Introducción
El edema pulmonar cardiogénico (EPC) representa una de las manifestaciones más dramáticas y potencialmente mortales de la insuficiencia cardíaca aguda. Se produce por un aumento repentino de las presiones de llenado del lado izquierdo, lo que provoca la trasudación de líquido al intersticio pulmonar y los alvéolos, y culmina en dificultad respiratoria aguda e hipoxemia. A pesar de los avances en las terapias farmacológicas y basadas en dispositivos, el EPC sigue asociándose con una morbilidad considerable, frecuentes ingresos en cuidados intensivos y una mortalidad hospitalaria significativa.
La carga clínica del EPC es considerable. En las cohortes contemporáneas de insuficiencia cardíaca aguda, hasta un tercio de las hospitalizaciones se complican con edema pulmonar, y muchos pacientes requieren asistencia respiratoria a las pocas horas de la presentación. Más allá de sus implicaciones hemodinámicas inmediatas, el desarrollo de la inundación alveolar altera profundamente el intercambio gaseoso, aumenta el trabajo respiratorio y desencadena la activación neurohormonal, exacerbando así la disfunción ventricular izquierda en un círculo vicioso. El soporte respiratorio constituye un pilar fundamental del manejo de la ECP, complementando a los diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. En las últimas tres décadas, la ventilación no invasiva (VNI) se ha consolidado como la modalidad preferida, respaldada por una sólida evidencia que demuestra una rápida mejora de la oxigenación, el alivio de la disnea y la reducción de la necesidad de intubación. Más recientemente, la cánula nasal de alto flujo (CNAF) y las estrategias perfeccionadas de ventilación invasiva han ampliado el arsenal terapéutico, mientras que el soporte circulatorio mecánico (ACM) puede ser necesario en casos complicados por shock cardiogénico.
Dada la evolución del panorama, una comprensión integral de la fisiopatología de la ECP y la justificación de las intervenciones respiratorias es esencial para optimizar los resultados clínicos. Esta revisión evalúa los mecanismos subyacentes a la ECP, resume la evidencia actual sobre las diferentes modalidades de soporte respiratorio y analiza su integración con el manejo hemodinámico en pacientes críticos. Estrategia de búsqueda y criterios de selección
Esta revisión narrativa se basó en una búsqueda bibliográfica específica en PubMed/MEDLINE y Embase, que abarcó el período comprendido entre 2000 y septiembre de 2025. La estrategia de búsqueda utilizó los términos edema pulmonar cardiogénico e insuficiencia respiratoria aguda, con términos clave relacionados con soporte respiratorio, CNAF, VNI, presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), presión positiva binivel en la vía aérea, soporte circulatorio mecánico, shock cardiogénico, oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO), Impella y descarga ventricular izquierda. Se excluyeron artículos de actas, correcciones, artículos de acceso anticipado, noticias, capítulos de libros, retractaciones, reimpresiones, artículos biográficos, reseñas de libros, resúmenes de congresos, material editorial y cartas. Se incluyeron estudios relevantes en inglés con poblaciones adultas, con especial énfasis en ensayos controlados aleatorizados y estudios observacionales a gran escala. Dado el diseño narrativo, la selección de los estudios priorizó la relevancia clínica, la calidad metodológica y la aplicabilidad a la práctica clínica actual.
Fisiopatología del edema pulmonar cardiogénico
La ECP se origina por presiones de llenado cardíaco izquierdas elevadas, comúnmente debidas a disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo (VI), infarto agudo de miocardio, valvulopatía o arritmias. La cascada fisiopatológica puede entenderse como la interacción entre el estado hemodinámico, la integridad de la membrana alveolocapilar y la activación neurohormonal. El evento desencadenante es la alteración del rendimiento del VI, lo que conduce a un aumento de la presión telediastólica del VI (PTDVI). Esta presión se transmite retrógradamente a la aurícula izquierda y las venas pulmonares, lo que resulta en una presión capilar pulmonar enclavada (PCP) elevada. En condiciones fisiológicas, la PCP es de aproximadamente 8-12 mmHg; cuando supera la presión oncótica plasmática (25 mmHg), la integridad capilar alveolar puede verse comprometida, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad. En consecuencia, la trasudación de líquido al intersticio pulmonar excede la capacidad de drenaje linfático intersticial, lo que inicialmente provoca edema intersticial y, a presiones más altas, inundación alveolar. La acumulación de líquido en los alvéolos no solo altera la difusión de oxígeno, sino que también diluye e inactiva el surfactante pulmonar. La pérdida de la actividad surfactante promueve el colapso alveolar, reduce la distensibilidad pulmonar y aumenta el trabajo respiratorio.
Las alteraciones hemodinámicas de la ECP se ven agravadas por la hiperactividad del sistema nervioso simpático, que aumenta la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular sistémica por vasoconstricción y la demanda miocárdica de oxígeno. La vasoconstricción de las venas pulmonares poscapilares aumenta la PCWP, mientras que la vasoconstricción arterial sistémica concomitante redistribuye el volumen sanguíneo hacia la circulación pulmonar. La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) promueve la retención de sodio y agua, perpetuando la congestión y estableciendo así un círculo vicioso de edema pulmonar creciente. Más allá de la hemodinámica, la hiperactividad simpática y la liberación excesiva de catecolaminas desencadenan una respuesta inflamatoria anormal. La activación del SRAA amplifica aún más las vías inflamatorias. En conjunto, estos mecanismos estimulan la liberación de citocinas, aumentan la permeabilidad capilar pulmonar y agravan la acumulación de líquido alveolar, reforzando la espiral de inflamación, fuga vascular y congestión.
La afectación del ventrículo derecho (VD) desempeña un papel fundamental. La elevación sostenida de las presiones auricular izquierda y venosa pulmonar se transmite a la circulación pulmonar, lo que provoca hipertensión pulmonar y aumento de la poscarga del VD. El VD, al tener paredes delgadas y estar mal adaptado a la sobrecarga de presión aguda, se dilata y desarrolla presiones de llenado derechas elevadas. Esta transmisión retrógrada a la circulación venosa sistémica produce edema periférico, ingurgitación hepática, hepatomegalia y distensión venosa yugular. La dilatación del VD también exacerba la interdependencia ventricular al desplazar el tabique interventricular hacia la cavidad del VI y deteriorar aún más el llenado y el gasto ventricular izquierdo. La coexistencia de congestión venosa pulmonar y sistémica define, por lo tanto, la progresión a insuficiencia biventricular en la ECP.
La progresión del edema intersticial al alveolar altera profundamente el intercambio gaseoso pulmonar. La hipoxemia se debe a múltiples mecanismos. Algunas regiones están perfundidas, pero mal ventiladas debido a la acumulación de líquido alveolar, lo que provoca un desequilibrio ventilación-perfusión (V/Q) y un cortocircuito intrapulmonar de derecha a izquierda a través de alvéolos inundados. Estos mecanismos explican la hipoxemia, que puede ser grave y refractaria a la oxigenoterapia. El edema intersticial pulmonar también estimula los receptores yuxtacapilares (J), lo que desencadena taquipnea y sensación de disnea.
Aunque la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2) es baja inicialmente debido a la hiperventilación, en etapas avanzadas, la fatiga progresiva o un cortocircuito grave deterioran la depuración de CO2, contribuyendo a la insuficiencia respiratoria hipercápnica. En resumen, la ECP representa un ciclo que se retroalimenta de sobrecarga hemodinámica, activación neurohormonal e inflamatoria, disfunción del ventrículo derecho y alteración del intercambio gaseoso (Figura 1). Esta cascada subraya la urgencia del reconocimiento y la intervención oportunos para prevenir un deterioro clínico rápido.
Abordaje diagnóstico del edema pulmonar cardiogénico
El diagnóstico precoz de la ECP es esencial, ya que la estabilización respiratoria y hemodinámica oportuna suele ser eficaz. Los pacientes suelen presentar disnea aguda, ortopnea, taquipnea y signos de dificultad respiratoria, frecuentemente en el contexto de insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica o hipertensión conocidas. La gravedad clínica debe evaluarse con prontitud, ya que el trabajo respiratorio marcado, la hipoxemia persistente a pesar del oxígeno suplementario, la alteración del estado mental o la hipotensión identifican a los pacientes que requieren una intensificación temprana del soporte respiratorio y circulatorio. La gasometría arterial suele revelar hipoxemia debida a un shunt intrapulmonar, mientras que la hipercapnia, cuando está presente, sugiere enfermedad avanzada o fatiga muscular respiratoria y predice el fracaso de la ventilación no invasiva (VNI). Las pruebas de laboratorio deben respaldar un mecanismo cardiogénico e identificar factores desencadenantes, como los péptidos natriuréticos, la troponina cardíaca, el lactato, la función renal y los electrolitos. La radiografía de tórax puede mostrar redistribución vascular, edema intersticial o alveolar, cardiomegalia y derrames pleurales, aunque los hallazgos radiográficos pueden estar ausentes en las primeras etapas y retrasarse con respecto a la mejoría clínica. La ecocardiografía focalizada temprana es crucial para confirmar la afectación cardíaca, evaluar la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo, identificar valvulopatía aguda o complicaciones mecánicas, evaluar la función ventricular derecha y estratificar la gravedad hemodinámica, especialmente en pacientes con hipotensión o sospecha de shock cardiogénico. La ecografía pulmonar a pie de cama, siguiendo el abordaje de Lichtenstein, representa una herramienta diagnóstica de primera línea para el ECP, permitiendo una rápida diferenciación entre causas hidrostáticas y no cardiogénicas de infiltrados pulmonares. Un perfil B difuso y bilateral con líneas pleurales lisas respalda firmemente un mecanismo cardiogénico y debe motivar la integración inmediata con la ecocardiografía focalizada para confirmar la disfunción cardíaca izquierda, identificar factores desencadenantes y guiar las decisiones terapéuticas tempranas (Tabla 1).
| Edema pulmonar cardiogénico | ALI / ARDS | Insuficiencia cardíaca crónica | Fibrosis pulmonar | EPOC / Enfisema | |
|---|---|---|---|---|---|
| Contexto clínico | Agudo | Agudo | Crónico | Crónico | Crónico (con frecuentes exacerbaciones agudas) |
| Número de líneas B | ++++ | ++++ | +/++/+++ | +/++/+++ | Ausentes o raras |
| Distribución de líneas B | Múltiples, difusas, bilaterales, patrón de “pulmón húmedo” | Distribución no homogénea, con áreas respetadas | Múltiples, difusas, bilaterales, dependientes de la gravedad | Más frecuentes en regiones posteriores o bases pulmonares | Ausentes; predominan las líneas A |
| Otros signos en ecografía pulmonar (LUS) | Derrame pleural; línea pleural lisa e hiperecogénica | Derrame pleural, línea pleural irregular, consolidaciones subpleurales de distintos tamaños | Derrames pleurales, cambios dinámicos con la descongestión | Engrosamiento pleural | Signos de hiperinsuflación; deslizamiento pulmonar conservado; bullas pueden disminuir el deslizamiento localmente |
| Ecocardiograma | Disfunción sistólica y/o diastólica del VI; presiones pulmonares elevadas | Estructura y función cardíaca generalmente preservadas | Disfunción sistólica y/o diastólica crónica del VI | Función del VI probablemente normal | Función del VI probablemente normal |
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de los diferentes tipos de edema pulmonar mediante ecografía pulmonar.
Justificación del soporte respiratorio
La EPC es una de las causas más comunes de insuficiencia respiratoria aguda en cuidados intensivos y a menudo requiere asistencia respiratoria. Clínicamente, la EPC se manifiesta con disnea de inicio repentino, ortopnea y estertores pulmonares difusos. En casos graves, un esputo espumoso y ocasionalmente sanguinolento refleja un edema alveolar grave. Sin una intervención oportuna, la combinación de empeoramiento del intercambio gaseoso, aumento del trabajo respiratorio y compromiso hemodinámico conduce a insuficiencia respiratoria y progresión a shock cardiogénico en cuestión de horas o minutos. Por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento tempranos son fundamentales para prevenir un deterioro clínico rápido.
Los pacientes con EPC deben ser monitorizados estrechamente para detectar signos de empeoramiento del estado respiratorio y disminución del intercambio gaseoso, y generalmente requieren un aumento gradual de la asistencia respiratoria. El objetivo de la asistencia respiratoria en la EPC es mejorar la oxigenación, reducir el trabajo respiratorio y ganar tiempo para las intervenciones hemodinámicas definitivas. Según las directrices de la ESC, en el contexto de la insuficiencia cardíaca aguda, se recomienda el oxígeno en pacientes con SpO₂ < 90 % o PaO₂ < 60 mmHg para corregir la hipoxemia (CdR I, Nivel de evidencia C). Como primer paso, la oxigenoterapia convencional (OC), que incluye la administración de cánulas nasales o una mascarilla facial (Venturi o mascarilla con reservorio), es el abordaje inicial preferido.
La cánula nasal es el sistema de administración de oxígeno más común, generalmente indicado para pacientes con hipoxemia leve. Administra oxígeno al espacio nasofaríngeo a caudales de 1 a 6 l/min, lo que corresponde a una FiO₂ de aproximadamente el 24 al 40 %, respectivamente. La mascarilla con reservorio cuenta con una bolsa que recoge altas concentraciones de oxígeno (cercanas al 100 %) y válvulas unidireccionales impiden que el aire exhalado vuelva a entrar en la bolsa. La mascarilla Venturi mezcla oxígeno con aire ambiente mediante el efecto Venturi, proporcionando una FiO2 fija y precisa (normalmente del 24 % al 60 %), lo que la hace útil en pacientes donde es esencial minimizar la retención de dióxido de carbono, como en la EPOC. La oxigenoterapia con oxígeno (OAF) es fácil de usar, cómoda y tolerable para el paciente, y no requiere experiencia. Sin embargo, la OAF suele ser insuficiente, lo que requiere un aumento gradual de la dosis a oxígeno nasal de alto flujo (OAF), CPAP o VNI, más comúnmente presión positiva en las vías respiratorias de «dos niveles» (VNI de dos niveles o BiPAP), según el estado clínico del paciente. Durante la oxigenoterapia, se debe monitorizar el equilibrio ácido-base y la SpO2.
La OAF suministra oxígeno calentado (31-37 °C) y humidificado a concentraciones controladas y altos flujos (hasta 60-80 L/min) a través de una cánula nasal. Generalmente es cómoda, bien tolerada y permite a los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda hablar, comer y beber. La HFNO también genera una presión positiva al final de la espiración (PEEP) leve; con la boca cerrada y un flujo de 60 L/min, la PEEP puede alcanzar aproximadamente 7 cmH₂O. Sin embargo, este efecto se atenúa fácilmente con la boca abierta. Además, ayuda a eliminar el CO₂ al reducir el espacio muerto en la vía aérea superior.
Aunque la HFNC puede mejorar el confort y la oxigenación en pacientes seleccionados con ECP leve a moderado, la evidencia actual no respalda su uso como sustituto de la VNI en presentaciones graves. En pacientes con dificultad respiratoria marcada e hipoxemia significativa, la CPAP o la VNI binivel siguen siendo la estrategia preferida de primera línea, dada su capacidad superior para reducir la precarga y la poscarga y su sólida base de evidencia.
Cuando la dificultad respiratoria persiste (frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min, SpO2 < 90%), a pesar del COT o HFNO, las directrices de la ESC recomiendan considerar la CPAP o la VNI binivel lo antes posible, dada su capacidad superior para reducir la precarga y la poscarga, disminuir la dificultad respiratoria, reducir la necesidad de intubación endotraqueal y su base de evidencia más sólida (CoR IIa, Nivel de evidencia B). De manera similar, las directrices oficiales de práctica clínica de la ERS/ATS sobre VNI para la insuficiencia respiratoria aguda recomiendan la VNI binivel o la CPAP para pacientes con IRA debido a ECP, con una recomendación fuerte y una certeza de evidencia moderada. En pacientes con IRA debido a ECP, la aplicación de presión positiva en la vía aérea mejora la oxigenación al reclutar alvéolos, reducir el shunt intrapulmonar y mejorar el desajuste V/Q. Además, disminuye el retorno venoso sistémico y la poscarga del VI, reduciendo así el llenado del VI, disminuyendo la sobrecarga hemodinámica pulmonar, favoreciendo la contracción miocárdica y aliviando la congestión. Reducir el trabajo respiratorio también previene la fatiga muscular respiratoria.
La CPAP administra una presión positiva constante preestablecida durante todo el ciclo respiratorio (Figura 2). En comparación con la VNI binivel, ofrece la posibilidad de aplicación sin ventilador mecánico, las ventajas de una tecnología más sencilla y una sincronización más sencilla entre el paciente y el dispositivo. La CPAP requiere un impulso respiratorio espontáneo eficaz, ya que administra presión continua sin proporcionar soporte inspiratorio para aumentar el volumen corriente. La CPAP puede administrarse mediante una mascarilla oronasal, una mascarilla facial completa o un casco. Generalmente se inicia a niveles más altos (hasta 12,5 cmH₂O) y se reserva para pacientes seleccionados. La monitorización estrecha de los síntomas, la frecuencia respiratoria y la estabilidad hemodinámica es esencial, y la falta de mejoría o el deterioro clínico deben motivar la escalada a VNI binivel o ventilación mecánica invasiva.
Por el contrario, la VNI binivel proporciona una presión inspiratoria adicional, como se muestra en la Figura 3, lo que reduce el trabajo respiratorio y facilita la depuración de dióxido de carbono. Normalmente, proporciona una presión inspiratoria positiva superior al nivel basal de PEEP establecido con cada respiración activada por el paciente, lo que aumenta la ventilación minuto y reduce la frecuencia respiratoria. También debe considerarse en pacientes con insuficiencia respiratoria hipóxica hipercápnica y sigue siendo la modalidad preferida para quienes presentan acidosis respiratoria aguda durante la hospitalización, ya que revierte eficazmente tanto la hipercapnia como la acidosis. El estado hemodinámico también debe guiar la selección de la modalidad: en el edema pulmonar hipertensivo «flash», la VNI suele ser bien tolerada y se sinergiza con la terapia vasodilatadora, mientras que en pacientes hipotensos o con shock cardiogénico en evolución, la VNI debe aplicarse con precaución, con presiones iniciales más bajas y una monitorización estrecha, con escalada temprana a ventilación invasiva o MCS si persiste la inestabilidad.
La VNI binivel se inicia generalmente con una presión positiva inspiratoria en la vía aérea (IPAP) de 6-12 cmH₂O y una presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP) de 4-8 cmH₂O, titulada según el intercambio de gases y la tolerancia del paciente. La IPAP puede aumentarse en incrementos de 2-3 cmH₂O (hasta 20-25 cmH₂O) para mejorar el volumen corriente (6-8 mL/kg) y facilitar la depuración de CO₂. Al mismo tiempo, la EPAP, que es equivalente a la PEEP, se ajusta para optimizar la oxigenación y mantener el reclutamiento alveolar. La FiO₂ se titula para alcanzar las saturaciones objetivo (≥92-94%, o 88-92% en pacientes con riesgo de hipercapnia). La diferencia entre IPAP y EPAP representa la presión de soporte (PS), que determina la asistencia ventilatoria. Se puede establecer una frecuencia de respaldo en casos de hipercapnia. La presión inspiratoria máxima debe mantenerse ≤30 cmH₂O para minimizar el riesgo de barotrauma pulmonar. La elección de la interfaz (oronasal o facial) para cada paciente es crucial para determinar el éxito o el fracaso de la VNI, ya que la mala tolerancia suele estar asociada a ella. En pacientes con disfunción del ventrículo derecho, hipovolemia o hipotensión grave, una presión positiva excesiva puede reducir considerablemente la precarga y el gasto cardíaco. Por lo tanto, es fundamental una titulación cuidadosa. Además de la hemodinámica, es esencial una monitorización cuidadosa de la frecuencia respiratoria, el confort y la gasometría arterial en un plazo de 30 a 60 minutos; la falta de mejoría debe motivar la intubación.
La principal limitación de la administración de VNI a través de una mascarilla facial es la aparición de fugas de aire significativas, que resultan de un sellado inadecuado entre la mascarilla y la cara del paciente. El uso prolongado de mascarillas oronasales se asocia frecuentemente con la aparición de lesiones cutáneas, especialmente en el puente nasal. Para mejorar el confort y la tolerancia, puede ser beneficioso alternar entre mascarillas oronasales y faciales. Otras complicaciones incluyen la insuflación gástrica y la alteración de la depuración de secreciones, que a menudo requieren interrupciones del tratamiento. Estos problemas son especialmente problemáticos durante la VNI prolongada, lo que limita su eficacia en este contexto.
Se puede emplear sedación y analgesia durante la VNI para mejorar la comodidad y la tolerancia del paciente, especialmente en pacientes agitados o ansiosos. Los agentes más utilizados incluyen benzodiazepinas de acción corta, dexmedetomidina y opioides intravenosos de dosis baja, generalmente administrados en pequeños bolos. La dexmedetomidina proporciona ansiolisis y sedación ligera con mínima depresión respiratoria, aunque puede causar bradicardia e hipotensión. Por el contrario, las benzodiazepinas y los opioides pueden reducir el impulso ventilatorio y, por lo tanto, deben usarse con precaución. Independientemente del agente, la monitorización continua de la consciencia, la oxigenación y la ventilación es esencial para evitar la hipoventilación y reconocer rápidamente el fracaso de la VNI. En 2008, Gray et al. publicaron el mayor ensayo multicéntrico, con 26 servicios de urgencias, en el que 1069 pacientes con EPC aguda fueron asignados aleatoriamente a CPAP, VNI binivel u oxigenoterapia estándar. Este ensayo observó una rápida mejoría de la dificultad respiratoria y las alteraciones metabólicas en los grupos de CPAP y VNI binivel en comparación con el grupo estándar, pero no se observaron diferencias en la tasa de intubación ni en la mortalidad a corto plazo. Sin embargo, la interpretación de los resultados se vio limitada por la alta tasa de cambio de grupo en el grupo de oxígeno que cambió a VNI binivel. Posteriormente, revisiones sistemáticas han incorporado los datos de Gray et al., así como de otros ensayos posteriores, y han concluido de forma consistente que la CPAP y la VNI binivel disminuyen la necesidad de intubación y la mortalidad hospitalaria, hallazgos que concuerdan con la guía de la ERS/ATS para VNI en la insuficiencia respiratoria aguda. Se debe considerar la ventilación mecánica invasiva en pacientes con edema por EPC que presenten hipoxemia persistente a pesar de una ventilación no invasiva óptima, acidosis respiratoria grave (pH < 7,25 con aumento de la PaCO2), agotamiento respiratorio, alteración del estado mental, incapacidad para proteger la vía aérea o empeoramiento de la inestabilidad hemodinámica. En estos casos, la intubación temprana puede prevenir un deterioro grave y debe integrarse con una optimización hemodinámica intensiva.
La Tabla 2 resume los diferentes tipos de soporte respiratorio con terapia de O2, incluyendo indicaciones, ventajas, limitaciones, contraindicaciones y complicaciones.
| COT | HFNO | CPAP | VNI Bilevel | |
|---|---|---|---|---|
| Indicaciones | Hipoxemia | Hipoxemia | Hipoxemia | Hipoxemia hipercápnica |
| Ventajas | Uso sencillo | Uso sencillo | Uso sencillo | Proporciona soporte inspiratorio |
| Confort | Confort | Proporciona PEEP | Proporciona PEEP | |
| No requiere ventilador | No requiere ventilador | Con o sin ventilador | Requiere ventilador | |
| Nivel bajo de PEEP | ||||
| Lavado del espacio muerto de vía aérea superior | ||||
| Limitaciones | Sin soporte inspiratorio | Sin soporte inspiratorio | Sin soporte inspiratorio | Requiere ventilador |
| Requiere experiencia | ||||
| Principales contraindicaciones | Ninguna específica | Epistaxis | GCS ≤ 8 | GCS ≤ 8 |
| Obstrucción nasal | Vómitos activos y persistentes | Vómitos activos y persistentes | ||
| Sangrado gastrointestinal alto severo activo | Sangrado gastrointestinal alto severo activo | |||
| Trauma o quemaduras faciales/de vía aérea superior | Trauma o quemaduras faciales/de vía aérea superior | |||
| Paciente no colaborador | Paciente no colaborador | |||
| Anomalías anatómicas faciales | Anomalías anatómicas faciales | |||
| Reflejos protectores de la vía aérea alterados | Reflejos protectores de la vía aérea alterados | |||
| Neumotórax no drenado | Neumotórax no drenado | |||
| Complicaciones | Nariz seca | Nariz seca | Molestia | Molestia |
| Epistaxis | Claustrofobia | Claustrofobia | ||
| Lesiones cutáneas faciales | Lesiones cutáneas faciales | |||
| Aerofagia | Aerofagia | |||
| Fugas de aire | Fugas de aire | |||
| Asincronía con el ventilador | ||||
| Barotrauma | ||||
| Abreviaturas | COT: oxigenoterapia convencional; HFNO: oxigenoterapia nasal de alto flujo; CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; VNI Bilevel: ventilación no invasiva a dos niveles; PEEP: presión positiva al final de la espiración; GCS: Escala de Coma de Glasgow. | |||
Tabla 2. Comparación de diferentes tipos de soporte respiratorio con terapia de O2.
Manejo hemodinámico
Para mejorar la claridad conceptual, el soporte respiratorio debe considerarse un componente integral del manejo hemodinámico, más que una intervención aislada. La ventilación con presión positiva interactúa favorablemente con la terapia farmacológica al reducir la precarga y la poscarga ventricular izquierda, potenciando así los efectos de los diuréticos y vasodilatadores sobre la congestión pulmonar. Paralelamente, la mejora de la oxigenación y la reducción del trabajo respiratorio disminuyen la activación simpática y la demanda miocárdica de oxígeno. En pacientes con shock cardiogénico, el soporte ventilatorio complementa a los inotrópicos, vasopresores y la terapia de choque cardiorrespiratorio (MCS) al estabilizar el intercambio gaseoso mientras se implementan estrategias de descarga definitiva. La Tabla 3 resume los efectos fisiológicos complementarios del soporte respiratorio, la terapia farmacológica y la MCS en diferentes perfiles hemodinámicos, proporcionando un marco unificado para el manejo cardiorrespiratorio integrado.
| Intervención | Efecto respiratorio principal | Efecto hemodinámico principal |
|---|---|---|
| CPAP / VNI Bilevel | Mejora la oxigenación y reduce el trabajo respiratorio | Reduce la precarga y la poscarga del VI al aumentar la presión intrapulmonar |
| Diuréticos | Reduce indirectamente la congestión pulmonar | Reduce el volumen intravascular |
| Vasodilatadores (Nitroglicerina, Nitroprusiato) | Reducen la presión capilar pulmonar | Reducen la precarga al dilatar las venas y la poscarga del VI al dilatar las arterias y disminuir la resistencia periférica; efecto sinérgico con la VNI |
| Inotrópicos / Soporte circulatorio mecánico (SCM) | Mejoría indirecta en la entrega de oxígeno | Aumenta el gasto cardíaco y favorece la descarga ventricular |
| Abreviaturas | CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; VNI Bilevel: ventilación no invasiva a dos niveles; SCM: soporte circulatorio mecánico; VI: ventrículo izquierdo. | |
Tabla 3. Efectos complementarios de las terapias respiratorias y hemodinámicas en la ECP.
Los diuréticos de asa siguen siendo el tratamiento farmacológico de primera línea para el ECP agudo, promoviendo una rápida reducción del volumen intravascular. La VNI potencia su efecto al reducir aún más la precarga, acelerando así la resolución de la congestión. Agentes como los nitratos actúan rápidamente y reducen la precarga y la poscarga. En pacientes con edema pulmonar hipertensivo, la combinación de vasodilatadores y VNI es particularmente eficaz, produciendo a menudo una mejora sintomática drástica en cuestión de minutos. Sin embargo, los nitratos no deben utilizarse en pacientes hipotensos (presión arterial < 110 mmHg) y deben utilizarse con extrema precaución en pacientes con estenosis aórtica.
El uso de sulfato de morfina en el ECP ha sido una práctica habitual durante mucho tiempo. Sin embargo, faltan pruebas sólidas que respalden su efecto hemodinámico beneficioso. Su beneficio percibido puede atribuirse principalmente a la ansiolisis, que reduce la liberación de catecolaminas y, por consiguiente, la resistencia vascular sistémica. Por el contrario, los datos sugieren que la morfina puede estar asociada con peores resultados, como una mayor necesidad de ingreso en UCI e intubación endotraqueal. En pacientes con ansiedad grave, las benzodiazepinas en dosis bajas pueden representar una alternativa más segura. Cabe destacar que los efectos adversos como náuseas, vómitos y depresión respiratoria son más frecuentes con la morfina que con las benzodiazepinas, lo que puede superar cualquier beneficio potencial.
Cuando el ECP se complica con shock cardiogénico, a menudo se requiere soporte hemodinámico farmacológico. Los inotrópicos como la dobutamina, la milrinona o el levosimendán mejoran la contractilidad y el gasto cardíaco, pero a expensas de una mayor demanda de oxígeno miocárdico y un mayor riesgo de arritmias. Los vasopresores, más comúnmente la noradrenalina, están indicados para mantener la presión de perfusión en la hipotensión profunda; sin embargo, aumentan la poscarga y pueden exacerbar la congestión pulmonar. Un equilibrio cuidadoso de las estrategias ventilatorias, como la VNI, puede reducir la poscarga y promover el flujo anterógrado, mientras que el uso excesivo de vasopresores puede contrarrestar estos beneficios hemodinámicos.
Como terapia de rescate, cuando las estrategias farmacológicas resultan insuficientes, la MCS puede proporcionar tanto estabilización hemodinámica como descongestión. Los dispositivos disponibles incluyen el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA), Impella y ECMO venoarterial (ECMO-VA).
En este contexto, la descarga precoz del VI con dispositivos percutáneos como Impella proporciona una reducción directa de la presión telediastólica del VI y de la presión auricular izquierda, abordando así el principal factor hemodinámico del ECP. Evidencia aleatorizada reciente ha demostrado que la descarga precoz del VI con Impella en el shock cardiogénico relacionado con un infarto agudo de miocardio se asocia con una mejor supervivencia, lo que subraya la importancia pronóstica del soporte mecánico oportuno. Desde un punto de vista fisiológico, la descarga del VI se sinergiza con la ventilación con presión positiva al reducir aún más la presión hidrostática capilar pulmonar, facilitar la descongestión alveolar y mejorar la distensibilidad pulmonar, lo que a su vez puede mejorar la tolerancia a la VNI y reducir la necesidad de ventilación mecánica invasiva. Estos datos respaldan una estrategia cardiorrespiratoria integrada en presentaciones graves, donde la combinación temprana de soporte respiratorio y descarga del VI puede interrumpir el círculo vicioso de hipoxemia, presiones de llenado elevadas y estrés miocárdico continuo.
La ECMO-VA proporciona soporte sistémico completo, proporcionando asistencia circulatoria y respiratoria en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda grave y refractaria debida a ECP y shock cardiogénico, como se muestra en la Figura 4. Sin embargo, es esencial una selección cuidadosa de los pacientes, ya que la ECMO-VA aumenta la poscarga del VI, las presiones auricular izquierda y venosa pulmonar, y puede exacerbar la congestión pulmonar. Para contrarrestar estas complicaciones, se emplean con frecuencia estrategias de descarga del VI, más comúnmente con el dispositivo Impella o, con menor frecuencia, el BCIA. El uso combinado de ECMO-VA e Impella, denominado «ECPELLA», permite un soporte sistémico adecuado a la vez que descarga el VI. Si bien los datos de ensayos controlados aleatorizados (ECA) siguen siendo limitados, los estudios observacionales sugieren que la descarga del VI durante la ECMO-VA puede conferir una ventaja en la supervivencia. No obstante, las posibles complicaciones son frecuentes, como hemorragia, isquemia de extremidades, distensión del VI y progresión del edema pulmonar, lo que subraya la importancia de un manejo multidisciplinario experimentado.
Conclusiones
La ECP ejemplifica la interacción entre el deterioro de la función cardíaca y la insuficiencia respiratoria aguda. Su rápida aparición y alto riesgo de mortalidad exigen un reconocimiento oportuno y la instauración inmediata de estrategias de soporte. El soporte respiratorio es fundamental en este contexto, no solo para estabilizar el intercambio gaseoso, sino también como intervención terapéutica que modifica favorablemente las condiciones de carga cardíaca.
Entre las modalidades disponibles, la CPAP y la VNI binivel siguen siendo la piedra angular del tratamiento, reduciendo sistemáticamente la necesidad de intubación y proporcionando un alivio inmediato de la disnea. La CNAF puede considerarse en casos menos graves o cuando la VNI se tolera mal. Al mismo tiempo, la ventilación invasiva, la ECMO y/o Impella se reservan para la hipoxemia refractaria o el shock cardiogénico avanzado. Es importante destacar que las intervenciones respiratorias alcanzan el máximo beneficio cuando se integran con la optimización hemodinámica mediante diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos y, en pacientes seleccionados, MCS.
A pesar de la sólida evidencia sobre la VNI, persisten incertidumbres con respecto a la estratificación de los pacientes, el papel de la CNAF en la ECP grave y el momento óptimo para el soporte mecánico avanzado. Las investigaciones futuras deben priorizar los enfoques personalizados que aprovechan la monitorización fisiológica, las nuevas interfaces ventilatorias y la integración temprana de estrategias de soporte circulatorio.
En resumen, el soporte respiratorio en la ECP es tanto un puente hacia el tratamiento definitivo como una intervención decisiva capaz de romper el círculo vicioso de hipoxemia y compromiso hemodinámico. Un enfoque multidisciplinario e individualizado sigue siendo esencial para mejorar los resultados en esta población crítica. Adaptar la estrategia a la gravedad del shock garantiza los mejores resultados.
