, pese a los avances de las últimas décadas.
2. Fisiología del shock: oxígeno, flujo y metabolismo
2.1 Entrega y consumo de oxígeno
La entrega de oxígeno (DO2) es el producto del gasto cardíaco (GC) por el contenido arterial de oxígeno (CaO2):
- DO2 = GC × CaO2
- CaO2 = (1,34 × Hb × SaO2) + (0,003 × PaO2)
Tras corregir hipoxemia y anemia grave, el gasto cardíaco es el principal determinante de la DO2. El consumo de oxígeno (VO2) es el producto del GC por la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La extracción de oxígeno (O2ER = VO2/DO2) es el mecanismo de reserva: en condiciones normales ronda el 25–30 % y puede aumentar de forma marcada cuando la DO2 cae.
2.2 Dependencia patológica de la DO2
Cuando la DO2 desciende por debajo de un umbral crítico, la extracción ya no compensa y el VO2 pasa a depender del aporte. Aparece disoxia, con metabolismo anaerobio y aumento del lactato. La revisión de De Backer (2017) señala que este punto es difícil de evaluar en la cabecera, y por eso se usan marcadores sustitutos como el lactato. Los signos de hipoperfusión tisular (livedo, llenado capilar alterado, microcirculación alterada, gradiente venoarterial de CO2 elevado) pueden aparecer antes de la dependencia VO2/DO2.
La lección histórica es importante. En los años noventa se intentó normalizar o incluso supranormalizar la DO2 (Hayes 1994, Gattinoni 1995) sin beneficio. Ince propone que, si había pérdida de coherencia, normalizar la circulación sistémica sin mejora paralela de la microcirculación era previsiblemente inútil. El abordaje hiperdinámico que describía Parrillo en 1993 como objetivo (por ejemplo, índice cardíaco >4,0 l/min/m² en sepsis o hemoglobina >10 g/dl) ha sido superado por la evidencia posterior.
2.3 Presión, flujo y autorregulación
La presión arterial media depende del gasto cardíaco y de la resistencia vascular sistémica (MAP ≈ GC × RVS + PVC). La presión es una condición de perfusión, no un equivalente de flujo. Los órganos autorregulan el flujo mediante la contracción y dilatación de las arteriolas, pero esta capacidad tiene un límite inferior de presión por debajo del cual el flujo cae pasivamente. Ese umbral varía entre pacientes y se desplaza hacia la derecha en la hipertensión crónica. Kosyakovsky y cols. señalan que el rango de autorregulación puede abarcar de 50 a 150 mmHg según el paciente.
Un corolario: con un pulso amplio, objetivos de MAP y de presión sistólica idénticos pueden reflejar perfusiones muy distintas. Y con vasoconstricción intensa, la MAP puede ser “normal” mientras el flujo microcirculatorio es mínimo.
2.4 Metabolismo del lactato: más que hipoxia
El lactato es un subproducto de la glucólisis. En condiciones normales el cociente lactato/piruvato ronda 10. En anaerobiosis el piruvato no entra en la mitocondria y el cociente sube por encima de 20.
La hiperlactatemia en shock tiene mecanismos diversos:
- Tipo A (hipoperfusión verdadera): bajo gasto y disoxia global, típico de cardiogénico e hipovolémico.
- Tipo B (no relacionado con hipoperfusión global): estimulación adrenérgica de la glucólisis (por catecolaminas endógenas o exógenas), disfunción mitocondrial, hepática, y glucólisis aerobia acelerada en sepsis.
De Backer señala que la hiperlactatemia en shock suele tener origen hipóxico poco después del ingreso, mientras que la que persiste más de un día suele ser de origen no hipóxico. Vincent y De Backer destacan que la reducción de lactato (al menos un 20 % en 2 horas en el estudio de Jansen) se asoció a menor mortalidad hospitalaria. Por tanto el lactato es marcador pronóstico y de respuesta al tratamiento, no una medida directa de perfusión microcirculatoria.
2.5 Gradiente venoarterial de CO2 (PvaCO2) y su interpretación
Por la ecuación de Fick, el gradiente venoarterial de PCO2 es inversamente proporcional al flujo si la producción de CO2 es constante. El valor normal es de 6 mmHg o menos. De Backer propone esta lectura:
- Con ScvO2 anormal, el aumento de PvaCO2 refleja sobre todo un gasto cardíaco bajo.
- Con ScvO2 normal, el aumento de PvaCO2 sugiere disfunción microcirculatoria.
- Un PvaCO2 elevado puede reflejar también metabolismo anaerobio. Para evitar la interferencia del efecto Haldane se usa el cociente entre la diferencia venoarterial de contenido de CO2 y la diferencia arteriovenosa de O2, donde un valor mayor de 1 sugiere anaerobiosis. Ospina-Tascón demostró en sepsis que este cociente se asocia a mal pronóstico.
En cardiogénico con ECMO, un ΔCO2 mayor de 6 mmHg se asoció a mayor mortalidad y a fracaso del destete (McDonald 2021). Un descenso del ΔCO2 se asoció a extubación exitosa tras Impella 5.5 (Liang 2023), aunque con muestras muy pequeñas.
2.6 ScvO2 y SvO2
La saturación venosa mixta (SvO2) refleja la extracción global. Valores por debajo de 65–70 % indican hipoperfusión relevante en estados de bajo flujo. La ScvO2 (vena cava superior) refleja solo la mitad superior del cuerpo y no equivale a la SvO2. En enfermos críticos suele ser mayor.
Un matiz clave: la saturación venosa alta no tranquiliza. En distributivo, la ScvO2 normal o elevada con signos de hipoperfusión puede indicar derivación microcirculatoria (shunting) y disfunción mitocondrial. De Backer recuerda que una ScvO2 alta con disfunción orgánica se asocia también a mal pronóstico. En sepsis, la microcirculación heterogénea deja zonas hipóxicas mientras la saturación venosa se eleva.
3. Clasificación fisiopatológica del shock
3.1 Los cuatro mecanismos
| Tipo | Mecanismo | Gasto cardíaco | Resistencias | Ejemplos | Hallazgos ecográficos típicos |
|---|---|---|---|---|---|
| Hipovolémico | Pérdida de volumen intravascular | Bajo | Altas | Hemorragia, deshidratación, pancreatitis | Cavidades pequeñas, contractilidad normal o alta, VCI pequeña |
| Cardiogénico | Fallo de bomba | Bajo | Altas (compensatorias) | IAM, miocardiopatía, valvulopatía, arritmias | Ventrículos grandes y contractilidad pobre |
| Obstructivo | Obstrucción al flujo | Bajo | Altas | TEP masivo, taponamiento, neumotórax a tensión | Derrame pericárdico y VD pequeño o, en TEP, VD dilatado y VI pequeño |
| Distributivo | Vasodilatación y mala distribución | Normal o alto (puede ser bajo por depresión miocárdica) | Bajas | Sepsis, anafilaxia, neurogénico | Cavidades normales, contractilidad generalmente preservada |
Los tres primeros mecanismos comparten bajo gasto y transporte de oxígeno inadecuado. En el distributivo el déficit principal está en la periferia, con resistencias disminuidas y alteración de la extracción de oxígeno.
3.2 Algoritmo diagnóstico inicial
La ecocardiografía a pie de cama es la herramienta de elección. En un estudio con 108 pacientes en shock, diagnosticó el tipo en unos 5 minutos con excelente concordancia entre observadores. Un algoritmo útil combina:
- Gasto cardíaco estimado (o SvO2): normal/alto frente a bajo.
- Si es bajo: presiones de llenado (PVC) y ecografía.
- Si es normal o alto: sospecha de distributivo.
La PVC se interpreta con precaución. Como predictor de respuesta a fluidos, sus valores extremos son los únicos útiles. Entre dos tercios de pacientes con PVC menor de 8 mmHg responden a fluidos y dos tercios con PVC mayor de 12 no responden, pero para decisiones individuales su capacidad es pobre.
3.3 Shock mixto
La coexistencia es la regla. Un paciente con sepsis puede tener vasoplejía, hipovolemia relativa y cardiomiopatía séptica. Un paciente con shock cardiogénico puede desarrollar un componente distributivo inflamatorio. El abordaje debe ser reevaluativo y secuencial, no dogmático.
4. Fenotipos del shock
El concepto de fenotipo busca identificar subgrupos con fisiopatología, pronóstico y respuesta al tratamiento distintos. Es la base de la medicina de precisión en el paciente crítico.
4.1 Fenotipos hemodinámicos en el shock séptico
La disfunción cardiovascular en sepsis es heterogénea. Con ecocardiografía precoz se han descrito cinco perfiles en shock séptico (Geri 2019, citados por Lafon 2026):
- Disfunción sistólica del VI (miocardiopatía séptica sintomática).
- Estado hipercinético (vasoplejía sostenida).
- Respuesta a fluidos (hipovolemia persistente).
- Fallo del VD, frecuentemente asociado a SDRA.
- Perfil “normalizado” tras la reanimación inicial.
La disfunción sistólica del VI o del VD aparece precozmente en aproximadamente un tercio de los pacientes. Parrillo ya había descrito en 1993 el patrón característico: reducción de la fracción de eyección biventricular con dilatación, gasto cardíaco normal o elevado por taquicardia y RVS baja. Esta depresión miocárdica es reversible en 5–10 días en los supervivientes y se acompaña de un mecanismo de compensación por dilatación (Frank-Starling). La ausencia de dilatación ventricular se asoció a mortalidad. Lo atribuyó a una sustancia depresora miocárdica circulante, con papel del TNF, y no a isquemia coronaria global.
Este enfoque permite individualizar. De Backer insiste en que solo los pacientes con bajo gasto relacionado con mala contractilidad pueden beneficiarse de inotrópicos. Además, hasta una quinta parte de los pacientes con shock séptico pueden presentar obstrucción dinámica del tracto de salida del VI, que contraindica la estimulación inotrópica. El ensayo de levosimendán en sepsis fue negativo, con más taquiarritmias, y tuvo la limitación de no evaluar el gasto ni la función cardíaca de partida.
4.2 Fenotipos clínicos y biológicos en sepsis
Más allá de la hemodinámica:
- Fenotipos clínicos (Seymour 2019): el análisis de 29 variables clínicas en las primeras 6 horas desde el ingreso a urgencias identificó cuatro fenotipos asociados a mortalidad (Lafon 2026).
- Trayectorias de temperatura: cuatro trayectorias en 72 horas se correlacionaron con mortalidad.
- Hiperinflamatorio frente a hipoinflamatorio: distinguidos por biomarcadores plasmáticos (IL-6, sTNFR1). El fenotipo hiperinflamatorio tiene mayor mortalidad y respuesta diferencial en análisis secundarios de PROWESS-SHOCK y ProCESS. Estos biomarcadores pueden medirse en tiempo real y ya se usan para estratificar un ensayo adaptativo de plataforma. Los pacientes se vuelven menos hiperinflamatorios con el tiempo, por lo que el momento de la clasificación importa.
- Endotipos transcriptómicos: de 2 a 4 endotipos asociados a mortalidad y a respuesta diferencial a corticoides.
- Fenotipos inmunológicos: HLA-DR monocitario bajo (inmunosupresión), neutrófilos inmaduros, linfopenia grave y, en el extremo opuesto, aumento masivo de HLA-DR sugestivo de síndrome de activación macrofágica.
La integración de estos fenotipos con la clínica es todavía investigacional. Aun así, ejemplifican hacia dónde va el campo: pasar de “shock séptico” a “qué tipo de shock séptico tiene este paciente”.
4.3 Fenotipos en shock cardiogénico
El shock cardiogénico (SC) no es una entidad homogénea. Se distingue por etiología y por gravedad:
- Por etiología: SC asociado a infarto agudo de miocardio (SC-IAM) y SC asociado a insuficiencia cardíaca aguda descompensada (SC-ICAD). Los perfiles macrohemodinámicos difieren, responden de forma distinta a las intervenciones y es plausible que también difieran sus adaptaciones microcirculatorias (Kosyakovsky 2025).
- Por gravedad: la clasificación SCAI (estadios A a E: en riesgo, inicial, clásico, en deterioro y extremis) estandariza la gravedad. Un lactato ≥5 mmol/l o un pH <7,2 aportan valor pronóstico adicional al estadio SCAI en 30 días (Jentzer 2022).
- Por fenotipo hemodinámico: la combinación de perfusión (frío/caliente) y congestión (húmedo/seco) permite una clasificación bedside útil. Los perfiles de bajo gasto con congestión son los más habituales, pero existe el SC “normotenso” y el SC con componente vasopléjico.
- Por afectación ventricular: la disfunción del VD (PAPI <1,0 a las 24 horas se asoció a mortalidad a 30 días en el estudio de Tehrani 2019) cambia la estrategia de soporte.
4.4 Fenotipos microcirculatorios (Ince)
Una clasificación esencial para este artículo. Se detalla en la sección 6.
4.5 Resumen comparativo de fenotipos
| Dimensión | Ejemplo de fenotipo | Utilidad |
|---|---|---|
| Hemodinámico (eco) | LV dysfunction, hipercinético, hipovolemia, fallo VD, normalizado | Orientar fluidos, vasopresores, inotropos |
| Clínico (datos de urgencias) | Cuatro fenotipos clínicos de sepsis | Pronóstico y enriquecimiento de ensayos |
| Biológico | Hiper/hipoinflamatorio, endotipos transcriptómicos | Respuesta diferencial a tratamiento (investigación) |
| Inmunológico | mHLA-DR bajo, neutrófilos inmaduros, linfopenia | Riesgo de deterioro e inmunosupresión |
| Gravedad en SC | SCAI A–E, lactato, pH | Estratificación y decisiones de soporte mecánico |
| Microcirculatorio | Tipos 1–4 de Ince | Identificar el mecanismo de la hipoperfusión residual |
5. La macrocirculación: qué medimos y qué nos dice
5.1 Presión arterial
La recomendación general en shock es una MAP de 65 mmHg (60–65 en cardiogénico) y, en algunos textos, una presión sistólica ≥90 mmHg. Vincent y De Backer proponen 65–70 mmHg como objetivo inicial, a ajustar según la perfusión tisular.
Evidencia en sepsis. El ensayo SEPSISPAM (776 pacientes) comparó MAP de 65–70 con 80–85 mmHg y no halló diferencias de mortalidad a 28 días. Hubo menos necesidad de terapia de reemplazo renal en pacientes hipertensos crónicos con el objetivo alto, pero más fibrilación auricular en el grupo de objetivo alto, por la mayor dosis de noradrenalina. La conclusión práctica es que el mínimo debe alcanzarse en todos y que objetivos mayores pueden considerarse en algunos pacientes, vigilando la respuesta.
Evidencia en cardiogénico (observacional). Burstein y cols. analizaron 1.002 pacientes: los supervivientes tuvieron MAP media de 75 frente a 71 mmHg en las primeras 24 horas. Una MAP media <65 mmHg se asoció con mortalidad hospitalaria del 57 % frente al 28 % (OR ajustado 2,0). No hubo diferencias entre 65–74 y ≥75. En un análisis post hoc de DOREMI, MAP ≥70 mmHg se asoció a menos eventos cardíacos adversos mayores (42,2 % frente a 67,6 %) y menos mortalidad (28,9 % frente a 57,8 %). Son asociaciones, y es posible que los pacientes más graves no logren alcanzar la MAP objetivo (confusión por indicación).
Protocolo Cochrane (2019). El protocolo de Korang y cols. busca sintetizar los ensayos de objetivos de presión más altos o más bajos en shock de cualquier tipo. Es un protocolo, no incluye resultados. Es útil por sus subgrupos previstos: shock vasodilatador frente a otros, hipertensión crónica, lesión cerebral traumática, hemorragia y edad ≥75 años. Subraya que los pacientes con hipertensión crónica podrían beneficiarse de objetivos mayores, y que los pacientes con hemorragia sin lesión cerebral y los ancianos podrían beneficiarse de objetivos menores.
5.2 Gasto cardíaco y presiones de llenado
Vincent y De Backer desaconsejan fijar un gasto cardíaco objetivo: el necesario varía entre pacientes y en el mismo paciente a lo largo del tiempo. Es más informativo seguir tendencias ante intervenciones (como un reto de fluidos) y evaluar la adecuación con SvO2/ScvO2 y signos de perfusión.
5.3 Cardiac power output (CPO)
CPO = (MAP × GC)/451, en vatios. Integra presión y flujo. En el registro SHOCK, el CPO ≤0,53 W fue el mejor correlato hemodinámico de mortalidad hospitalaria (Fincke 2004), con una reducción del 45 % en las probabilidades de muerte por cada 0,2 W de aumento. Sin embargo, en el análisis de Garan 2020 el CPO no predijo mortalidad, pero sí lo hizo la monitorización hemodinámica completa. Un CPO >0,6 W como objetivo dentro de protocolos estructurados de shock se asoció a mejor supervivencia en estudios de cohortes (Basir 2018). Es un parámetro útil pero no debe usarse aislado.
5.4 Presión venosa central, PAPI y función del VD
Una PVC elevada se asocia a mayor estadio SCAI y mortalidad en SC. Ince añade un matiz microcirculatorio: la presión venosa alta puede reducir la perfusión microcirculatoria por taponamiento. En el estudio de Vellinga, los pacientes con PVC >12 mmHg tuvieron peor flujo sublingual. Esto contrasta con las recomendaciones antiguas de elevar la PVC como objetivo.
El PAPI = (PAPs − PAPd)/PVC. Un PAPI <1,0 se asoció a deterioro clínico y mortalidad en varios estudios pequeños.
5.5 Monitorización invasiva
La monitorización hemodinámica invasiva se ha asociado a menor mortalidad hospitalaria en SC en estudios observacionales, pero ningún ensayo aleatorizado prospectivo ha demostrado beneficio claro al guiar el tratamiento con estos parámetros. El ensayo PACCS (NCT05782780) está en curso. De Backer recomienda ecocardiografía inicial más línea arterial y vía central en la mayoría, reservando el catéter de arteria pulmonar o la termodilución transpulmonar para casos complejos o sin respuesta inicial.
5.6 Qué NO nos dicen las variables macro
- Pueden mejorar sin que lo haga la perfusión de órganos.
- Los objetivos se extrapolan en gran medida desde poblaciones heterogéneas con shock circulatorio, sobre todo sepsis.
- Los valores “normales” de GC o MAP no garantizan oxigenación tisular adecuada si la microcirculación o la mitocondria fallan.
6. La microcirculación: anatomía funcional y mecanismos de fallo
6.1 Qué es y qué hace
La macrovasculatura (grandes arterias y venas) es el conducto que lleva sangre desde la circulación central a los tejidos. La microvasculatura (arteriolas, capilares y vénulas) regula el flujo de forma fina y permite el intercambio de nutrientes, oxígeno y desechos. Tiene que conseguir que el oxígeno llegue por convección (flujo suficiente de hematíes) y por difusión (distancia corta entre el hematíe y la célula).
6.2 Mecanismos del fallo microcirculatorio
Se han implicado:
- Disfunción endotelial y activación inflamatoria (vía TLR4/NF-κB).
- Degradación del glicocálix y alteración de las uniones endoteliales, con fuga capilar y edema.
- Alteración de la reactividad vasomotora y de la comunicación entre segmentos vasculares.
- Alteración de la reología eritrocitaria: menor deformabilidad y mayor agregación (Reggiori, Moutzouri, Donadello), con deterioro progresivo asociado a mal pronóstico.
- Activación de leucocitos y plaquetas, con microtrombosis y activación de la coagulación.
- Estrés oxidativo y nitrosativo, con pérdida de la regulación vascular.
- En sepsis, heterogeneidad en la expresión de la óxido nítrico sintasa inducible, que produce un flujo anómalo.
Parrillo ya planteaba en 1993 que la interacción de neutrófilos, plaquetas, selectinas, complemento (C5a), metabolitos del ácido araquidónico y óxido nítrico producía mala distribución del flujo y fracaso microvascular. Su pregunta de entonces sigue vigente: ¿la disfunción microvascular es causa primaria o fenómeno asociado del fallo de órganos?
6.3 La heterogeneidad como sello de la sepsis
En condiciones normales la perfusión microvascular es homogénea. En sepsis hay una disminución de la densidad vascular, pero sobre todo heterogeneidad: capilares sin flujo junto a capilares bien perfundidos. El resultado es el shunt microcirculatorio, con zonas hipóxicas mientras la saturación venosa se eleva. De Backer destaca que la microscopía directa es probablemente el método más apropiado para detectar esa heterogeneidad.
6.4 Los cuatro tipos de alteración microcirculatoria (Ince)
| Tipo | Mecanismo | Escenario típico | Implicación terapéutica |
|---|---|---|---|
| 1. Heterogeneidad | Capilares obstruidos junto a capilares con flujo | Sepsis | Antiinflamatorios y antibacterianos para proteger la microcirculación; vasodilatadores para recuperar permeabilidad (con cautela) |
| 2. Hemodilución | Pérdida de capilares llenos de hematíes y mayor distancia de difusión | Cirugía cardíaca, exceso de fluidos | Mantener un hematocrito adecuado; evitar sobrecarga de fluidos; transfusión de calidad cuando esté indicada |
| 3. Vasoconstricción o taponamiento | Estasis por aumento de resistencia arterial o presión venosa | Vasopresores, hiperoxia, hipertensión venosa | Evitar objetivos de presión excesivos, hiperoxia y PVC elevada |
| 4. Edema tisular | Fuga capilar que aumenta la distancia de difusión | Malaria, sepsis, fuga capilar | Evitar más fluidos guiados solo por variables sistémicas |
Ince apoya el tipo 4 con los ensayos FEAST (niños con infección grave) y PRISM (malaria grave guiada por PiCCO), en los que la reanimación guiada por variables sistémicas produjo edema y daño sin corregir la hipovolemia aparente ni la acidosis.
6.5 La microcirculación no es un órgano homogéneo
Yin y cols. subrayan que la microcirculación sublingual, cutánea, renal, cerebral e intestinal puede evolucionar de forma no sincrónica:
- Edul mostró que tras un reto de fluidos los parámetros macrocirculatorios mejoraban sin excepción, pero ni la microcirculación sublingual ni la intestinal respondían en paralelo, y entre sí tampoco eran coherentes.
- Boerma encontró que el tiempo importa: no había coherencia entre la microcirculación intestinal y la sublingual al inicio de la sepsis y sí la había a los 3 días.
- En el riñón, la perfusión cortical medida con ecografía con contraste puede estar reducida con independencia del flujo renal, del gasto cardíaco y de la microcirculación sublingual.
Por tanto, la mejoría de un lecho no implica la recuperación de otro.
7. Coherencia hemodinámica: concepto y pérdida
7.1 Definición
Ince define la coherencia hemodinámica como la condición en la que la reanimación dirigida a corregir variables sistémicas es eficaz para corregir la perfusión regional y microcirculatoria y la entrega de oxígeno a las células parenquimatosas. Requiere que los sistemas de control hormonales, neurales, bioquímicos y vasculares estén intactos y puedan detectar y regular el transporte de oxígeno.
7.2 Cuándo se pierde
La inflamación, la infección, la reperfusión y el propio shock dañan los mecanismos de detección y regulación. Además, la propia reanimación puede interferir:
- Los fluidos causan hemodilución, reducen la viscosidad (necesaria para la vasorregulación dependiente de cizallamiento) y pueden inducir estrés oxidativo y nitrosativo.
- Los vasopresores pueden desbordar la vasorregulación mediada por receptores endógenos. En pacientes sépticos, la noradrenalina elevó la presión sin reclutar la microcirculación (LeDoux 2000, Dubin 2009, Jhanji 2009).
- La dobutamina aumentó el índice cardíaco sin efecto beneficioso sobre la microcirculación sublingual en shock séptico (Hernández 2013), aunque De Backer observó mejoras de la perfusión capilar independientes de sus efectos sistémicos en otro estudio, de modo que los resultados no son uniformes.
- La hiperoxia reduce la densidad capilar funcional en voluntarios.
7.3 Evidencia clínica de pérdida de coherencia
| Contexto | Hallazgo | Fuente |
|---|---|---|
| Shock séptico | Microcirculación alterada persistente tras la normalización sistémica, asociada a fallo orgánico y muerte | Sakr 2004, De Backer 2013 |
| Shock séptico | Falta de relación entre microcirculación sublingual y variables sistémicas, pero fuerte relación con lactato y uso de vasopresores | Hernández 2013 |
| Cohorte multicéntrica (microSOAP, 501 pacientes, 36 UCI) | Frecuencia cardíaca alta es factor de riesgo independiente; si además hay alteración microcirculatoria, la mortalidad casi se duplica | Vellinga 2015 |
| Shock cardiogénico por IAM | Algunos pacientes no normalizan la microcirculación con el tratamiento pese a normalizar el índice cardíaco, con mayor mortalidad | den Uil 2010, 2014 |
| Shock cardiogénico por IAM (CULPRIT-SHOCK) | La densidad capilar perfundida y la proporción de capilares perfundidos se asociaron al desenlace combinado de muerte y terapia de reemplazo renal a 30 días, pero no la presión sistólica. Incluso entre el 77,3 % con MAP normal, el desenlace fue más frecuente con proporción de capilares perfundidos anormal | Wijntjens 2020 |
| Insuficiencia cardíaca aguda grave y shock cardiogénico | Menor proporción de vasos pequeños perfundidos (CS 49 %, insuficiencia cardíaca 63 %, controles 92 %), asociada a lactato y extracción de oxígeno, pero no a MAP, SvO2 ni índice cardíaco | De Backer 2004 |
| Trauma hemorrágico | La microcirculación sublingual tardó hasta 4 días en recuperarse pese a normalizar rápidamente GC y presión; el tiempo de recuperación se relacionó con disfunción orgánica | Tachon 2014 |
| Cirugía cardíaca con bypass | Pérdida de coherencia entre MAP y microcirculación al controlar la presión con inotrópicos o vasopresores | Arnold 2012 |
Cuando la coherencia se mantiene, como en modelos de shock hemorrágico con reanimación sanguínea o en taponamiento cardíaco en cerdos, la microcirculación sigue a la macrocirculación. En endotoxemia no lo hace. El mensaje es claro: la coherencia depende del tipo de shock, del momento y del lecho.
7.4 La macro y la microcirculación en el shock cardiogénico
La revisión de Kosyakovsky resume la idea central: el SC puede representar un desacoplamiento entre la hemodinámica macro y microvascular, y los marcadores microvasculares pueden predecir el pronóstico mejor que las variables macrovasculares tradicionales. En un estudio con 30 pacientes con SC-IAM, la densidad capilar perfundida sublingual final baja se asoció a mayor mortalidad con independencia de haber logrado optimización macrohemodinámica, y los inotrópicos no modificaron dicha densidad (den Uil 2014).
Pero hay un contrapunto necesario. En un ensayo multicéntrico de 141 pacientes con lactato elevado y vasopresores (aproximadamente la mitad con SC), incorporar las variables sublinguales al plan terapéutico produjo más cambios de tratamiento, sin beneficio de supervivencia (Bruno 2023).
8. Monitorización de la perfusión: del examen físico al microscopio
La regla es sencilla. Cada técnica interroga un dominio fisiológico distinto, y por eso discrepancias entre ellas no indican necesariamente fallo de medición, sino posible disociación temporal o regional.
8.1 Resumen comparativo
| Técnica | Qué mide | Ventajas | Limitaciones | Papel actual |
|---|---|---|---|---|
| Tiempo de llenado capilar (TRC) | Reperfusión cutánea tras compresión | Rápido, gratuito, sirve en entornos con pocos recursos | Subjetivo; influido por temperatura, técnica y piel | Evaluación inicial y seguimiento dinámico |
| Índice de perfusión (IP) | Cociente pulsátil/no pulsátil de la fotopletismografía | Continuo, objetivo | Afectado por temperatura, tono, movimiento, dolor, enfermedad vascular; menos preciso con poca pulsatilidad (soporte mecánico) | Tendencia y apoyo |
| Mottling score | Extensión del livedo en la rodilla | Rápido, pronóstico | Subjetivo, pigmentación, iluminación | Estratificación de riesgo |
| Lactato | Metabolismo celular y sistémico | Disponible, pronóstico, aclaramiento | No es medida directa de microcirculación; múltiples mecanismos | Imprescindible en seguimiento seriado |
| ScvO2 / SvO2 | Extracción global de oxígeno | Interpreta el gasto cardíaco | La ScvO2 es parcial; falsamente tranquilizadora en distributivo | Guía de adecuación del gasto |
| PvaCO2 / ΔCO2 | Flujo y anaerobiosis | Barato, sensible al flujo | Influido por metabolismo | Complemento de ScvO2 y lactato |
| NIRS (StO2) | Oxigenación tisular local | Continuo, no invasivo; prueba de oclusión vascular para reactividad | Edema, grasa, sitio y dispositivo; ya no está disponible la plataforma InSpectra | Investigación y adjunto |
| Videomicroscopía (SDF/IDF) | Densidad y flujo capilar sublingual | Observación más directa | Dependiente del operador; estandarización incompleta | Investigación y UCI avanzada |
| Doppler láser, speckle, imagen hiperespectral, ecografía con contraste, OCTA | Perfusión superficial u orgánica específica | Información espacial u orgánica | Limitada validación | Investigación |
8.2 Medidas clínicas de perfusión periférica
Tiempo de llenado capilar. Un TRC >3 s sugiere mala perfusión periférica. En 61 pacientes con SC, un TRC prolongado se asoció a mayor mortalidad a 90 días o necesidad de ECMO VA (HR 12,38; IC 95 % 2,91–52,71) (Merdji 2022). El TRC no se correlacionó con variables macrocirculatorias como frecuencia cardíaca, presión sistólica o índice cardíaco, pero sí con livedo, diuresis y gradiente venoarterial de CO2. Eso indica que informa sobre la microcirculación, no la macrocirculación.
Ensayos de reanimación guiada por TRC.
- ANDROMEDA-SHOCK (2019): estrategia guiada por TRC frente a lactato en shock séptico; menos disfunción orgánica a las 72 horas y tendencia a menor mortalidad.
- ANDROMEDA-SHOCK-2 (JAMA 2025): usó la normalización del TRC como objetivo central dentro de un algoritmo multicomponente basado en fenotipo (presión de pulso, presión arterial diastólica, respuesta a fluidos y ecocardiografía) para elegir fluidos, vasopresores o inotrópicos. Yin y cols. recuerdan que esto apoya incorporar el TRC a una valoración individualizada, pero no valida el TRC aislado como objetivo.
- TARTARE-2S (2026): una estrategia de perfusión tisular con varios objetivos (TRC, temperatura cutánea, mottling, lactato arterial, diuresis y rango inferior de MAP) no mostró diferencias en el desenlace compuesto primario frente a cuidados estándar guiados por MAP.
Ambos ensayos evaluaron estrategias multicomponente con arquitecturas muy diferentes y por eso no deben leerse como validación o refutación del TRC aislado.
Índice de perfusión. Un metaanálisis de 2026 (22 estudios, 2.727 pacientes) asoció un IP reducido a mortalidad a 28 días (OR 5,05; IC 95 % 3,65–6,98) y a mortalidad hospitalaria (OR 4,56; IC 95 % 3,32–6,26). Un mottling alto se asoció a mortalidad a 28 días (OR 2,27) y a 14 días (OR 1,96). Estas cifras no son comparables entre sí por diferencias de poblaciones y umbrales. IP ≤0,3 predijo necesidad de vasopresor en estudios pequeños de un solo centro.
8.3 Marcadores bioquímicos: cómo integrarlos
Lactato en shock cardiogénico.
- Hasta el 74 % de los pacientes presenta lactato elevado al ingreso y un 40 % ≥5 mmol/l.
- El aclaramiento de lactato en las primeras 24 horas supera a los valores puntuales para predecir mortalidad a corto plazo. Un estudio halló un umbral óptimo de aclaramiento del 3,45 % por hora en las primeras 8 horas, y otro encontró que el aclaramiento a 24 horas fue el predictor más potente de supervivencia (OR 5,44; IC 95 % 2,14–13,8).
- El lactato arterial parece superior al venoso para el aclaramiento, dado que el venoso refleja perfusión regional y heterogeneidad. Kosyakovsky lo propone como estándar de referencia en SC. Correlacionan bien pero concuerdan mal.
Algoritmo de interpretación combinada (De Backer 2017).
| Lactato | ScvO2 | PvaCO2 | Interpretación |
|---|---|---|---|
| >2 mEq/l | <70 % | ≤6 mmHg | Alto gasto con disoxia (anemia) |
| >2 mEq/l | <70 % | >6 mmHg | Bajo gasto con disoxia |
| >2 mEq/l | ≥70 % | ≤6 mmHg | Alto gasto con disoxia (sepsis) |
| >2 mEq/l | ≥70 % | >6 mmHg | Alteraciones microcirculatorias con disoxia |
| ≤2 mEq/l | <70 % | ≤6 mmHg | Alto gasto con disoxia (anemia) |
| ≤2 mEq/l | <70 % | >6 mmHg | Bajo gasto sin disoxia |
| ≤2 mEq/l | ≥70 % | ≤6 mmHg | Normal |
| ≤2 mEq/l | ≥70 % | >6 mmHg | Alteraciones microcirculatorias sin disoxia |
Este algoritmo no sustituye al juicio clínico y, como advierte el propio autor, pueden coexistir varios procesos.
8.4 Evaluación directa de la microcirculación
La videomicroscopía de mano ha tenido tres generaciones: OPS, SDF y la más reciente IDF (Cytocam). Las variables habituales son densidad vascular total (TVD), densidad vascular perfundida (PVD), proporción de vasos perfundidos (PPV), índice de flujo microvascular (MFI) e índice de heterogeneidad (HI).
Limitaciones: dependencia del operador, artefactos de movimiento y presión, análisis poco estandarizado y resultados prognósticos no consistentes entre estudios. Las guías ESICM 2025 reconocen que la visualización sublingual puede revelar anomalías persistentes tras una reanimación macrocirculatoria, pero la evidencia de que mejore desenlaces es insuficiente. El análisis automatizado y dispositivos nuevos como OxyCam, aún sin validación clínica en sepsis, son líneas prometedoras.
Una nota sobre conflicto de intereses. Varios de los trabajos pioneros de videomicroscopía provienen de grupos con vínculos con la industria de estos dispositivos, lo que conviene tener presente al interpretar el entusiasmo del campo.
8.5 NIRS e imagen emergente
La espectroscopía de infrarrojo cercano mide StO2 local de forma continua y no invasiva. Con la prueba de oclusión vascular permite evaluar la reactividad microvascular. En shock, una StO2 baja puede coexistir con aumento del agua tisular y no siempre cambia en paralelo con la MAP. Una revisión sistemática de 18 estudios observacionales (927 pacientes) concluyó que la StO2 predice mortalidad en shock circulatorio, pero faltan datos de alta calidad sobre el impacto de la monitorización con NIRS. Los umbrales históricos pueden no extrapolarse a las plataformas actuales.
La imagen hiperespectral, la imagen de moteado láser, el Doppler láser, la ecografía con contraste renal y la tomografía de coherencia óptica retiniana se consideran hoy herramientas de investigación o adjuntas.
9. Implicaciones terapéuticas
9.1 Principios de la reanimación inicial
Vincent y De Backer proponen la regla VIP: ventilar (oxígeno), infundir (fluidos) y bombear (vasoactivos). Y cuatro fases con objetivos y monitorización propios:
| Fase | Objetivo | Monitorización |
|---|---|---|
| Salvamento | Presión y gasto mínimos compatibles con la supervivencia inmediata; tratar la causa | Mínima: línea arterial y vía central |
| Optimización | Aumentar la disponibilidad de oxígeno celular; ventana de oportunidad estrecha | SvO2, lactato, gasto cardíaco |
| Estabilización | Prevenir la disfunción orgánica aun con estabilidad hemodinámica | Soporte de órganos |
| Desescalada | Retirar vasoactivos y lograr balance negativo | Clínica y balance |
La causa debe corregirse con rapidez: control del sangrado, revascularización coronaria, trombólisis o embolectomía en TEP masivo, antibióticos y control de foco en sepsis.
9.2 Fluidos: de la receta al reto individualizado
La reanimación con fluidos es parte esencial del shock, incluso en cardiogénico cuando hay disminución del volumen efectivo, pero con vigilancia estrecha por el riesgo de edema.
Reto de fluidos. Debe definirse de antemano: tipo de fluido (cristaloides primero), velocidad (típicamente 300–500 ml en 20–30 minutos), objetivo (aumento de presión, caída de frecuencia cardíaca o aumento de diuresis) y límites de seguridad (por ejemplo, aumento limitado de PVC sobre el basal).
Predicción de respuesta. Las medidas estáticas como la PVC solo sirven en valores extremos. Son preferibles las pruebas dinámicas: variación respiratoria del volumen sistólico o de la presión de pulso (si se cumplen sus requisitos: ritmo sinusal, ventilación con volumen corriente >8 ml/kg y sin esfuerzo espontáneo) y la elevación pasiva de piernas, que exige un monitor de gasto de respuesta rápida. Existe una zona gris.
Un matiz del enfoque microcirculatorio. El estudio de Pranskunas mostró que solo los pacientes con flujo microcirculatorio reducido se beneficiaron de los fluidos, aun cuando todos tenían marcadores clínicos de hipoperfusión (lactato, taquicardia, hipotensión, oliguria). La respuesta microcirculatoria fue independiente de la respuesta del volumen sistólico. La reanimación temprana mejora la microcirculación y la tardía lo hace menos (Ospina-Tascón). Ince propone un modelo en U: hipovolemia = bajo flujo convectivo (se necesitan fluidos), óptimo = capilares llenos de hematíes en movimiento, sobrecarga = hemodilución con pérdida de capilares llenos (tipo 2). Este modelo no está validado en ensayos clínicos y sigue siendo una propuesta fisiológica.
En un modelo porcino de shock hemorrágico (Xu), normalizar la microcirculación requirió mucho menos fluido (174 ml de Ringer) que normalizar la presión (300 ml de sangre y 700 ml de Ringer), con resultados equivalentes. La cantidad de fluido depende más del objetivo elegido que del éxito de la reanimación. Es evidencia animal.
En el ámbito de los ensayos clínicos recientes en sepsis (CLOVERS, CLASSIC), las estrategias restrictivas de fluidos no se mostraron inferiores a las liberales. Verifica los datos concretos antes de citarlos en la versión final.
9.3 Vasopresores
- Noradrenalina es el vasopresor de primera elección: efecto α predominante con efecto β moderado que ayuda a mantener el gasto. Dosis habitual de 0,1 a 2,0 µg/kg/min.
- Dopamina: ya no se recomienda. En SOAP II se asoció a más arritmias y, en el subgrupo de shock cardiogénico, a mayor mortalidad a 28 días.
- Adrenalina: segunda línea en casos graves. Mayor tasa de arritmias, menor flujo esplácnico y aumento del lactato por estimulación metabólica.
- Fenilefrina: rara vez indicada (α puro, puede reducir el gasto).
- Vasopresina a dosis bajas (no más de 0,04 U/min) como adyuvante en pacientes con gasto alto. En VASST fue segura.
- Terlipresina: sin ventajas claras en UCI frente a vasopresina.
El matiz microcirculatorio: aumentar la MAP con noradrenalina no mejora de forma consistente la microcirculación. Por eso el objetivo mínimo debe alcanzarse y los objetivos mayores deben justificarse por la respuesta del paciente, por ejemplo la diuresis o el TRC.
9.4 Inotrópicos
Para Vincent y De Backer la dobutamina es el inotrópico de elección para aumentar el gasto, independientemente de si se usa noradrenalina. La dosis debe individualizarse hasta lograr perfusión adecuada, no un valor supranormal fijo. Los inhibidores de la fosfodiesterasa III (milrinona, enoximona) tienen vida media larga (4–6 horas) y efecto vasodilatador, por lo que pueden ser mejores en infusiones cortas. El levosimendán tiene una vida media de días, lo que limita su uso en shock agudo.
En DOREMI, un ensayo doble ciego que comparó dobutamina y milrinona en SC, ambos fármacos mostraron perfiles similares en el desenlace principal. Los datos citados por Kosyakovsky vienen de análisis post hoc.
9.5 Soporte circulatorio mecánico en shock cardiogénico
- Balón de contrapulsación (IABP): el ensayo IABP-SHOCK II no mostró beneficio y su uso rutinario no está recomendado.
- ECMO VA: puede usarse como medida de rescate en SC reversible o como puente. El ensayo ECLS-SHOCK (NEJM 2023) no mostró beneficio de mortalidad a 30 días con ECMO VA sistemático en SC-IAM.
- Impella: el ensayo DanGer Shock (NEJM 2024) mostró una reducción de la mortalidad a 6 meses en SC-IAM con STEMI y sin parada cardíaca grave, con más complicaciones.
- Protocolos de equipo de shock: estudios de cohortes (Detroit, NCSI) asociaron la estandarización con mejor supervivencia, con CPO >0,6 W como parte de los objetivos.
Los datos de DanGer Shock, ECLS-SHOCK, CLOVERS y similares proceden de mi conocimiento complementario a los artículos adjuntos. Compara las cifras exactas con las publicaciones originales antes de publicar.
9.6 ¿Se debe tratar la microcirculación directamente?
Hoy, no hay evidencia para recomendarlo como objetivo:
- Los vasodilatadores (nitroglicerina) afectan la temperatura cutánea pero no la microcirculación sublingual (Boerma 2010), y su falta de selectividad plantea riesgo de robo de flujo.
- El efecto de la dobutamina es limitado y variable.
- La modulación de la óxido nítrico sintasa endotelial parece prometedora en modelos animales.
- El ensayo de Bruno 2023 con guía sublingual no mejoró la supervivencia.
Lo que sí es razonable es comprender el posible impacto de nuestras intervenciones en la microcirculación: evitar la hemodilución excesiva, la hiperoxia, la hipertensión venosa y el exceso de vasopresores.
9.7 Un enfoque práctico integrado
- Reconoce el shock por clínica y lactato, sin exigir hipotensión.
- Ecocardiografía precoz para clasificar el mecanismo y el fenotipo.
- Trata la causa con rapidez.
- MAP inicial de 65 mmHg (65–70), individualizada por hipertensión crónica, edad, diuresis y perfusión.
- Evalúa la perfusión con varias ventanas: TRC, mottling, diuresis, estado mental, lactato seriado (preferiblemente arterial), ScvO2/SvO2 y PvaCO2.
- Reevalúa tras cada intervención: ¿mejoran las variables sistémicas y la perfusión periférica/metabólica?
- Si hay discordancia (macro normal, micro anormal): busca el tipo de alteración (heterogeneidad, hemodilución, vasoconstricción, edema), revisa la dosis de vasopresores, el balance de fluidos, la PVC, la hemoglobina y la oxigenación, y considera disfunción mitocondrial.
- Evita dogmas: ningún objetivo aislado, sea MAP, TRC o lactato, es suficiente.
10. Lagunas de evidencia y líneas de investigación
- Falta evidencia específica en shock cardiogénico. Gran parte de los objetivos proviene de poblaciones heterogéneas con shock circulatorio, sobre todo sepsis. Los futuros estudios deberían excluir otros tipos de shock, especificar etiología (SC-IAM o SC-ICAD), usar monitorización hemodinámica invasiva continua y clasificar la gravedad con SCAI.
- Falta de estandarización de la microcirculación. Hay heterogeneidad en protocolos de adquisición, sitios de medición, dispositivos y umbrales.
- Ausencia de ensayos intervencionistas que demuestren que guiar la terapia por variables microcirculatorias mejora desenlaces importantes para el paciente, más allá de normalizar medidas sustitutas.
- Fenotipado multimodal dinámico: cómo integrar perfusión periférica, oxigenación tisular, microscopía y monitorización orgánica para caracterizar fenotipos de perfusión.
- Tecnología: dispositivos más portátiles, rápidos, independientes del operador y con análisis automático e interpretación a pie de cama, incluidos modelos de inteligencia artificial validados prospectivamente.
- Biomarcadores teranósticos (nangibotida, enibarcimab, procizumab) en investigación para guiar tratamientos específicos en shock séptico.
11. Conclusiones
- El shock es un fallo de la oxigenación celular, no solo una cifra de presión. Puede existir con presión normal.
- Los cuatro mecanismos fisiopatológicos coexisten con frecuencia, y la ecocardiografía precoz es la mejor herramienta de clasificación.
- Los fenotipos (hemodinámicos, clínicos, biológicos, inmunológicos y microcirculatorios) permiten pasar de un tratamiento protocolizado a uno individualizado, aunque la mayoría sigue en fase de investigación.
- La macrocirculación es necesaria pero insuficiente. La coherencia hemodinámica puede perderse en sepsis, cardiogénico, trauma y cirugía cardíaca, y la propia reanimación puede contribuir.
- Las técnicas de microcirculación identifican riesgo y discordancia, pero ninguna está validada como objetivo terapéutico independiente.
- El lactato seriado (idealmente arterial), el TRC, la ScvO2/SvO2 y la PvaCO2, interpretados en conjunto y en el contexto clínico, son hoy la forma más práctica de evaluar la perfusión.
- La próxima década dependerá de ensayos que demuestren si tratar la perfusión tisular mejora resultados clínicos y no solo normaliza variables sustitutas.
Preguntas frecuentes (FAQ)
¿Qué es el shock circulatorio?
Es una falla circulatoria aguda que causa un aporte o una utilización de oxígeno insuficientes frente a las demandas celulares. Se diagnostica por signos clínicos de hipoperfusión, hiperlactatemia y, con frecuencia pero no necesariamente, hipotensión.
¿Puede haber shock con presión arterial normal?
Sí. La vasoconstricción compensatoria puede mantener la presión arterial a pesar de una perfusión tisular inadecuada. Es frecuente en pacientes con hipertensión crónica y en el shock cardiogénico.
¿Qué es la coherencia hemodinámica?
Es la condición en la que corregir las variables sistémicas (presión, gasto, saturación venosa) corrige también la perfusión microcirculatoria y la oxigenación tisular. Concepto propuesto por Can Ince.
¿Cuáles son los cuatro tipos de alteración microcirculatoria?
Heterogeneidad del flujo (tipo 1), hemodilución (tipo 2), vasoconstricción o taponamiento (tipo 3) y edema tisular (tipo 4).
¿Cómo se evalúa la microcirculación a pie de cama?
Con el tiempo de llenado capilar, el índice de perfusión, el mottling score, el lactato, el gradiente venoarterial de CO2, la saturación venosa y, en entornos avanzados, NIRS y videomicroscopía sublingual. Ninguna está validada como objetivo terapéutico único.
¿Cuál es el objetivo de presión arterial media en shock?
En general 65 mmHg. Algunos autores proponen 65–70 inicialmente, con ajuste a la perfusión. En hipertensos crónicos, objetivos más altos pueden reducir la necesidad de reemplazo renal, a costa de más arritmias. El ensayo SEPSISPAM no mostró diferencias de mortalidad.
¿El lactato elevado siempre indica hipoperfusión?
No. Puede deberse a estimulación adrenérgica, disfunción mitocondrial, glucólisis aerobia acelerada en sepsis o alteración del aclaramiento hepático. Por eso se interpreta junto con otras variables de perfusión.
¿Por qué un TRC prolongado es relevante en shock cardiogénico?
En SC se asoció a mayor mortalidad y a la necesidad de ECMO VA, sin correlacionarse con variables macrocirculatorias. Informa sobre microcirculación.
Referencias principales
- Kosyakovsky LB, Earle WB, Wichern C, et al. Macrovascular Hemodynamics and Peripheral Perfusion in Cardiogenic Shock: Exploring Current Targets and Future Directions. JACC Adv. 2025;4(10):101964.
- De Backer D. Detailing the cardiovascular profile in shock patients. Crit Care. 2017;21(Suppl 3):311.
- Ince C. Hemodynamic coherence and the rationale for monitoring the microcirculation. Crit Care. 2015;19(Suppl 3):S8.
- Lafon T, Weingart M, Vaidie J, et al. Challenges in early detection and prognostication of sepsis: new approaches from the emergency department and intensive care unit. eClinicalMedicine. 2026;94:103864.
- Parrillo JE. Pathogenetic mechanisms of septic shock. N Engl J Med. 1993;328:1471-1477.
- Yin X, Guan H, Zhou M, et al. Beyond macrocirculatory targets: a multimodal framework for microcirculatory and organ perfusion monitoring in sepsis. Crit Care. 2026;30:514.
- Korang SK, Safi S, Feinberg J, et al. Higher versus lower blood pressure targets in adults with shock (Protocol). Cochrane Database Syst Rev. 2019;(11):CD013470.
- Vincent JL, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med. 2013;369:1726-1734.
Ensayos y guías citados a través de estas revisiones: Asfar 2014 (SEPSISPAM); De Backer 2010 (SOAP II); Hernández 2019 (ANDROMEDA-SHOCK); ANDROMEDA-SHOCK-2 Investigators, JAMA 2025; Pettilä 2026 (TARTARE-2S); Bruno 2023; Wijntjens 2020; den Uil 2010 y 2014; Monnet 2025 (guías ESICM); Prescott 2026 (Surviving Sepsis Campaign).
